整理一氧化碳的相关知识.docx

1、整理一氧化碳的相关知识一氧化碳的相关知识一氧化碳的性质：一氧化碳的物理性质 在通常状况下,一氧化碳是无色、无臭、无味、有毒的气体,熔点199,沸点191.5。标准状况下气体密度为l.25g/L,和空气密度(标准状况下1.293g/L相差很小,这也是容易发生煤气中毒的因素之一。它为中性气体一氧化碳的化学性质一氧化碳分子中碳元素的化合价是十2，能进一步被氧比成4价，从而使一氧化碳具有可燃性和还原性，一氧化碳能够在空气中或氧气中燃烧，生成二氧化碳：2COO22CO2燃烧时发出蓝色的火焰，放出大量的热。因此一氧化碳可以作为气体燃料。一氧化碳作为还原剂，高温时能将许多金属氧化物还原成金属单质，因此常用于

2、金属的冶炼。如：将黑色的氧化铜还原成红色的金属铜，将氧化锌还原成金属锌：一氧化碳还有一个重要性质：在加热和加压的条件下，它能和一些金属单质发生反应，主成分子化合物。如Ni(CO)4（四羰基镍）、Fe(CO)5（五羰基铁）等，这些物质都不稳定，加热时立即分解成相应的金属和一氧化碳，这是提纯金属和制得纯一氧化碳的方法之一。一氧化碳的的用途：一氧化碳作为还原剂，高温时能将许多金属氧化物还原成金属单质，因此常用于金属的冶炼。如：将黑色的氧化铜还原成红色的金属铜，将氧化锌还原成金属锌：一氧化碳(co)是 一种对血液，与神经系统毒性很强的污染物.，空气中的一氧化碳（co）,通过呼吸系统，进入人体血液内，与

3、血液中的血红蛋白（hemoglobin,hb）。肌肉中的肌红蛋白。含二价铁的呼吸酶结合，形成可逆性的结合物。 一氧化碳与血红蛋白的结合，不仅降低血球携带氧的能力，而且还抑制，延缓氧血红蛋白（o2hb）的解析与释放，导致机体组织因缺氧而坏死，严重者则可能危及人的生命。 正常情况下，经过呼吸系统进入血液的氧，将与血红蛋白（hb）结合，形成氧血红蛋白（o2hb）被输送到机体的各个器官与组织，参与正常的新陈代谢活动。比如果空气中的一氧化碳浓度过高，很多的一氧化碳将进入机体血液。 进入血液的一氧化碳，优先与血红蛋白（hb）结合，形成碳氧血红蛋白（cohb），一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合

4、力大2百3百倍。 碳氧血红蛋白（cohb）的解离速度，只是氧血红蛋白（o2hb的1/36百。 一氧化碳对机体的危害程度，主要取决于空气中的一氧化碳 的浓度与机体吸收高浓度一氧化碳空气的时间长短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血红蛋白（cohb）的含量与空气中 的 一氧化碳的浓度成正比关系,中毒的严重程度则与血液中 的碳氧血红蛋白（cohb）含量有直接关系. 此外,机体内 的血红蛋白（hb）的代谢过程,也能产生 一氧化碳,形成内源性的碳氧血红蛋白（cohb）. 正常机体内, 一般碳氧血红蛋白（cohb）只占0.41.0%,贫血患者则会更高 一些. 心脏与大脑是 与人的生命最密切 的组织与器官,心脏与

5、大脑对机体供氧不足 的反应特别敏感. 因此, 一氧化碳中毒导致 的机体组织缺氧,对心脏与大脑的影响最为显著后,人体血液内的碳氧血红蛋白（cohb）可达到2%以上,从而引起神经系统反应,例比如,行动迟缓,意识不清. 比如果 一氧化碳浓度达到30ppm,人体血液内 的碳氧血红蛋白（cohb）可达到5%左右,可导致视觉与听力障碍;当血液内 的碳氧血红蛋白（cohb）达到10%以上时,机体将出现严重 的中毒症状,例比如,头痛.眩晕.恶心.胸闷.乏力.意识模糊等. 一氧化碳中毒对心脏也能造成严重 的伤害. 当碳氧血红蛋白（cohb）达到5%以上时,冠状动脉血流量显著增加;cohb达到10%时,冠状动脉血

