消化内科国内最新指南摘记摘记.docx

1、消化内科国内最新指南摘记摘记目录：1.消化性溃疡诊断与治疗规范（2016年，西安）2.2016年成人危重症病人营养支持治疗实施与评价指南解读3.2016 ACG 临床指南：成人急性腹泻感染的诊断，治疗和预防.摘译4.2015药物性肝损伤诊治指南5.2015日本胃肠病学会肝硬化循证医学临床实践指南.摘译6.中国慢性乙型肝炎防治指南（2015年版）7.肝衰竭诊治指南（2012年版）8.胆汁淤积性肝病诊断和治疗共识(2015)9.非酒精性脂肪性肝病诊治指南（2010版）10.肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识（2015）11.急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南（2015年，南

2、昌）12.中国慢性胃炎共识意见（2012年，上海）13.急性胰腺炎诊治指南 （2014）14.第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告（2012年版）15.自身免疫性肝炎诊断和治疗共识（ 2015）16. 2017 EASL临床实践指南：慢性乙型肝炎的管理17.原发性硬化性胆管炎诊断和治疗专家共识 (2015)18.我国自身免疫性胰腺炎共识意见(草案 2012，上海)19.2016年国际胰腺病学协会自身免疫性胰腺炎治疗专家共识解读20.丙型肝炎防治指南（ 2015年版）21.中国慢性便秘诊治指南( 2013，武汉)22.中国功能性消化不良专家共识意见（2015年，上海）23.慢性胰腺炎诊治指南 （

3、2014）24.中国肝性脑病诊治共识意见（2013 年，重庆）25.中国肠易激综合征专家共识意见（2015年，上海）26.中国消化道微生态调节剂临床应用共识 （2016版）一、消化性溃疡诊断与治疗规范（2016年，西安）1.消化性溃疡的发病机制主要与胃、十二指肠黏膜的损伤因素和黏膜自身防御 修复因素之间失平衡有关。其中，幽门螺杆菌感染、NSAID和阿司匹林的广泛应用是引起消化性溃疡最常见的损伤因素，胃酸和（或）胃蛋白酶引起黏膜自身消化亦是导致溃疡形成的损伤因素。2.不同部位的HP感染引起溃疡的机制有所不同。在以胃窦部感染为主的患者中，HP通过抑制细胞活性，导致高促胃液素血症，引起胃酸分泌增加。

4、同时，HP也可直接作用于肠嗜铬样细胞（ECL细胞），后者释放组织胺引起壁细胞泌酸增加。这种胃窦部的高酸分泌状态易诱发十二指肠溃疡。在以胃体部感染为主的患者中，HP直接作用于壁细胞并引起炎性反应、萎缩，导致胃酸分泌减少，以及胃黏膜防御能力下降，从而造成溃疡。HP染者中仅15发生消化性溃疡，说明除了细菌毒力，遗传易感性也有一定作用。研究发现，一些细胞因子的遗传多态性与HP感染引发的消化性溃疡密切相关。3.流行病学调查显示，在服用NSAID和阿司匹林的人群中，15%30%会患消化性溃疡。NSAID和阿司匹林使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危险性增加4-6倍，而老年人中消化性溃疡及其并发症发生率和病死率

5、约25%与NSAID和阿司匹林有关。NSAID和阿司匹林对胃肠道黏膜损伤的机制包括局部和系统两方面作用。局部作用为NSAID和阿司匹林透过胃肠道黏膜上皮细胞膜进入胞体，电离出大量氢离子，从而造成线粒体损伤，对胃肠道黏膜产生毒性，使黏膜细胞间连接的完整性被破坏，上皮细胞膜通透性增加，从而激活中性粒细胞介导的炎性反应，促使上皮糜烂、溃疡形成；系统作用主要是NSAID和阿司匹林抑制COX-1，减少对胃黏膜具有保护作用的前列腺素的合成，进而引起胃黏膜血供减少，上皮细胞屏障功能减弱，氢离子反向弥散增多，进一步损伤黏膜上皮，导致糜烂、溃疡形成。4.胃酸对消化道黏膜的损伤作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能

