必背助理中医传染病汇总.docx

1、必背助理中医传染病汇总总论传染病感染过程的5种表现病原体被清除隐性感染（亚临床感染）不出现或仅出现不明显的临床表现，免疫学检查有特异性免疫反应显性感染（临床感染）病原体被清除病原携带状态排出病原体，有传染性，携带病原体超过3个月者为慢性携带者。潜伏性感染免疫功能不足以清除病原体，而将其局限，一旦免疫功能下降，才引起显性感染。不排出病原体，与病原携带不同。如单纯疱疹（HSV）、带状疱疹（VZV）、疟疾、结核传染病的基本特征有病原体有传染性有流行病学特征有感染后免疫力传染病的治疗原则：治疗、护理和消毒、隔离并重。我国法定传染病常见疾病病毒性肝炎病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传

2、染病。按病原学分类，目前有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。各型肝炎病毒特点甲型肝炎病毒（HAV）RNA病毒只有一个血清型和1个抗原抗体系统IgM出现早，有现症感染意义。IgG抗体，存在多年，有保护力乙型肝炎病毒（HBV）DNA病毒亦称Dane颗粒有3个抗原抗体系统丙型肝炎病毒（HCV）RNA病毒 抗HCV为非保护性抗体，而是感染指标丁型肝炎病毒（HDV）RNA病毒是一种缺陷病毒，必须借助HBsAg包裹才能成为感染性病毒颗粒戊型肝炎病毒（HEV）RNA病毒儿童及年青人多隐性感染，老年人多发病。HBV 3个抗原抗体系统：各型肝炎传播途径甲型肝炎粪-口乙型肝炎母婴传播血液、体液传播，经破损皮肤和粘

3、膜进入机体丙型肝炎输血及血制品戊型肝炎粪-口急性肝炎的诊断：发热、乏力、食欲减退、恶心等症状； 急性黄疸型尿黄加深，皮肤巩膜黄染。可有肝脾大。血清ALT、胆红素升高，诊为急性黄疸型肝炎；胆红素不高诊为急性无黄疸型肝炎。注意：急性黄疸型肝炎分期：黄疸前期、黄疸期、恢复期。黄疸前期传染性最强。慢性肝炎急性肝炎病程超过半年不愈者称为慢性肝炎。病原只限乙肝、丙肝和丁肝病毒。甲肝及戊肝可治愈不转慢性。重型肝炎（肝衰竭）不同重型肝炎的异同点临床表现急性重型肝炎（急性肝衰竭）亚急性重型肝炎（亚急性肝衰竭）慢性重型肝炎同型肝炎病史+病情加重时间起病2周内起病15天至24周内度以上肝昏迷出现早（病初）出现晚出现

4、晚肝浊音界缩小+续表 以下为重型肝炎诊断所必备条件高度乏力、纳差+胆红素每日上升17.1molL或10倍以上+出血倾向+凝血酶原活动度（PTA） 40%+注意：各型重型肝炎均可出现少尿、腹水，但不是诊断重肝的必要条件。重型肝炎按新标准又分为：急性肝衰竭：起病急，发病2周内出现以度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；亚急性肝衰竭：起病较急，发病15日26周内出现肝衰竭症候群；慢加急性（亚急性）肝衰竭：在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿；慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。慢性HBV携带者多为处于免疫耐受期的慢

5、性HBV感染者。血清HBsAg和HBV DNA阳性，HBeAg或抗-HBe阳性，1年内连续随访3次以上，血清ALT和AST均在正常范围，肝组织学检查无明显异常。非活动性HBsAg携带者 血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性，HBV DNA低于最低检测限，1年内连续随访3次以上，ALT均在正常范围，肝组织学检查病变轻微。病原学检查甲型肝炎 血清HAVIgM阳性 病程中抗-HAVIgG有4倍以上增长乙型肝炎以下任一项阳性可诊断 血HBsAg阳性 血HBV DNA阳性 血HBcIgM阳性（提示急性肝炎） 肝内HBcAg阳性或HBsAg阳性，或HBV DNA阳性丙型肝炎 血清抗HC