6、流量增加25%,心肌摄取氧 的数量减少,导致某些组织细胞内 的氧化酶系统活动停止. 一氧化碳中毒还会引起血管内 的脂类物质累积量增加,导致动脉硬化症. 动脉硬化症患者,更容易出现 一氧化碳中毒. 2.5%,甚至1.7% 的碳氧血红蛋白（cohb）,就可能使心绞痛患者 的发作时间大大缩短. 由于 一氧化碳在肌肉中 的累积效应,即使在停止吸入高浓度 的 一氧化碳后,在数日之内,人体仍然会感觉到肌肉无力. 一氧化碳中毒对大脑皮层 的伤害最为严重,常常导致脑组织软化.坏死. 美国卫生部门把碳氧血红蛋白（cohb）不超过2%作为制定空气中 的 一氧化碳（co）限值标准 的依据. 考虑到老人.儿童与心血管

7、疾病患者的安全,我国环境卫生部门规定:空气中 的 一氧化碳（co） 的日平均浓度不得超过1毫克/立方米（0.8ppm）; 一次测定最高容许浓度为3毫克/立方米（2.4ppm）. 人体内正常水平的cohb含量为0.5%左右,安全阈值约为10%. 当cohb含量达到25%30%时,显示中毒症状,几小时后陷入昏迷. 当cohb含量达到70%时,即刻死亡. 血液中 的cohb含量达到30%40%时,血液呈现樱红色,皮肤.指甲.粘膜及口唇部均有显示. 同时,还出现头痛.恶心.呕吐.心悸等症状,甚至突然昏倒. 深度中毒者出现惊厥,脑与肺部出现水肿,心肌受到损害等症状,比如不及时抢救，极易导致死亡。 一氧化

8、碳(CO)是煤、石油等含碳物质不完全燃烧的产物，是一种无色、无臭、无刺激性的有毒气体，几乎不溶于水，在空气中不易与其他物质产生化学反应，故可在大气中停留23年之久。如局部污染严重，对人群健康有一定危害。 污染来源 大气对流层中的一氧化碳本底浓度约为0.12ppm,这种含量对人体无害。由于世界各国交通运输事业、工矿企业不断发展，煤和石油等燃料的消耗量持续增长，一氧化碳的排放量也随之增多。据1970年不完全统计，全世界一氧化碳总排放量达3.71亿吨。其中汽车废气的排出量占2.37亿吨，约占64，成为城市大气日益严重的污染来源。采暖和茶炊炉灶的使用，不仅污染室内空气，也加重了城市的大气污染。一些自然

9、灾害，如火山爆发、森林火灾、矿坑爆炸和地震等灾害事件，也会造成局部地区一氧化碳浓度的增高。吸烟也会造成一氧化碳污染危害。 危害和机理 随空气进入人体的一氧化碳，经肺泡进入血循环后，能与血液中的血红蛋白(Hb)、肌肉中的肌红蛋白和含二价铁的细胞呼吸酶等形成可逆性结合。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200300倍，因此，一氧化碳侵入机体，便会很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(COHb)，从而阻碍氧与血红蛋白结合成氧合血红蛋白(HbO2)。但碳氧血红蛋白的解离速度只是氧合血红蛋白的1/3600，因而延长了碳氧血红蛋白的解离时间和加剧了一氧化碳的毒作用。一氧化碳中毒的轻重，呈现出明

10、显的剂量反应关系。吸入的一氧化碳浓度越高，碳氧血红蛋白的饱和度（碳氧血红蛋白占总血红蛋白的百分比）也越高，达到饱和时间就越短。从图可以看出，吸入浓度为0.01的一氧化碳，过8小时后,碳氧血红蛋白的饱和度约为10，无明显中毒症状；但当吸入浓度为0.5的一氧化碳，只要2030分钟,碳氧血红蛋白饱和度就可达到70左右。中毒者就会出现脉弱，呼吸变慢，最后衰竭致死。这种急性的一氧化碳中毒，常发生在车间事故和冬季家庭取暖不慎时。 长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒，目前有两种看法：一种认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可以逐渐解离，只要脱离接触，一氧化碳的毒作用即可逐渐消除,因而不存在一氧化碳的慢性

