病理学复习提纲人卫版第2版.docx

1、病理学复习提纲人卫版第2版病理学一、细胞、组织的适应和损伤1.较轻的细胞损伤是可逆的，消除刺激因子后，受损伤的细胞可恢复正常，称为可逆性细胞损伤。若引起损伤的刺激很强或持续存在，超过细胞所能承受的极限，则可导致不可逆的细胞损伤。适应2.适应指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤性的应答反应，耐受刺激而得以存活。适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生。3.肥大通常是由于实质细胞的肥大所致，可伴有细胞数量的增加，肥大细胞合成代谢增加，功能通常增强。分为生理性肥大和病理性肥大：（1）生理性肥大：妊娠时子宫的增大；体力劳动者和运动员的肌肉肥大。（2）病理性肥大：高血压病的心脏肥大；

2、幽门狭窄时的胃壁平滑肌的肥大。4.工作负荷增加引起的肥大称为代偿性肥大；激素刺激引起的肥大称为内分泌性肥大。5.器官或组织的实质性细胞数目增多称为增生。激素性增生和代偿性增生都属于生理性增生，过量的激素或生长因子刺激所致的增生为病理性增生。6.增生通常为弥漫性，也有结节状增生。增生皆由刺激所引起，一旦刺激消除，则增生停止。7.发育正常的实质细胞因细胞物质丢失而体积变小称为萎缩，常伴有细胞数量的减少。8.病理性萎缩分以下几类：（1）营养不良性萎缩：脑动脉粥样硬化时因慢性供血不足可致脑萎缩，表现为脑回变窄，脑沟变宽。（2）失用性萎缩（3）去神经性萎缩（4）压迫性萎缩：一定的压力持续存在，如肾积水导

3、致肾盂扩张，肾实质萎缩。（5）内分泌性萎缩9.萎缩的器官体积均匀性缩小，重量减轻。实质细胞体积变小，伴有一定程度的间质纤维组织和脂肪组织增生，称为假性肥大。线粒体、内质网等数量明显减少，胞质内可见脂褐素，自噬泡增多。10.一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所替代的过程称化生。是存在于正常组织中的干细胞或结缔组织中未分化间叶细胞重新程序化的结果。11.化生只发生在同源的细胞之间，即只发生在上皮细胞之间或只发生在间叶细胞之间。12.最常见的化生是鳞状上皮化生，如：慢性宫颈炎时子宫颈管的柱状上皮化生为鳞状上皮；长期吸烟者气管和支气管黏膜的假复层纤毛柱状上皮鳞化；13.Barrett食管是食管的

4、鳞状上皮被柱状上皮所取代。14.腺上皮化生的例子有发生于慢性胃炎时胃黏膜的肠上皮化生。15.化生也发生在间叶组织，如：纤维母细胞可转变成骨母细胞或软骨母细胞，形成骨或软骨。细胞、组织损伤16.细胞、组织损伤的机制（1）ATP的消耗和合成减少；（2）线粒体损伤，线粒体的形态改变；（3）膜渗透性缺陷，膜损伤；（4）细胞内Ca2+的流入和内环境稳定的破坏；（5）活性氧（AOS）及氧自由基的生成和积聚。17.损伤细胞的细胞膜、线粒体、内质网、细胞核通常会有不同程度的损伤，是损伤的4个靶点。18.变性是细胞内或间质因代谢障碍而发生的可逆性形态学变化，表现为细胞内或间质内出现异常物质或正常物质异常增多。1

5、9.变性的形态学变化包括：细胞肿胀、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、黏液样变、病理性色素性沉着和病理性钙化。20.细胞肿胀，也称水变性、空泡变性或气球样变，胞质中有可见不可数的空泡，线粒体肿胀，内质网扩张，多聚核糖体脱落，脏器包膜紧张，切面边缘外翻，颜色苍白无光泽。21.脂肪变，实质细胞内脂肪滴出现或明显增多，由脂质小体逐渐融合变大形成，病理组织冰冻切片用苏丹染色呈橘红色，用锇酸染色呈黑色。22.肝脂肪变，体积增大，边缘钝，淡黄色，质软，切面有油腻感。23.心肌脂肪变，常发生于心内膜下及乳头肌处，多见于左心室，有“虎斑心”之称。24.心肌脂肪浸润是心外膜下有过多脂肪，并向心肌内伸入。心肌因受伸入脂