6、V阳性 HCVRNA阳性戊型肝炎 血清HEVIgM阳性注意：各型肝炎可以同时感染，如考题中HAVIgM阳性，同时血HBcIgM阳性，诊断应为急性甲肝合并急性乙肝。治疗急性肝炎急性病毒性肝炎多为自限性，一般不需抗病毒治疗。急性乙型肝炎有慢性化倾向及急性丙型肝炎可考虑抗病毒治疗。慢性肝炎按病情适当休息、合理饮食。药物治疗：包括抗病毒、免疫调节、保肝抗炎及抗纤维化治疗，其中最重要的是抗病毒治疗。抗病毒治疗：目的是清除或持续抑制体内的肝炎病毒，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减缓和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。抗病毒治疗慢性乙型肝炎

7、抗病毒治疗的适应证：HBeAg阳性者，HBV DNA105copiesml（相当于20000 IUml）；HBeAg阴性者，HBV DNA104copiesml（相当于2000IUml）。ALT2正常值上限（ULN）；如用IFN治疗，ALT应10ULN，血清总胆红素应2ULN。ALT2ULN，但肝组织学显示Knodell HAI4，或炎症坏死G2，或纤维化S2。持续HBV DNA阳性，达不到上述治疗标准，但有以下情形之一者，亦应考虑给予抗病毒治疗：对ALT大于ULN且年龄40岁者，应考虑抗病毒治疗；对ALT持续正常但年龄较大者（40岁），应密切随访，最好进行肝活检，如果肝组织学显示Knodel

8、l HAI4，或炎症坏死G2，或纤维化S2，应积极给予抗病毒治疗；动态观察发现有疾病进展的证据（如脾脏增大）者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗病毒治疗。丙型肝炎 所有慢性丙型肝炎患者即使血清ALT正常或轻度升高，HCV RNA阳性者均应考虑抗病毒治疗。抗病毒治疗普通干扰素（IFN）或长效干扰素（Peg-IFN）治疗慢性乙型肝炎、丙型肝炎；丙型肝炎需加用利巴韦林；不适用失代偿性肝硬化患者ALT应l0 ULN，血清总胆红素应2ULN可以应用核苷（酸）类似物治疗慢性乙型肝炎及肝硬化患者；如拉米夫丁、阿德福韦、替米夫定、恩替卡韦及替诺福韦等；长期应用可使HBV发生变异产生耐药，应定期检测HBVDNA

9、和肝功能流行性感冒病原学核蛋白nucleoprotein，NP基质蛋白1matrix protein，M1血凝素hemagglutinin，HA神经氨酸酶neuraminidase，NA基质蛋白2（M2）根据NP和M1抗原不同，流感病毒分为甲（A）、乙（B）和丙（C）三型，甲型再根据HA和NA抗原性不同分为若干亚型，HA可分为H1H16亚型，NA可分为N1N9亚型，人类流感主要与H1、H2、H3和N1、N2亚型有关。流行病学传染源 流感患者和隐性感染者。潜伏期即有传染性，发病3日内传染性最强。流行特征多发于冬季，甲型流感易发生变异，易引起世界性大流行；乙型流感病毒变异较少，通常只引起局部暴发；

10、丙型流感病毒稳定，多为散发。临床表现潜伏期通常为1-3日。单纯型流感最常见，高热，全身中毒症状明显；咳嗽、流涕、鼻塞、咽痛等呼吸道症状较轻；少数有呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状。肺炎型流感较少见，多发生在2岁以下的小儿，或原有慢性基础疾病者。特点是在发病后24小时内出现高热、烦躁、呼吸困难、咳血痰和明显发绀，可进行性加重，两肺可有呼吸音减低、湿啰音或哮鸣音，但无肺实变体征。X线胸片可见双肺广泛小结节性浸润，近肺门较多。可因呼吸循环衰竭在510日内死亡。实验室检查血液检查：白细胞总数大多减少，中性粒细胞显著减少，淋巴细胞相对增加。重症患者多有白细胞总数及淋巴细胞下降。病毒分离病毒特异抗原及其核酸检

11、查快速诊断法：取患者鼻黏膜压片染色找到包涵体，免疫荧光检测抗原。胸部影像学检查治疗对症：隔离患者，儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林药物，以免诱发致命的雷耶（Reye）综合征。抗病毒药物：及早应用离子通道M2阻滞剂：金刚烷胺和甲基金刚烷胺。只对甲型有效。神经氨酸酶抑制剂：奥司他韦，治疗甲型和乙型。Reye综合征流感及水痘等病毒感染后，应用水杨酸类药易发。儿童多见。脑病和脏器脂肪变，尤以肝脏显著，死亡率10-20%，可留癫痫、智力减退等后遗症。人感染高致病性禽流感病原学禽流感病毒属甲型流感病毒。高致病性：H5和H7亚型，又以H5N1致病性最强。低致病性非致病性流行病学传染源主要为病禽、健康带病毒的禽，