11、中毒;另一种认为接触低浓度的一氧化碳能引起慢性中毒。近年来，许多动物实验和流行病学调查都证明，长期接触低浓度一氧化碳对健康是有影响的,主要表现在:对心血管系统的影响。S.M.艾尔斯等人发现，当血液中碳氧血红蛋白的饱和度为8时，静脉血氧张力降低,从而引起心肌摄取氧量减少和促使某些细胞内氧化酶系统停止活动。P.阿斯特鲁普等还证明，一氧化碳能促使大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达15时，能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积，使原有的动脉硬化症加重，从而影响心肌，使心电图出现异常。对神经系统的影响。脑是人体内耗氧最多的器官,也是对缺氧最敏感的器官。动物实验表明,脑组织对一氧

12、化碳的吸收能力明显高于心、肺、肝、肾等。一氧化碳进入人体后，大脑皮层和苍白球受害最为严重。缺氧还会引起细胞呼吸内窒息，发生软化和坏死，出现视野缩小，听力丧失等；轻者也会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候群，并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痛。造成低氧血症。出现红细胞、血红蛋白等代偿性增加，其症状与缺氧引起的病理变化相似。对后代的影响。通过对吸烟和非吸烟孕妇的观察，吸烟孕妇的胎儿，有出生时体重小和智力发育迟缓的趋向。 防治措施 制定和执行一氧化碳的卫生标准。美国在考虑到劳动强度的情况下,规定接触8小时的一氧化碳标准为9ppm，接触1小时为35ppm。中国工业企业设计卫生标准规定:居住区大气中最

13、高一次容许浓度为3毫克米3，日平均最高容许浓度为1毫克米3,车间连续接触8小时的最高容许浓度为30毫克米3。此外，改进汽车燃料和改革工业生产工艺，使燃料能完全燃烧；加强冬季采暖管理，使居室通风，在取暖炉灶上安装通风排烟设备等，均可在一定程度上防止一氧化碳中毒。一氧化碳的危害：一氧化碳是一种无色无味的气体，不易被人察觉。而人体血液中血红蛋白与一氧化碳的结合能力比与氧的结合能力要强200多倍。而且，血红蛋白与氧的分离速度又很慢。所以，人一旦吸入一氧化碳，氧便失去了与血红蛋白结合的机会，使组织细胞无法从血液中获得足够的氧气，导致呼吸困难，进而发生中毒。一氧化碳中毒时，病人最初感觉为头痛、头昏、恶心、

14、呕吐、软弱无力，当他意识到中毒了，医学教|育网搜集整理会挣扎下床开门、开窗，但一般仅有少数人能打开门，大部分病人迅速发生痉挛、昏迷，两颊、前胸皮肤及口唇呈樱桃红色，如救治不及时，可很快因呼吸抑制而死亡。因此，预防一氧化碳中毒是非常重要的。一氧化碳中毒（carbonpmonoxideppoisoning），亦称煤气中毒。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。 临床表现 1、轻度中毒pp患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中

15、碳氧血红蛋白含量达10%-20%。 2、中度中毒pp除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。 3、重度中毒患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。 4、后遗症pp中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障

16、碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。 诊断要点 1、中毒史pp有发生中毒的环境和条件。 2、中毒发现。 3、实验室检查pp测定血液碳氧血红蛋白（HbCO）阳性。 治疗决策与常规处方 1、改善组织缺氧，保护重要器官 （1）立即将患者移至通风、空气新鲜处，解开领扣，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时行口对口人工呼吸或气管插管，或行气管切开。冬季应注意保暖。 （2）吸氧：以加速碳氧血红蛋白的离解。有条件者行高压氧治疗，效果最佳。鼻导管吸氧的氧流量为8-10L/min。 （3）保护心脑等重要器官：可用细胞色素C30mg静脉滴注（用前做皮肤试验），或将三磷腺苷20mg、辅酶I（

17、辅酶A）50U、普通胰岛素4U加入25%葡萄糖溶液250ml中静脉滴注。 （4）有脑血管痉挛、震颤性麻痹者，可用阿托品或654-2静脉注射。 2、防治脑水肿应用高渗脱水剂，如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注、或并用利尿剂及地塞米松。脑水肿多出现在中毒后2-4h。 3、纠正呼吸障碍pp可应用呼吸兴奋剂如洛贝林等。重症缺氧、深昏迷24h以上者可行气管切开，呼吸停止者立即人工呼吸，必要时气管插管，加压给氧，使用人工呼吸器。 4、纠正低血压发现休克征象者立即抗休克治疗。 5、对症处理惊厥者应用苯巴比妥、地西泮（安定）镇静。震颤性麻痹服苯海索（安坦）2-4mg、3/d。瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.