6、肪组织的挤压而萎缩，多见于右心室，心尖区尤为严重。25.玻璃样变，发生于细胞内、间质内或细动脉壁，均质、红染、毛玻璃样。例如：重吸收小滴、浆细胞的Russell小体、酒精性肝炎时的Mallory小体。26.淀粉样变，细胞外间质内，淀粉样物质为结合黏多糖的不同蛋白质，遇碘时被染成赤褐色，再加硫酸呈蓝色，与淀粉遇碘时的反应相似。27.淀粉样物质经刚果红染色呈橘红色，偏光显微镜下呈苹果绿色双折光。甲基紫染色呈紫色。28.淀粉样物质沉积症分为原发性和继发性。原发性病例的淀粉样物质的前体为免疫球蛋白的轻链；继发性病例的淀粉样物质是肝脏合成的非免疫球蛋白，继发于慢性炎症。29.黏液样变，间质内黏多糖和蛋白

7、质的蓄积，间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色黏液样基质中。30.病理性色素性沉着，有色物质在细胞内、外的异常蓄积。（1）含铁血黄素，来自血红蛋白的Fe3+与蛋白形成电镜下可见的铁蛋白微粒，普鲁士蓝反应呈蓝色。出现于局部出血或长期淤血区。肺内持续充血，红细胞被肺巨噬细胞吞噬，以含铁血黄素沉积下来。出现于左心衰竭患者肺内和痰内的含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。（2）脂褐素，内含50%左右的脂质，是自噬溶酶体内的细胞器碎片不能被酶消化而形成的一种不溶性残体。（3）黑色素，黑色素细胞合成的黑褐色内源性色素。（4）胆色素31.病理性钙化，骨与牙之外部位有钙盐的异常沉积（1）营养不良

8、性钙化，继发于局部组织坏死或异物的异常钙盐沉淀。（2）转移性钙化，全身性钙、磷代谢障碍、血钙和血磷增高引起的某些组织的异常钙盐沉淀。32.细胞坏死是活体内局部组织、细胞被自身的溶酶体酶消化引起的死亡，主要的病变为核固缩、核碎裂、核溶解。同时伴有与伊红染料亲和力加强，胞膜破裂或崩解，胞质崩解，细胞解体。33.凝固性坏死，蛋白质凝固，呈灰白或黄白色，周围形成分界清晰的暗红色缘，镜下细胞的外形和组织轮廓仍可保存一段时间。多见于心、肝、脾、肾等实质器官的缺血性坏死。34.液化性坏死，酶性分解而变成液态，常发生于含脂质多（脑）和含蛋白酶多（胰腺）的组织。35.纤维素样坏死，发生于结缔组织和血管壁，形成边

9、界不清的小条或小块状染色深红的无结构物质。36.干酪样坏死，微黄，质松软，组织结构完全崩解破坏，呈现一片无定形、颗粒状的红染物。37.坏疽，继发有腐败菌感染的大范围组织坏死，发生于肢体或与外界相通的内脏。干性坏疽湿性坏疽气性坏疽病因A阻塞V通A、V均阻塞深在开放性创伤、产气菌部位肢体，下肢多肠、肺、子宫等深部肌肉特点干、实、黑、分界清湿、肿、臭、分界不清气泡、蜂窝状、分界不清临床症状轻，预后好毒血症明显，预后差毒血症明显，截肢38.坏死的结局：（1）溶解吸收：自溶，淋巴管、血管吸收（2）分离排出 形成空洞； 皮肤、黏膜浅表性缺损形成糜烂； 皮肤、黏膜较深缺损形成溃疡； 坏死开口于表面深在性盲管

10、形成窦道； 两端开口的通道样坏死缺损形成瘘管。（3）机化（4）包裹、钙化39.细胞凋亡和细胞坏死比较细胞凋亡细胞坏死基因调控的程序化细胞死亡，主动进行（自杀性），耗能意外事故性细胞死亡，被动进行（他杀性），不耗能生理性刺激因子可诱导发生病理性刺激因子诱导发生多为散在的单个细胞多为连续的大片细胞细胞固缩、核染色质边聚，细胞（器）膜完整，膜可发泡，形成凋亡小体细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细胞膜和细胞器膜溶解破裂，细胞自溶早期DNA规律降解为180-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状DAN降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带，呈弥散状不引起炎症反应和修复再生，凋亡小体可被邻近细胞吞噬