12、特别是感染H5N1亚型病毒的鸡、鸭。传播途径主要经呼吸道传播，通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物，受污染的水及直接接触病毒株被感染。目前尚无人与人之间直接传播的确切证据。易感人群普遍易感， 12岁以下的儿童病情重。发病季节禽流感一年四季均可发生，但冬、春季节多暴发流行。临床表现潜伏期一般为13日，通常在7日以内。急性起病，早期表现类似流感。体征可见眼结膜轻度充血，咽部充血，肺部有干啰音等，半数患者有肺部实变体征。重症患者病情发展迅速，可出现肺炎、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、肾衰竭、败血症、休克及Reye综合征等多种并发症。实验室检查血常规检查：多数患者

13、外周血白细胞、淋巴细胞和血小板不同程度减少。骨髓穿刺检查：细胞增生活跃，见反应性组织细胞增生伴出血性吞噬现象。血生化检查病原学检查病毒抗原、基因检测及病毒分离诊断疑似病例：有流行病学史和临床表现，呼吸道分泌物甲型流感病毒和H5型单克隆抗体抗原检测阳性者。确诊病例：临床诊断病例呼吸道分泌物分离出病毒或采用RT-PCR检测到禽流感病毒基因，且发病初期和恢复期双份血清抗体滴度4倍或以上升高。治疗对症治疗儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林药物，避免引起儿童Reye综合征。抗流感病毒治疗应在发病48小时内试用抗流感病毒药物。神经氮酸酶抑制剂：奥司他韦。扎那米韦治疗无并发症、7岁以上患者。离子通道M2阻滞剂 金

14、刚烷胺和金刚乙胺重症患者的治疗对出现呼吸障碍者给予吸氧及其他呼吸支持，必要时进行免疫调节治疗，如糖皮质激素、胸腺肽、干扰素、丙种球蛋白等。艾滋病病原学 两型：HIV-1（我国）和HIV-2（西非、西欧）HIV主要感染CD4+T淋巴细胞，也能感染单核巨噬细胞、B细胞和小神经胶质细胞、骨髓干细胞等。病毒通过gp120与细胞表面CD4受体结合感染CD4+T淋巴细胞流行病学传染源：病人、HIV携带者传播途径性接触传播：主要传播途径。注射传播：共用针头、输血或血制品。 母婴传播：经胎盘、 产道及喂奶传给婴儿。 其他途径：器官移植、人工受精等。目前中国艾滋病主要呈现四个特点：疫情上升速度有所减缓；疫情的地

15、区分布差异大；性传播已成为主要传播途径（异性传播46.5%，同性传播17.4%）；流行因素广泛存在。临床表现急性感染期少数急性感染（感染后平均24周）者有临床症状以发热最为常见，可伴头痛、咽痛、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。无症状感染期无任何症状，但血清中能检出HIV以及HIV抗体，具有传染性。此阶段可持续215年，一般68年。艾滋病期患者CD4+T淋巴细胞计数多200l。表现为持续1个月以上的发热、盗汗、腹泻，持续性全身性淋巴结肿大，体重减轻10%以上。部分患者可有神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。艾滋病各系统常见并发症：肺部：肺

16、孢子菌肺炎最常见。胃肠系统：念珠菌（假丝酵母菌）食道炎，巨细胞病毒性食道炎、肠炎。肠道隐孢子虫感染较为常见。神经系统：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形体脑病、各种病毒性脑膜脑炎等。皮肤黏膜：卡氏肉瘤常见眼部：巨细胞病毒性和弓形体性视网膜炎。卡氏肉瘤、肿大等症状实验室检查免疫学检查：T细胞绝对计数下降，CD4+T淋巴细胞计数下降。 CD4+CD8+1.0。 特异性抗体检测：p24抗体和gp120抗体。抗原检查：ELISA法检测p24抗原。病毒检查：检测HIV-RNA。诊断有流行病学史，实验室检查HIV抗体阳性，加下述各项中的任何一项即可诊断。原因不明的不规则发热，体温高于38持续1个月以上。慢性