6、遭受破坏时才发生。5.其他药物，如糖皮质激素、部分抗肿瘤药物和抗凝药的广泛使用也可诱发消化性溃疡，亦是上消化道出血不可忽视的原因之一。尤其应重视目前已广泛使用的抗血小板药物，其亦能增加消化道出血的风险，如噻吩吡啶类药物氯吡格雷等。6.胃溃疡的腹痛多发生于餐后0.5-1h，而十二指肠溃疡的腹痛则常发生于空腹时。由于抗酸剂和抑酸剂等的广泛使用，症状不典型的患者日益增多。由于NSAID和阿司匹林有较强的镇痛作用，临床上NSAID-溃疡以无症状者居多，部分以上消化道出血为首发症状，或表现为恶心、厌食、纳差、腹胀等消化道非特异性症状。7.消化性溃疡的主要并发症包括上消化道出血、穿孔和幽门梗阻等，而胃溃疡

7、是否会发生癌变则尚无定论。至于消化性溃疡与胃癌的关系，国际上争议仍较多。从临床统计学角度来看，普遍认为十二指肠溃疡并不增加胃癌的发生，甚至两者呈负相关，而胃溃疡与胃癌尤其是非贲门部位的胃癌则呈正相关，但从病理组织学角度而言，胃溃疡是否会发生恶变尚无定论。8.胃镜检查是诊断消化性溃疡最主要的方法。NSAID 溃疡以胃部多见，可分布在胃窦、胃体、胃角等不同部位，溃疡形态多样，大小不一，常呈多发、浅表性溃。9.应用抗菌药物、铋剂和某些有抗菌作用的中药者，应在停药至少周后进行检测；应用抑酸剂者应在停药至少周后进行检测。10.消化性溃疡活动性出血、严重萎缩性胃炎、胃恶性肿瘤可能会导致尿素酶依赖的试验呈假

8、阴性。11.消化性溃疡还需与胃癌、淋巴瘤、克罗恩病、结核病、巨细胞病毒感染等继发的上消化道溃疡相鉴别。12.抑酸治疗是缓解消化性溃疡症状、愈合溃疡的最主要措施。PPI是首选药物。13.如果用药物抑制胃酸分泌，使胃内PH值升高，每天维持18-20，则可使大多数十二指肠溃疡在周内愈合。消化性溃疡治疗通常采用标准剂量PPI，每日1次，早餐前0.5h服药。治疗十二指肠溃疡的疗程为4-6周，胃溃疡为6-8周，通常胃镜下溃疡愈合率均90%。对于存在高危因素和巨大溃疡患者，建议适当延长疗程。14.对于胃泌素瘤的治疗，通常应用双倍标准剂量的PPI，分为每日次用药。若BAO10mmol/h,则还需增加剂量，以达

9、到理想的抑酸效果。对于行胃泌素瘤根治性手术的患者，由于术前患者长期处于高促胃液素血症状态，所以术后仍需继续采用抑酸治疗，维持一段时期。15.根除HP应成为HP-阳性消化性溃疡的基本治疗，是溃疡愈合和预防复发的有效防治措施。16.第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告指出：推荐铋剂PPI种抗菌药物组成的四联疗法。我国HP对抗菌药物的耐药率呈上升趋势；克拉霉素和氟喹诺酮类药物的耐药率较高，已经达到了限制其经验性使用的阈值，原则上不可重复应用；甲硝唑的耐药率也很高，治疗时应予足够剂量和疗程。四环素、呋喃唑酮、阿莫西林的耐药率低，治疗失败后不易产生耐药，可作为我国HP根除治疗方案中的优先选择药物，必要时