11、引起周围组织炎症反应和修复再生，无凋亡小体二、损伤的修复1.机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生，如果完全恢复原组织的结构与功能，则称为完全再生。由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，也称瘢痕修复。再生*2.再生分为生理性再生及病理性再生。生理性再生：生理过程中，细胞、组织不断老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，以保持原有结构与功能。病理性再生：病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生。3.再生潜能低等动物比高等动物的细胞或组织再生能力强。幼稚组织比分化组织再生能力强。平时易受损伤的组织及生理状态下经常更新的组织有较强的再生能力。4.按

12、再生能力强弱分类细胞不稳定细胞（持续分裂细胞）表皮细胞、被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞稳定细胞（静止细胞）腺体实质细胞、肾小管上皮细胞、平滑肌、原始间叶及其分化细胞永久性细胞（非分裂细胞）神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞5.被覆上皮再生：由基底层细胞分裂增生，新生的上皮细胞起初为立方形，以后增高变为柱状细胞。6.腺上皮再生：腺体基底膜未被破坏，可由残存细胞分裂补充，完全恢复原来腺体结构。基底膜被破坏，则难以再生。7.肝细胞坏死时，若肝小叶网状支架保持完整，则周边肝细胞可沿支架延伸恢复正常结构；若肝小叶网状支架塌陷，纤维组织会大量增生，导致结构紊乱的肝细胞团生成。8.纤维组织再生：纤维细胞或未

13、分化的间叶细胞转变成纤维母细胞，纤维母细胞分裂、增生。分裂停止后，开始合成并分泌前胶原蛋白，形成胶原纤维包围细胞。9.软骨再生：软骨膜增生软骨膜增生细胞变为软骨母细胞形成软骨基质包埋自身后变为软骨细胞。软骨组织损伤较大时由纤维组织参与修补。10.毛细血管再生：蛋白水解酶分解基底膜内皮细胞形成幼芽形成细胞索出现管腔彼此吻合形成毛细血管网11.大血管修复：内皮细胞分裂增生，恢复原来内膜结构；肌层由结缔组织增生连接，形成瘢痕修复。12.肌组织再生横纹肌肌膜未被破坏，残存肌细胞分裂，分化出肌原纤维，恢复正常横纹肌结构。肌纤维完全断开（肌膜仍然完整），靠纤维瘢痕愈合。肌膜被破坏，难以再生，结缔组织增生连

14、接，形成瘢痕修复。平滑肌，断处通过纤维瘢痕连接。心肌，再生能力极弱，破坏后一般都是瘢痕修复。13.神经组织再生脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成纤维瘢痕。外周神经受损可完全再生：断处远侧段的神经纤维髓鞘及轴突崩解两端的神经鞘细胞增生近端轴突以每天1mm的速度向远端生长轴突穿过神经鞘细胞带，到达末梢鞘细胞鞘细胞形成髓鞘14.若外周神经断离的两端相隔太远，或两端之间由瘢痕或其他组织阻隔，或截肢失去远端，再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，形成创伤性神经瘤。15.细胞再生的影响因素（1）细胞外基质：主要作用是把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理

15、结构和功能。其主要成分有：胶原蛋白；弹力蛋白；黏附性蛋白和整合素；基质细胞蛋白；蛋白多糖和透明质酸。（2）生长因子：细胞受损伤刺激后，释放多种生长因子，刺激细胞增生，促进修复过程。较为重要的细胞因子有：血小板源性生长因子（PDGF）纤维母细胞生长因子（FGF）表皮生长因子（EGF）转化生长因子（TGF）血管内皮生长因子（VEGF）白介素（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF）（3）抑素和接触抑制*16.胚胎干细胞是指起源于着床前胚胎内细胞群的全能干细胞，具有向三个胚层分化的能力；成体干细胞是指存在于各组织器官中具有自我更新和一定分化潜能的不成熟细胞。纤维性修复17.肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及