17、腹泻（每日3次）持续1个月以上。体重在6个月内下降10%以上。反复发作的口腔念珠菌感染。反复发作的单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒感染。卡氏肺孢子菌肺炎。反复发生的细菌性肺炎。活动性结核或非结核分枝杆菌病。深部真菌感染。中枢神经系统占位性病变。中青年人出现痴呆活动性巨细胞病毒感染弓形体病马尔尼菲青霉菌感染反复发生的败血症皮肤黏膜或内脏的卡氏肉瘤、淋巴瘤CD4+T淋巴细胞计数200/ul也可帮助诊断抗病毒治疗核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI ）：齐多夫定（叠氮脱氧胸苷，AZT）等。非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTI）：主要是奈韦拉平、依非韦伦。蛋白酶抑制剂（PI）：沙奎那韦、利托那韦、奈非那韦、阿扎那韦

18、等。抗病毒治疗适应症急性期：青少年及成人，推荐抗病毒治疗。无症状期：CD4+细胞计数350/l，无论血浆病毒载量多少，暂不治疗；CD4+细胞350l，CD4+细胞计数1年内下降30%和（或）血浆病毒载量100000copiesml，则推荐抗病毒治疗。艾滋病期：无论CD4+细胞计数为多少，均推荐抗病毒治疗。肾综合征出血热病原学流行性出血热病毒（EHFV）又称汉坦病毒，属布尼亚病毒科的汉坦病毒属。流行病学传染源 鼠类传播途径呼吸道传播消化道传播接触传播母婴传播虫媒传播：寄生于鼠身上的革螨或恙螨有传播作用。易感人群：青壮年发病率高。病后可获持久免疫。流行特征：野鼠型发病以秋冬季为多，高峰在11月份次

19、年1月份，部分地区57月份有小高峰。家鼠型发病以春夏季为多，高峰在35月份。发病机制休克原发性休克：全身小血管受损，血浆外渗血容量不足继发性休克：少尿期之后，主因大出血、继发感染及多尿期水电解质补充不足血容量下降引起。出血发热期出血：由于毛细血管损伤、血小板减少和功能异常所致。低血压休克期至多尿期出血：主要是弥散性血管内凝血（DIC）、 血小板减少和功能障碍、肝素类物质增加和尿毒症等导致出血。临床表现潜伏期446日，一般为714日，以2周多见。典型病人病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的5期经过。发热期发热起病急骤，发热39-40以上，热程多为37日。体温越高，热程越长，则病

20、情越重全身中毒症状头痛、腰痛和眼眶痛，称为“三痛”毛细血管损害颜面、颈、胸等部位潮红称为“三红”，重者呈醉酒貌眼结膜、腋下和胸背部条索状、抓痕样或点状瘀斑低血压休克期表现为面色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱或触不到，尿量减少。全身中毒症状及出血现象更加明显。少尿期可并发尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。重者腹水、高血容量综合征、脑水肿。多尿期由于循环血量增加，肾小球滤过功能改善，但肾小管重吸收功能未完全恢复，致尿量显著增多（24小时尿量大于3000ml）每日尿量血尿素氮（BUN）肌酐（Cr）其它移行期2000ml上升症状加重 多尿早期2000ml未见改善症状仍重多尿后期40008000ml少数1500

21、0ml下降水和电解质补充不足或继发感染，可继发性休克，亦可发生低钠、低钾症状恢复期一般需13个月，体力完全恢复，但部分患者肾功能恢复须更长时间。实验室检查一般检查血常规白细胞升高，有异型淋巴细胞，血小板下降尿常规早期出现大量尿蛋白血液生化检查血尿素氮及肌酐升高，血清转氨酶升高，少数患者血清胆红素升高。病原学检查特异性IgM抗体阳性或病毒RNA阳性（确定诊断）胸部X线肺水肿、淤血表现，约20%的患者出现胸腔积液提示：病例中有时给出血常规结果：如有异型淋巴细胞，PLT下降，也提示该病。治疗“三早一少”为本病治疗原则，即早发现、早休息、早治疗和少搬动。流行性乙型脑炎流行病学传染源：猪传播途径 ：经蚊

22、传播易感人群：主要感染儿童，尤以26岁儿童为高。流行特征：7、8、9月高发，农村高于城市，山区高于沿海地区。诊断7、8、9三个月发病。临床表现：起病急，高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭及脑膜刺激征等神经系统体征。实验室检查血常规：白细胞数增高。脑脊液：压力高，外观清亮，细胞数50500109/L ，以单核细胞为主。蛋白增高，糖和氯化物正常。血清特异性IgM抗体：阳性可早期确诊。鉴别诊断中毒型菌痢（脑型）：可无消化道症状，可有中毒性休克，一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常。肛拭或灌肠检查粪便，可见脓细胞及红细胞，粪便培养阳性。起病急，意识障碍比乙脑早。临床表现流行性乙型脑炎流行性脑脊髓膜炎