10、可重复应用。经次正规方案治疗失败时，应评估根除治疗的风险 获益比，对于根除治疗后可有明确获益的患者，建议由有经验的医师在全面评估已用药物、分析可能失败原因的基础上谨慎选择治疗方案。建议至少间隔个月，如有条件，可进行药物敏感试验，但作用可能有限。17.推荐所有患者均应在根除治疗后进行复查，HP感染根除治疗后的判断应在根除治疗结束至少周后进行。复查最好采用非侵入方法，包括尿素呼气试验和粪便HP抗原试验。残胃者用呼气试验检HP的结果并不可靠，推荐至少采用两种检测方法来验证。18.联合应用胃黏膜保护剂可提高消化性溃疡的愈合质量，有助于减少溃疡的复发。对于老年人消化性溃疡、难治性溃疡、巨大溃疡和复发性溃

11、疡，建议在抑酸、抗HP治疗的同时，联合应用胃黏膜保护剂。19.PPI是治疗NSNID 溃疡药物治疗的首选。对于NSNID 溃疡的治疗，在病情允许的情况下，首选停用NSNID。除此之外，药物治疗应首选PPI，其能高效抑制胃酸分泌，显著改善患者的胃肠道症状，预防消化道出血，并能促进溃疡愈合。20.胃黏膜保护剂可增加前列腺素合成、清除并抑制自由基、增加胃黏膜血流等作用，对NSNID-溃疡有一定的治疗作用。21.NSNID-溃疡伴HP感染患者行HP根除治疗仍有争议。HP感染会增加NSNID和阿司匹林相关的消化道并发症的风险，是一个独立的危险因素，在接受长期NSNID和阿司匹林治疗前应检查并根除NSNI

12、D，这对患者有益。更有研究认为，根治HP可显著降低NSNID-溃疡患者再出血的风险，因此，一旦发现HP感染，应及时根除。而2015年发表的日本消化性溃疡诊治指南则提出，对于已在使用NSNID的患者，其使用PPI类药物预防溃疡发生的效果优于根除HP治疗，并且认为根除HP并不能加速NSNID-溃疡的愈合，因而对于该类患者并不推荐行HP根除治疗。22.我国最新指南建议，对于胃镜下止血治疗后的高危患者，如Forrest分级Ia至b的溃疡、胃镜下止血困难或胃镜下止血效果不确定者、合并服用抗血小板药物或NSNID者，给予静脉大剂量PPI72h，并适当延长大剂量PPI的疗程，然后改为标准剂量PPI静脉输注，

13、每日次，使用，此后口服标准剂量PPI直至溃疡愈合。23.不论是ESGE还是我国的最新指南，均推荐对Forrest分级Ia至b的出血病变行胃镜下止血治疗。而对于严重大出血或急性活动性出血患者，在行胃镜检查前30-120min可予静脉注射红霉素（单剂量为250mg），可以改善这部分患者在胃镜下的视野，降低再次行胃镜的可能，并可减少住院天数。24.对于溃疡出血患者，建议早期行HP检查，根除治疗应在出血停止后尽早开始。由于胃内出血和PPI的使用，可使急性期患者HP组织学检测的假阴性率升高，故而对于急性期检测HP阴性的溃疡出血患者，建议出血停止周后重复行HP检测，而根除治疗结束后应注意随访评估根除的效果

14、。25.对于接受低剂量阿司匹林治疗用于心血管二级预防的患者，在发生消化性溃疡出血时，ESGE推荐对胃镜评估为再次出血风险低的患者（Forrest分级c和）行胃镜检查后，可即刻恢复阿司匹林治疗；而对于胃镜评估为高风险溃疡的患者（Forrest分级Ia、Ib、IIa、IIb），在充分止血3d后，亦可恢复阿司匹林治疗。而我国的专家共识（2012更新版）中提出，发生消化道损伤后是否停用抗血小板药物需平衡患者血栓和出血的风险，出血控制稳定后尽早恢复抗血小板治疗，但尚未给出恢复治疗的具体时间，仍应根据患者具体情况进行具体分析。26.从药理机制上讲，选择性环氧合酶抑制剂可避免NSAID 和阿司匹林对环氧合酶