16、增生的纤维母细胞构成，并伴有炎性细胞浸润。表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润。18.肉芽组织的毛细血管相对于创面垂直生长，毛细血管内皮细胞向腔内突出。毛细血管周围有许多新生的纤维母细胞。炎性细胞有巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞。19.肉芽组织中一些纤维母细胞的胞质中含有细肌丝，有平滑肌收缩功能，称为肌纤维母细胞。20.肉芽组织的作用：保护创面抗感染；填补创口及其他组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。21.瘢痕组织是肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。纤维束往往呈均质红染玻璃样变。22.瘢痕组织能把填补创伤缺损，保持组织器官完整；抗拉力较

17、强，使组织器官保持其坚固性。23.瘢痕组织的副作用：瘢痕收缩使组织器官活动受限；瘢痕性黏连影响器官功能；瘢痕组织过度增生，又称肥大性瘢痕。若突出于皮肤表面并不规则扩延，称为瘢痕疙瘩，临床上称为“蟹足肿”。24.瘢痕组织形成过程：血管生成；纤维母细胞增殖和迁移；细胞外基质成分的积聚和纤维组织的重建。创伤愈合*25.创伤愈合是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程。26.皮肤创伤愈合的基本过程经历伤口的早期变化；伤口收缩；肉芽组织增生和瘢痕形成；表皮及其他组织再生。27.第3天开始长出肉芽组织；第56天纤维母细胞产生胶原纤维；1个月左右瘢痕完全形成。28.一期愈合条件：组织缺损少

18、，创缘整齐，对合好，无感染特点：血凝块少，炎症反应轻，表皮再生1-2d，肉芽组织3d，胶原纤维形成5-6d，完全愈合2-3w结局：线状瘢痕29.二期愈合条件：组织缺损较大，创缘不整，对合不佳，伴有感染特点：坏死组织多，炎症反应明显；伤口大，收缩明显，多量肉芽组织；愈合时间较长，形成的瘢痕较大*30.骨折通常可分为外伤性骨折和病理性骨折两大类。31.骨折愈合过程分为以下几个阶段：血肿形成：1-2d，伴有轻度的炎症反应纤维性骨痂形成：3d-2w，暂时性骨痂，后有透明软骨的形成骨性骨痂形成：3-8w，出现骨母细胞并形成类骨组织，钙盐沉积后转变为编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织经软骨化骨演变为骨组织，形

19、成骨性骨痂。骨痂改建或再塑：8w-months，编织骨进一步成熟为板层骨，骨小梁正常的排列结构也重新恢复。32.影响创伤愈合的因素全身因素：年龄；营养；局部因素：感染与异物；局部血液循环；神经支配；电离辐射。33.影响骨折愈合因素影响创伤愈合的因素骨折断端及时正确的复位骨折断端及时牢靠的固定及时进行功能锻炼三、局部血液循环障碍*1.局部血液循环障碍表现：血管内水分逸出：水分在组织间隙中增加称水肿，在体腔内积聚称积液；血量异常：动脉血量增加为充血，静脉血量增加称淤血；减少称缺血；出现异常物质：血液凝固成血栓，血管内出现空气、脂滴、羊水等异物阻塞局部血管；血管受损：血液逸出血管外造成出血。充血和瘀

20、血2.器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称动脉性充血，是主动过程。3.动脉性充血是通过神经体液作用，使舒张神经兴奋性提高或收缩神经兴奋性降低，引起细动脉扩张。分为：（1）生理性充血：生理需要和代谢增强需要而发生的充血。（2）炎性充血：致炎因子使舒张神经兴奋，炎症介质（组织胺等）使细动脉扩张。（3）减压后充血：组织长期受压，血管张力，若突然解除，细动脉反射性扩张引起充血。表现为：轻度肿胀，局部组织发红，温度升高。4.器官或组织静脉血液静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，称瘀血，又称静脉性充血，是被动过程。5.淤血的原因：（1）静脉受压，使静脉管腔发生狭窄或闭塞，血液回流障碍。如