23、结核性脑膜炎发病季节7、8、9三个月冬春病原乙型脑炎病毒脑膜炎双球菌结核杆菌传染源猪患者及带菌者患者传播途径蚊叮咬呼吸道呼吸道临床特征意识障碍、抽搐、呼吸衰竭皮肤瘀点、瘀斑病理脑细胞变质蛛网膜与软脑膜间隙化脓性炎症脑脊液清亮浑浊毛玻璃样蛋白轻度高高高糖、氯化物正常低低白细胞数500109/L500109/L500109/L分类单核为主多核为主单核为主确定诊断IgM抗体细菌涂片、培养（+）细菌涂片、培养（+）【脑脊液正常值】腰穿压力 80180mmH2O脑脊液外观清亮透明白细胞数 成人：（08）109/L 儿童：（015）109/L 蛋白 0.150.45g/L葡萄糖 2.54.5mmol/L氯

24、化物 110130mmol/L治疗原则把三关：高热、抽搐、呼吸衰竭细菌感染流行性脑脊髓膜炎流行病学特征病原：脑膜炎双球菌传染源：病人和带菌者传播途径：呼吸道流行季节：冬春季易感人群：6个月至14岁儿童多见普通型流脑诊断临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征。实验室检查血白细胞数及中性粒细胞增高。脑脊液：浑浊，细胞1000106/L，多核细胞为主，蛋白明显增高，糖和氯化物减低。皮肤淤点或脑脊液涂片：革兰阴性球菌。脑脊液或血培养阳性可确诊。爆发型流脑诊断休克型：精神萎靡、烦躁不安及意识障碍，皮肤大片瘀斑伴中央坏死，休克表现。脑膜刺激征常缺如。脑膜脑炎型：脑实质损害，

25、高热、昏迷、抽搐，有脑水肿，可发生脑疝死亡。混合型：具两型表现，治疗困难，病死率高。病原治疗青霉素G：首选，疗程57日。伤寒流行病学特征病原：伤寒杆菌传染源：患者和慢性带菌者传播：消化道伤寒玛丽一生中直接传播了52例伤寒，7人死亡。临床表现发热：起病慢，体温呈阶梯上升，多稽留热型。神经系统：精神恍惚、表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退。相对缓脉玫瑰疹消化道症状：腹胀、便秘多见。肝脾大玫瑰疹【再燃】体温尚未降至正常，又重新升高，症状加重，血培养阳性。【复发】退热后临床症状再度出现，症状轻，并发症少，血培养阳性。并发症肠出血：最常见肠穿孔：最严重中毒性肝炎：肝功能常异常病原治疗喹诺酮类实验室检查血

26、白细胞（35）109/L之间，嗜酸性粒细胞减少或消失。细菌学检查血培养：病程第12周阳性率最高，确定诊断。骨髓培养：如应用抗菌素，骨髓培养更有助于诊断。肥达反应“O”抗体凝集价在1：80，“H”抗体在1：160有诊断意义；每周检查1次，如凝集效价逐次递增，则更具诊断意义；“0”抗体凝集价上升，而“H”抗体不高，可能为疾病早期；“H”抗体升高而“0”抗体不高，提示从前患过伤寒或有伤寒菌苗接种史，也可能是其他发热性疾病所致的非特异性回忆反应；“O”抗体效价增高只能推断为伤寒类感染，不能区别伤寒或副伤寒，诊断时需依鞭毛抗体凝集效价而定。伤寒患者肥达反应假阴性原因：感染轻，特异性抗体产生少；早期应用有效抗菌药物或接受糖皮质激素治疗者，特异性抗体的形成受到影响；患者过于衰弱，免疫反应低下，或患丙种球蛋白缺乏症，不能产生特异性抗体。病原治疗氟喹诺酮类：首选。并发症治疗肠出血：禁食。使用止血剂，根据出血量输入新鲜血液。肠穿孔：禁食，胃肠减压，加强抗菌药物治疗，控制腹膜炎。及时手术治疗。 细菌性痢疾病原学痢疾杆菌分为四群：A群（志贺菌群）、B群（福氏菌群）、C群（鲍氏菌群）和D群（宋内菌群）。目前我国以B群为主。临床表现普通型：最常见，表现为急性起病，畏寒发热，体温可达39左右，腹痛、腹泻，开