15、的非选择性抑制，减少消化道黏膜损伤的发生，但研究表明，仍有1%3%的高危人群使用选择性环氧合酶2抑制剂后发生溃疡，因此对此类患者仍建议同时使用PPI维持治疗。27.氯吡格雷与PPI联用利大于弊。关于氯吡格雷是否可与PPI联用仍是目前争议的热点。该研究提出对接受抗凝治疗的心血管疾病患者，建议临床医师应根据患者情况，适当使用PPI以降低消化道溃疡的发生风险，而无需过分担心心血管不良反应和缺血事件的发生。然而，目前我国尚缺乏相关的高质量临床研究，该结论有待更多研究结果证实。二、2016年成人危重症病人营养支持治疗实施与评价指南解读1.2016版成人危重症病人营养支持治疗实施与评价指南推荐NRS200

16、2和NUTRIC评分。因为在临床上常用的营养评估工具中只有NRS2002和NUTRIC评分关注了病人的营养状况和疾病的严重程度，是营养状况和疾病相结合的一种评估工具。2.滋养型喂养(trophicfeeding)，即以41.81-83.68kJ(1020 kcal)h或1030 mlh的输注速率给予病人EN支持治疗。滋养型喂养作为一种营养支持治疗策略，给予病人允许性低剂量的EN支持，虽不能显著改善病人的临床预后，但却具有良好的胃肠耐受性，为胃肠耐受性差的病人带来福音。同时，目前对滋养型喂养的评价和定义仍存在争议，故仍需在该领域进行深入研究，如探讨不同滋养型喂养的组成、滋养型喂养开始的时机、滋养

17、型喂养中蛋白质和微量元素的供给对不同人群的影响等。3.重症病人的蛋白质补充：2016年，成人危重症病人营养支持治疗实施与评价指南建议：除提供能量外，建议连续评估蛋白质供给的充分性。蛋白质补充是否充足与病人临床预后密切相关。蛋白质需求预计为1.2-2.0g/kg.d(为实际体重)。4.当前，许多高质量随机对照研究结果均显示，仅依靠商品化的EN制剂很难实现充分的蛋白质补充，需要额外补充蛋白质。关于急性肾功能衰竭(ARF)或急性肾损伤(AKI)的ICU病人，指南建议蛋白质补充为1.2-2.0/kg.d(为实际体重)。若发生电解质明显异常，应考虑使用ARF特殊蛋白质配方制剂。血液透析或连续肾脏替代疗法

18、(CRRT)的病人需要增加蛋白质补充。因AKI行CRRT的病人瘦肉体消耗约为1.4-1.8(kg.d)，因此需额外补充0.2g(kg.d)，最高可达2.5g(kg.d)，但蛋白质补充过多会使氮排泄增加，而不会继续增加正氮平衡。5.全身性感染病人在早期热量缺乏的条件下，仍建议补充蛋白质1.2-2.0/kg.d(为实际体重)。烧伤病人的蛋白质补充建议为1.5-2.0/kg.d(为实际体重)。6.w-3 PUFA是一种长链脂肪酸，能为机体提供能量和必需脂肪酸，作为脂溶性维生素的载体，还具有免疫调控的作用。目前指南不推荐ARDSALI病人在EN中常规使用具有抗炎作用的脂肪。而对严重创伤或危重症病人，指