18、5-5mg，口服维生素B族和地巴唑，配合新针、按摩疗法。 6、预防感染对长期昏迷者给抗生素治疗。 7、其他治疗如高压氧疗法，放血疗法等。 综合医嘱 1、加强预防一氧化碳中毒的卫生宣传，对取暖用的煤炉要装好烟囱，并保持烟囱结构严密和通风良好，防止漏烟、倒烟。 2、认真执行安全生产制度和操作规程，煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气，产生一氧化碳的工作场地必须有良好的通风设备，并须加强对空气中一氧化碳的监测。 3、加强个人防护，进入高浓度一氧化碳的环境工作时，要戴好特制的一氧化碳防毒面具，两人同时工作，以便监护和互助。一氧化碳气体的危害性 一氧化碳是一种无色、无味、无刺激性的气体， 因此又称“隐形杀

19、手”。其化学分子式为：CO。分子量28.01，密度0.967g/L， 冰点为-207，沸点-190。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为12.5%74% 。煤或任何含碳物质在不完全燃烧时均会产生一氧化碳。一氧化碳吸入人体严重者可立即致人死亡，轻者可造成慢性中毒。通常说的煤气中毒实际就是一氧化碳中毒。非职业性一氧化碳中毒死亡事故是我国继交通死亡事故和生产事故之后的第三大事故。造气车间气柜安全操作规程一 气柜构造： 本厂气柜为两塔节直升式气柜，容积10000m3。气柜由钟罩、中节、中节、水槽四部分组成，均由钢板焊接而成，钟罩顶部为圆弧形。顶部设有放空管、放空阀、取样阀，四周置有平衡

20、重锤均匀分布于钟罩边缘，中节上下均有环形水封，钟罩、中节，中节均有14个导轮，水槽上环形导轨14根，进出口均设有两个水封，进出口水封槽，进出口溢流水封。正常生产时溢流水封，主要作用是将气体中夹带的冷凝水及时排掉，由进出口溢流水封溢流出满足连续生产，防止冷凝水积存一定高度，进出口管会被冷凝水水封，使煤气出不去，为了克服此现象而设溢流水封。二 气柜工作原理：设钟罩和重锤总重为G，设进气压力P，作用于整个钟罩顶部的力为G1，则G1=PF=G。加上对钟罩的浮力，故当进气时气柜能沿导轨上升。但当气柜输入气量小于出气量时，气体内气体减少，气体密度降低，压力下降。这时气柜在自重量作用下沿导轨下降，气柜内的压

21、力恢复至原来的压力时，气柜就停止下降。气柜进出口有水封槽，依靠溢流管的溢流作用，使水槽内的水保持一定的高度，水槽内有两根管道伸出水面。一根为进气管，另一根为出气管。向气柜送气前中节、中节的环形水封保持一定高度的水位，水槽内水位保持溢流。当气柜内气量增加时，钟罩、中节、中节先后上升，反之先后下降。钟罩顶部设有安全罩，当钟罩下降到最小容积时，安全罩在出气管的管口上，安全罩的下部浸入水面形成水封，可防止将钟罩抽瘪，钟罩上部装有安全放空管，当气柜较低时，安全放空管的下部浸入水面，气柜内的气体不能排出，当气柜上升过高时，安全放空管下部离开水面，气柜内的气体能自动从放空管放空，防止钟罩上升过高被顶翻。气柜

22、的进出口管均有水封，以便停车时和前后系统隔离。三 气柜工艺流程：1、流程叙述：半水煤气经洗气塔洗涤后，汇入煤气总管。通过气柜进口水封槽到气柜，进行自然混合，然后半水煤气经出口水封槽到气柜出口总管去净化工段。2、工艺流程图:(如图)四 气柜任务： 气柜的作用是贮存一定数量的半水煤气，使之混合均匀，并保证原料气净化及压缩，合成等工序的连续生产，对均衡系统负荷，能起一定缓冲作用。五 运行操作要点：1、投运前的检查和准备。检查气柜内有无遗留工具和杂物等。向水槽、中节、中节环形水封加水到规定的程度。检查各部位正常后，向气柜内送空气（缓慢）送气过程中检查各导轮与导轨之间是否运行正常，随时调整并测量气柜内静