21、：妊娠子宫、肿瘤（2）静脉腔阻塞，静脉血栓形成或栓子阻塞静脉血液回流。（3）心力衰竭，心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍静脉回流。左心衰肺淤血，右心衰体循环淤血。6.发生淤血的部位会肿胀，皮肤呈紫蓝色，称发绀。镜下，局部小静脉及毛细血管扩张，过多红细胞积聚。若并发水肿则称为淤血性水肿。*7.淤血的后果取决于器官与组织的性质、瘀血的程度、时间长短以及侧支循环建立的情况。8.长期淤血会导致组织缺氧、营养物质供应不足和代谢中间产物堆积和刺激，使实质细胞发生变性，萎缩，坏死。同时，间质纤维组织增生，使器官淤血性硬化。9.左心衰竭时，左心腔内压力，肺静脉回流障碍，造成肺淤

22、血。肺体积增大，暗红色，切面有红色泡沫状液体流出镜下肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可出现水肿液及漏出的红细胞10.慢性肺淤血肺泡腔内还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。同时由于纤维增生，网状纤维胶原化，含铁血黄素沉积使肺质地变硬，呈棕褐色，称为肺褐色硬化。11.肺淤血患者临床上表现为呼吸急促，面色灰白、发绀、烦躁，咳嗽、咳粉红沫泡痰。12.右心衰竭时，右心腔压力，肝静脉回流受阻，血液淤积在肝小叶静脉内，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。13.肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，肝小叶周边区肝细胞脂肪变性呈黄色，切面呈红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间，称为槟榔肝。14.

23、肝淤血严重时，小叶中央区肝细胞萎缩消失，网状纤维胶原化，汇管组织纤维结缔组织增生，形成淤血性肝硬化。出血*15.血液由心腔或血管内逸出，称为外出血。按血液逸出机制，出血分为破裂性出血和漏出性出血。16.破裂性出血，心脏或血管壁破裂所致，出血量较多。（1）血管机械性损伤（2）血管壁或心脏病变：主动脉瘤（3）血管壁周围病变侵蚀：恶性肿瘤、结核空洞、溃疡（4）静脉破裂：肝硬化时食管下段静脉曲张破裂出血（5）毛细血管破裂17.漏出性出血，微循环的毛细血管和毛细血管后微静脉通透性增高，血液通过扩大的内细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外。（1）血管壁受损：由于缺氧、中毒、感染等原因引起，致血管通透性和脆性增

24、加（2）血小板减少或功能障碍（3）凝血因子缺乏18.内出血指血液逸入体腔或组织内的出血。少量出血时，镜下组织内有数量不等的红细胞或含铁血黄素的存在。（1）血液积聚在体腔内称体腔积血（2）在组织内局限性的大量出血称为血肿*19.外出血指血液流出体外。肺出血经口排出体外称咯血上消化道出血经口排出体外称呕血下消化道出血经肛门排出体外称血便泌尿道出血经尿排出称血尿皮肤、黏膜、浆膜面形成的较小出血点（直径12mm）称瘀点，稍大范围的（直径35mm）称为紫癜直径超过12cm的皮下出血灶称瘀斑20.出血的后果取决于出血类型、出血量、出血速度和出血部位。破裂性出血若出血量循环血量2025%，可发生出血性休克重

25、要器官脑、心、肝、脾破裂的急性出血可致命慢性反复出血可致缺铁性贫血血栓形成21.活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。形成的固体质块称为血栓。22.血液中存在凝血系统和抗凝系统（纤维蛋白溶解系统），两者处于动态平衡，则既保证了血液潜在的可凝固性，又保证了血液的流动性。23.血栓形成的条件和机制（1）心血管内皮细胞的损伤（2）血流状态的改变（3）血液凝固性增加24.内皮细胞的抗凝作用（1）屏障保护作用：完整的内皮细胞把血液中的血小板、凝血因子和有高度促凝作用的内皮下细胞外基质分隔开。（2）抗血小板黏集：合成前列腺环素（PGI2）、NO，分泌A

26、DP酶，抑制血小板黏集（3）抗凝血酶或凝血因子：合成血栓调节蛋白，合成膜相关肝素样分子（4）促进纤维蛋白溶解：内皮细胞合成组织纤维蛋白溶解酶原活化因子，促使纤维蛋白溶解25.血流状态的改变主要指血流减慢、产生旋涡，有利于血栓形成。血流缓慢是静脉血栓形成的主要原因，而血液涡流形成是动脉和心脏血栓形成的常见原因。正常血流时，血浆（边流）将血液的有形成分（轴流）与血管壁隔开，阻止血小板与内膜接触和激活。当血流减慢或产生涡流时，血小板可进入边流，与内膜接触和黏附的机会增加。血流缓慢导致缺氧，内皮细胞损伤，暴露胶原，触发内、外源性凝血过程。26.静脉血栓的发生比动脉多4倍。静脉内有静脉瓣，瓣膜囊内血流缓