19、南推荐使用鱼油。7.谷氨酰胺在危重症病人中的应用：Gln是小肠上皮细胞和淋巴细胞的重要能源物质，占机体氨基酸库的60以上。通常在难以耐受EN的危重症病人中，由于分解代谢增加、免疫功能抑制和肠黏膜屏障功能损伤等原因Gln才会出现相对缺乏，需要经静脉途径额外补充。以往的观点认为，补充Gln对危重症病人的临床结局是有益的。但随着近几年多个大样本随机对照研究的报道，Gln对危重症病人临床预后的改善作用出现了不同于以往的结果。Gln对危重症病人短期病死率有改善作用的研究大多来自于单中心小样本的研究，并且均发表于2003年以前。而在2003年以后，随着较多大样本多中心研究的报道，认为摄人Gln对危重症病人

20、的病死率并无改善作用，甚至可能作用相反。8.益生菌保护胃肠道的机制包括竞争性抑制致病菌的生长、阻止致病菌对肠上皮的黏附和侵入、清除致病毒素、增强肠屏障功能、调节宿主免疫反应等。2016年，成人危重症病人营养支持治疗实施与评价指南指出，虽然临床研究中使用的益生菌是安全的，但也仅适用于经RCT证实有益的、特定条件的ICU病人，目前仍不能对总体ICU病人常规使用益生菌做出推荐。9.急性胰腺炎病人的营养支持治疗：初始营养评估应充分考虑急性胰腺炎病人的疾病严重程度，建议轻症急性胰腺炎病人不使用特殊营养治疗，若胃肠道能耐受EN，应过渡至经口进食。若意外发生并发症，或7d内不能过渡至经口进食者，则需要考虑进

21、行特殊营养治疗。营养治疗的SAP病人优先选择EN而非PN(证据质量低)，中一重度SAP病人入住ICU 2448 h内即开始滋养型喂养，可经胃或空肠营养。在不能给予EN时，在胰腺炎患病1周后应考虑使用PN。2016年版指南建议，接受EEN（早期肠内营养）的SAP病人可考虑使用益生菌(证据质量低)，而由于研究中益生菌种类、剂量、使用时间等参数的异质性大，至今未推荐其剂量和种类。三、2016 ACG 临床指南：成人急性腹泻感染的诊断，治疗和预防摘译1.除了在抗生素后相关疾病中，对成人急性腹泻的治疗不推荐益生菌及益生元的应用。2.对于常规急性腹泻感染，目前没有证据支持经验性抗菌治疗，除非示旅行者病例中

22、存在极高的细菌性病原体可能性足以接受抗生素潜在的副作用。3.对于社区获得性腹泻应避免抗生素的应用，如流行病学研究提示大多数社区获得性腹泻起源于病毒感染（如轮状病毒、腺病毒等），它们不会因为抗生素的使用而缩短病程。4.持续症状评估：迁延性腹泻症状（14-30天）个体不推荐血清学和临床实验学检查；若持续症状（14-30天）和内镜结果阴性的患者中，不推荐内镜评估。四、药物性肝损伤诊治指南.20151.常见的包括非甾体类抗炎药（ NSAIDs）、抗感染药物（含抗结核药物）、抗肿瘤药物、中枢神经系统用药、心血管系统用药、代谢性疾病用药、激素类药物、某些生物制剂和 TCM-NM-HP-DS 等。2.慢性D

23、ILI定义为：DILI发生6个月后，血清 ALT、AST、ALP 及TBil仍持续异常，或存在门静脉高压或慢性肝损伤的影像学和组织学证据。注意：八版内科学为3个月。3.肝细胞损伤型、胆汁淤积型、混合型和肝血管损伤型是基于受损靶细胞类型的分类。判断标准（1）肝细胞损伤型：ALT 3 ULN，且R5；（2）胆汁淤积型：ALP 2 ULN，且 R2；（3）混合型：ALT3 ULN，ALP2 ULN，且2R5。若ALT和ALP 达不到上述标准，则称为“肝脏生化学检查异常”。 R（ ALT 实测值/ALT ULN） /（ ALP 实测值/ALP ULN）4.血清 ALT、ALP、GGT和TBil 等改变