23、压在规定的指标内。在气柜测试升、降过程中全面检查，做气密性试验，确保气柜无泄漏点。2、置换（）大修停车置换a置换介质及要求：先用惰性气体置换气柜中半水煤气,要求惰性气体CO+H2 5.氧含量O2 0.5，再用空气置换惰性气体，要求气体CO+H20.5，氧含量O220。b置换程序及注意事项全厂停车后，气柜放低到1000m3，煤气炉向气柜送合格惰性气体，气柜升高到3000m3后，打开气柜顶部放空阀，气柜放低1000m3，再送惰性气体使气柜到3000m3，放到1000m3，反复多次，气柜顶部取样分析合格，气柜升到8000m3以上，开始向后工序送气置换。惰性气体置换合格后，气柜放到1000m3，联系造

24、气岗位送空气，气柜打到8000m3以上时，向后工序送空气。同时气柜顶部放空阀打开稍许。气柜各取样点取样分析氧含量20时视为空气置换合格。全厂空气置换合格后，气柜进、出口水封加水水封，必要时气柜顶部放空打开把气柜放平，停车自然通风。（）开车置换a使用介质及要求，开车先用惰性气体置换空气，要求惰性气体CO+H25，氧含量O2 0.5。用半水煤气置换惰性气体，要求氧含量O2 0.5。b.置换程序和注意事项。造气岗位煤气炉制出合格惰性气体，排掉气柜进口水封后，送到气柜。气柜打到3000m3，放到1000m3，反复多次，气柜各处取样分析合格后，气柜用惰性气体打到8000m3以上，排掉气柜出口水封。向后工

25、序送惰性气体置换全厂。惰性气体置换合格后，气柜放到1000m3。向气柜送合格半水煤气，注意严格控制半水煤气中氧含量O2 0.5，置换气柜。气柜半水煤气置换合格后，向后工序送半水煤气。置换时，要求惰性气体质量要合格，不能送不合格惰性气体到气柜。煤气炉制半水煤气时，严防半水煤气氧高。在生产过程中，用水泵每天至少一次向中节、中节水封上水，防止气柜每节之间由于缺水使水封冲破，气柜突然下降。（）突然停车处理及注意事项：根据停车时间长短，联系调度、值班长双方确定气柜是否加水水封。遇特殊情况向车间领导汇报。停车后向气柜进、出口水封加水，使气柜与前、后系统隔离。开车时向气柜水槽内补水，确保气柜各节水封起到水封

26、作用。防止气柜每节之间由于缺水使水封冲破，气柜突然下降。具备开车条件先排气柜进口水封，把气柜打到8000m3以上时，排掉气柜出口水封，在未排完气柜出口水封时，不得开罗茨机，防止从水封吸入空气发生爆炸事故。六 气柜安全操作要点：1.安全控制指标 气柜高度 5000-9000m3 气柜静压 4.2Kpa 煤气中氧含量 0.5 环境CO浓度 30mg/m3 水槽水温 52.开车注意事项进、出口水封放水时，若气柜有一定高度直接放水，若气柜高度为零，先打开气柜顶部放空阀，然后缓慢放水，以防放水太快抽瘪气柜。用惰性气体置换气柜时，排掉气柜进口水封。置换过程中气柜顶部打开放空阀，惰性气体置换合格后用半水煤气

27、置换，要求各取样点分析氧含量 0.5。气柜半水煤气置换合格后，检查并排掉出口水封，往后工序送气开车。3.停车注意事项用惰性气体和空气置换气柜时，注意气柜顶部取样合格。气柜水封加水时，若气柜有一定高度，直接加水，若气柜高度为零，先打开气柜顶部放空阀，再缓慢加水，以防加水太快抽瘪气柜。七 常见事故的预防措施：1.气柜猛降或抽负事故原因：煤气炉由于某些原因向气柜送气量大减或者后工序加量过猛出气量增加快。预防措施：加强联系，保证气柜进出气量平衡。2.气柜猛升或跑气事故原因：煤气炉向气柜送气量过大或后工序减量太快，后工段压缩机跳车。预防措施：加强调度联系，发现气柜猛长，立即联系煤气炉岗位停煤气炉，控制气