27、慢且可出现漩涡，常为血栓形成起点静脉没有搏动，血流有时可出现短暂停滞静脉壁薄易受压静脉血液黏性较高27.血液凝固性增加（1）遗传性高凝状态第V因子和凝血酶原基因突变抗凝血酶、蛋白C缺乏（2）获得性高凝状态广泛转移的晚期恶性肿瘤，癌细胞释放出促凝因子，使血液处于高凝状态DIC（弥散性血管内凝血）时，凝血因子的激活和组织因子释放，血液凝固性增高严重创伤、大手术、产后大失血时，血液浓缩，血中纤维蛋白原、凝血酶原及其他凝血因子的含量增多，血液黏性增加28.血栓形成过程血管内膜粗糙，血小板黏集成堆，局部血流形成旋涡血小板继续黏集形成多数小梁，小梁周有白细胞黏附小梁间形成纤维素网，网眼充满红细胞血管腔阻塞

28、，局部血流停止，血液凝固29.血栓类型发生部位/时期镜下大体白色血栓血流较速处（时）血小板梁白细胞边层灰白，表面粗糙有波纹，质硬，紧连血管壁混合性血栓静脉，体部白：Pt梁黏附WBC 红：纤维蛋白网RBC 粗糙、圆柱状红白色条纹相间，层状红色血栓静脉，延血栓尾部纤维素网血细胞暗红色，较湿润，有弹性，陈旧时干燥易碎，易脱落透明血栓微循环纤维蛋白30.血栓的结局（1）软化、溶解、吸收纤维蛋白溶解酶和白细胞崩解释放溶蛋白酶，可使血栓软化并逐渐被溶解（2）机化内皮细胞、纤维母细胞和肌纤维母细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，由肉芽组织逐渐取代血栓的过程称为血栓机化。血栓机化过程中，血栓出现裂隙，内皮细胞

29、长入并覆盖于裂隙表面形成新的血管，相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分重建血流，称为再通。（3）钙化不完全机化的血栓可发生钙盐沉着，形成静脉石或动脉石。31.血栓对机体的影响（1）血栓完全阻塞血管会引起局部器官或组织缺血性坏死（梗死）（2）血栓整体或部分脱落形成栓子，随血流运行，引起栓塞（3）心瓣膜上反复形成的血栓发生机化，造成瓣膜口狭窄，引起瓣膜关闭不全（4）凝血因子大量消耗，引起全身广泛性出血和休克栓塞*32.循环血液中出现不溶于血的异常物质，随血流运行阻塞血管的现象称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。（血栓、脂肪、羊水、气体、瘤细胞等）33.栓子的运行途径（1）静脉系统及右心栓子肺动脉主干

30、及分支（2）主动脉系统及左心栓子各器官小动脉（3）肠系膜静脉等门静脉肝内门V分支（4）交叉性栓塞：来自右心或腔静脉系统的栓子，通过先天性房（室）间隔缺损到达左心（5）逆向性栓塞：下腔V内血栓，在胸、腹压力突升时，会逆流至肝、肾V分支34.栓塞的类型包括：血栓栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞。35.血栓栓塞是最常见的栓塞，占99%以上。包括肺动脉栓塞和体循环动脉栓塞。36.肺动脉栓塞的栓子来自下肢膝以上的深部V，特别是腘、股、髂V。栓子的大小和数量不同，会有不同的栓塞后果：肺已有严重淤血，少量中等大小的栓子可引起肺组织梗死大量小栓子栓塞60%以上动脉分支，可引起猝死、右心衰竭或心血管性虚脱大的栓子栓塞肺动脉主干或大分支，可引起呼吸困难、休克，严重甚至猝死37.肺动脉栓塞引起猝死的机制：（1）肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉阻力急剧增加，造成急性右心衰竭；同时肺缺血缺氧，左心回血量少，冠状动脉灌流量不足导致心肌缺血。（2）肺栓塞刺激迷走神经，引起冠状动脉和支气管动脉平滑肌痉挛；栓子内血小