24、是目前判断是否有肝损伤和诊断 DILI 的主要实验室指标。前判断是否有肝损伤和诊断 DILI 的主要实验室指标。血清 ALT 的上升较AST 对诊断 DILI 意义可能更大，其敏感性较高，而特异性相对较低。对于ALP升高，应除外生长发育期儿童和骨病患者的非肝源性 ALP 升高。注意：八版内科学ALT2ULN5. RUCAM仍是当前设计最合理、要素最全面、操作最方便、诊断准确率相对较高的 DILI 诊断工具。6. RUCAM 量表根据评分结果将药物与肝损伤的因果相关性分为 5 级。极可能 Highly probable）：8 分；很可能（Probable）：68 分；可能（ Possible）：

25、35 分；不太可能（Unlikely）： 12 分；可排除 Excluded）：0 分。7. DILI的诊断仍属排他性诊断。首先要确认存在肝损伤，其次排除其他肝病，再通过因果关系评估来确定肝损伤与可疑药物的相关程度。DILI需排除：病毒性肝病；酒精性肝病；非酒精性脂肪性肝病；自身免疫性肝病；胆汁淤积性疾病：遗传代谢性肝病。8. DILI 严重程度分级：0级（无肝损伤）：患者对暴露药物可耐受，无肝毒性反应。肝细胞损伤型药物性肝损伤。1级（轻度肝损伤）：血清 ALT 和/或 ALP 呈可恢复性升高，TBil2.5 ULN且INR1.5。多数患者可适应。可有或无乏力、虚弱、恶心、厌食、右上腹痛、黄疸

26、、瘙痒、皮疹或体质量减轻等症状。2级（中度肝损伤）：血清 ALT 和/或 ALP 升高， TBil2.5 ULN，或虽无TBil升高但 INR1.5。3级（重度肝损伤）：血清 ALT 和/或 ALP 升高，TBil5 ULN，伴或不伴INR1.5。患者症状进一步加重，需要住院治疗，或住院时间延长。4 级（ ALF）：血清 ALT 和/或 ALP 水平升高， TBil10 ULN（10 mg/dL 或 171 mol/L）或每日上升1.0 mg/dL（17.1mol/L）， INR2.0 或 PTA40%，可同时出现腹水或肝性脑病；或（2）与 DILI 相关的其他器官功能衰竭。5 级（致命）：因

27、DILI 死亡，或需接受肝移植才能存活。9.完整的 DILI 诊断应包括诊断命名、临床类型、病程、 UCAM 评分结果、严重程度分级。诊断举例：药物性肝损伤，肝细胞损伤型，急性，RUCAM 9 分（极可能），严重程度 3 级。10. DILI 的基本治疗原则是：（1）及时停用可疑肝损伤药物，尽量避免再次使用可疑或同类药物；（2）应充分权衡停药引起原发病进展和继续用药导致肝损伤加重的风险；（3）根据 DILI的临床类型选用适当的药物治疗；（4）ALF/SALF 等重症患者必要时可考虑紧急肝移植。11.出现下列情况之一应考虑停用肝损伤药物：（1）血清 ALT 或 AST8 ULN；（2）ALT 或

28、 AST5 ULN，持续 2 周；（ 3）ALT 或AST3 ULN，且TBil2 ULN 或 INR1.5；（4）ALT 或 AST3 ULN，伴逐渐加重的疲劳、恶心、呕吐、右上腹疼痛或压痛、发热、皮疹和/或嗜酸性粒细胞增多（5）。12.重型患者可选用 N-乙酰半胱氨酸（NAC）。NAC 可清除多种自由基，临床越早应用效果越好。糖皮质激素对DILI的疗效尚缺乏随机对照研究，应严格掌握治疗适应证，宜用于超敏或自身免疫征象明显、且停用肝损伤药物后生化指标改善不明显甚或继续恶化的患者，并应充分权衡治疗收益和可能的不良反应。13.异甘草酸镁可用于治疗ALT明显升高的急性肝细胞型或混合型 DILI。轻