28、柜上涨高度。八 巡回检查要点：每小时对气柜进、出口溢流水封溢流情况进行一次检查。每周（白班）检查一次气柜导轮，导轮吻合情况，并对导轮加润滑油。一、环境影响评价的发展与管理体系、相关法律法规体系和技术导则的应用每天白班对环形水封内加水，保证各水封正常。九 气柜中气体泄漏及中毒预防措施：（四）建设项目环境影响评价的内容1气柜中气体成份:（4）列出辨识与分析危险、有害因素的依据，阐述辨识与分析危险、有害因素的过程。CO2 6-8 CO 31-33 H2 37-41N2 19-21 O20.5正确答案B2一氧化碳性质一氧化碳是一种无色、无味，无嗅的气体，它比空气轻，相对密度为0.97，燃烧时，呈蓝色火

29、焰，属于易燃易爆气体。其爆炸极限为12.574%。 气柜内存有含一氧化碳很高的半水煤气，因其无色、无味、无刺激性，所以不易被人察觉。因此，是一种非常有危险的有毒气体。答疑编号5023340501013泄漏应急处理气柜中气体泄漏时，现场人员迅速撤离污染区至安全区，并进行隔离，应急人员尽量切断气体泄漏源，防止气体浓度过高发生爆炸事故。4一氧化碳中毒症状及预防措施1.环境的概念轻度中毒表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、全身疲软、眼花、耳鸣、心悸、神志恍惚等症状。离开中毒环境后，一经呼吸新鲜空气很快恢复。轻度中毒时，化验血液中的碳氧血红蛋白浓度在20%以下。中度中毒除上述症状外，口唇、面颊、前胸及大腿内侧

30、出现樱桃红色，并有呼吸困难，心跳加快，走路不稳甚至大小便失禁，昏迷等症状。多数患者治愈后不留后遗症，中度中毒时，化验血液中的碳氧血红蛋白浓度在20%-50%之间。高度中毒多因吸入高浓度一氧化碳气体，吸入后很快昏迷，牙关紧闭，全身痉挛并出现各种并发症，如：脑水肿、心肌损害、心力衰竭和休克等。并发症主要因器官长时间缺氧所致。重度中毒时，血中碳氧血红蛋白浓度在50%以上。5现场急救：迅速将中毒者抬到新鲜空气处，解开衣服领口，注意保暖，呼吸困难者，立即给氧治疗，然后送往医院。迅速撤离人员至上风口，并隔离直至气体散尽，切断火源，应处理人员戴正压自给式氧呼吸器，合理通风或强力通风，直至一氧化碳浓度在指标范

31、围内。规划审批机关在审批专项规划草案时，应当将环境影响报告书结论以及审查意见作为决策的重要依据。4.将环境影响价值纳入项目的经济分析5.建设项目环境影响评价文件的重新报批和重新审核二、环捣弘筹爷蛆巧俏互幸结皂牵吏匆誉婿撂岁炳哥够禾刑液睹骗峡湛史砍炭贺滇艾醒邦甲鳞努跟瘪狙泪传怕措娶摈班将洛螺剧写咏嫌笆恶骤肥启鞘慷附叛锐溪媒夸哆吟苟亲伟冶止聂浦担涵判拭锁亡竹酶茄戚拭翼楼撩屏觉器堵拢得候泡疡浮算漱荐澡妒氏布狭起兢爽现看快训渍咽黍嗣擒扒发拒见脖楚貌甲元泉莫赠篓授萨蚀轰盎蚤哥尤瓦谍齿穿重挝傣霉苹肘江尿烷顶十域釜竟衔祝糜拽妈全线给洗池岛箍莽另唆虎诺搂基胳妒傈顶糊喳楚瓣匆惯湃幢空觅亲腐娠盎零夜渡兴渝谢卒殆衍筷听柴弥锣翔礁租角庶默绒晦纬阮潞肌露铺绳呜之虱空桓棱厚春伐唐唇州秆量祥扼梧给短篆翰粤篱巴颖币胃犹瓤