29、-中度肝细胞损伤型和混合型 DILI，炎症较重者可试用双环醇和甘草酸制剂（甘草酸二铵肠溶胶囊或复方甘草酸苷等）；炎症较轻者，可试用水飞蓟j素；胆汁淤积型 DILI可选用熊去氧胆酸（UDCA）或腺苷蛋氨酸（SAMe），但均有待高级别的循证医学证据支持。不推荐 2 种以上保肝抗炎药物联合应用，也不推荐预防性用药来减少DILI的发生。五、2015日本胃肠病学会肝硬化循证医学临床实践指南摘译1.虽然夜宵对肝硬化预后的影响尚不十分清楚，但是基于其对肝硬化患者能量代谢和生活 质量的影响，建议肝硬化患者增加夜宵（）。增加夜宵周抑制血清游离脂肪酸水平和恢复能量代谢 ，增加夜宵个月能恢复血清白蛋白水平和氮平衡。

30、2.建议肝硬化患者补充支链氨基酸 ，因其能改善低白蛋白血症 、肝性脑病 ，并提高患者的生活质量（2C）。3.建议乙型肝炎肝硬化患者应用核苷酸类药物 （拉米夫定 、阿德福韦酯 、恩替卡韦和替诺福韦酯）抗病毒治疗 ，因为其可以使乙型肝炎肝硬化患者达到持续性病毒学应答（SVR）或HBeAg血清学转换（1A）。.建议乙型肝炎肝硬化患者应用核苷类药物抗病毒治疗,因为其能减轻肝纤维化、改善预后及抑制肝癌的发展。5.对于拉米夫定耐药的乙型肝炎肝硬化患者，推荐联合应用阿德福韦酯或转换为替诺福韦治（1A）。6.不推荐乙型肝炎肝硬化患者应用干扰素治疗，因为尚无足够的证据证明干扰素在减轻肝纤维化和抑制肝癌中的作用（

31、2C）。7.干扰素可用于代偿期丙型肝炎肝硬化患者，因为其能控制丙型肝炎肝硬化的发展，并且有可能改善患者的预后（2B）。8.丙型肝炎肝硬化患者达到SVR后，其肝纤维化的程度也能逐渐得到缓解。最近的研究表明，应用干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗达到SVR，能明显降低代偿期丙型肝炎肝硬化患 者肝癌的风险并提高其生存率，虽然早期的研究并没有证实这一点。9.对于基因型患者，PEG-IFN联合利巴韦林使代偿期肝硬化患者达到SVR的比率较慢性肝炎患者明显降低；而对于基因型患者来说，代偿期肝硬化患者和慢性肝炎患者达到SVR的比率相同。不推荐PEG-IFN联合利巴韦林用于失代偿期。肝硬化患者，因为这些药物和受体的亲

32、和力低SVR发生率低及药物副作用较多（1A）。10. PEG-IFN联合利巴韦林对首次IFN治疗失败的丙型肝炎肝硬化患者无效，因为这种联合治疗使患者的SVR发生率降低，对患者的生存率和肝癌的发生、发展亦无疗效（2C）。11.对于代偿期丙型肝炎肝硬化患者来说，虽然应用IFN引起的相关副作用和治疗的中断比 慢性肝炎患者的发生率多，但适当的调整IFN剂量也可以达到安全的疗效。因此，推荐IFN用于代偿期丙型肝炎肝硬化患者的治疗。当然，对于这些患者来说，如果有适应证，也可直接抗病毒治疗（2A）。12.任何抗纤维化治疗都是无效的（C）。13.推荐激素用于活动性自身免疫性肝炎相关肝硬化患者，因为其能减轻应答者肝纤维化的程度和改善疾病的预后（1A）；不推荐激素用于非活动性自身免疫性肝炎相关肝硬化患者，因为其疗效尚未确定（1A）。14.推荐UDCA用于原发性胆汁性胆管炎（PBC）患者，因为