哈医大病理生理简答论述.docx

1、哈医大病理生理简答论述第一章、 绪论1. 简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的异同点。病理生理学和生理学都是研究机体生命活动的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物)，后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。2. 病理生理学常用的主要研究方法有哪些？（1）动物实验（在动物身上复制人类疾病的模型，这是病理生理学的主要研究手段）；（2）临床研究（包括临床观察和临床实验研究）；（3）流行病学研究（分为群体流行病学调查和分子流行病学调查）；3. 大出血后机体可能会出

2、现哪些基本病理过程？请举四例。出血后机体可能会出现应激、休克、弥散性血管内凝血、缺氧等基本病理过程。1. 试举例说明何谓基本病理过程。基本病理过程是指多种疾病当中可能出现的、共同的、成套的机能、代谢和结构的变化。例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC数目增加、血沉加快等。所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。2. 如何复制人类疾病的动物模型？为什么动物实验结果不能完全用于临床在动物身上复制类似人类疾病的模型，或者利用动物的某些自发疾病，人为的控制某些条件，以便对

3、患病时功能、代谢变化进行深入的动态观察，并在必要时对动物疾病进行实验治疗，探索疗效的机制。疾病的动物模型和自然产生的人类疾病在某些方面还是存在差异，因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不同，而且由于人类神经系统的高度发达，具有语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质区别。人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验的结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和引用，为临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。第二章、 疾病概念1. 简述生物

4、性致病因素的作用特点这类病因（病原微生物和寄生虫）对机体的致病作用与入侵宿主机体的数量、侵袭力及毒力有关。其作用特点有：1）病原体具有一定的入侵门户和定位；2）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病；3）病原体进入机体后，互相改变，导致免疫反应和抗药性的发生2. 疾病发生发展的一般规律都有哪些（1）损伤与抗损伤反应的对立统一规律（2）因果交替规律（3）局部与整体的的统一规律3. 简述脑死亡的诊断标准自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止。4. 简述机体大出血后体内变化的因果转化规律大出血心输出量、血压交感神经兴奋微动

5、脉、微静脉收缩组织缺氧乳酸大量堆积毛细血管大量开放、微循环淤血回心血量心输出量、血压。这就是大出血后体内变化的因果转化规律。1. 何谓疾病的原因、条件和诱因？三者的关系如何？疾病的原因是指引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响（促进或阻碍）疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。疾病发生发展中原因与条件是相对的。同一因素可以是某疾病发生的原因，也可以是另一疾病发生的条件。对于某一具体的疾病，疾病的原因不能互换，而条件常可互换。第三章、 水和电解质代谢紊乱 1. 为什么早期或轻症的高渗性脱

6、水病人不易发生休克？高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加；刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加；细胞内液的水分外移，使细胞外液得到补充，故不易发生休克。2. 哪种类型脱水易发生脑出血？为什么？高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见。3. 简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点？细胞内液细胞外液渗透压高渗性脱水严重减少减少升高低渗性脱水增加严重减少降低等渗性脱水变

7、化不大严重减少正常或略高4. 临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么？为什么？临床静脉补钾的“四不宜”原则是：不宜过浓、不宜过快、不宜过多、不宜过早。这是因为钾代谢有两个主要特点：钾主要存在细胞内，细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢，大约需要15个小时，才能达到平衡；主要由肾脏排泄，肾功能不全时，钾排泄障碍。因此，补钾过浓、过快、过多、过早，易使血钾突然升高，造成高钾血症，引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。5. 急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力？急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大，细胞内K+外流增多，导致静息膜电位负值变大，处于超极化状态，除极化变

8、发生障碍，使兴奋性降低或消失，从而患者出现肌肉无力甚至迟缓性麻痹。6. 急性低钾血症时会出现反常性酸性尿，为什么？反常性酸性尿是指碱中毒的病人排出碱性尿。急性低钾血症时，细胞内液K+转移到细胞外，细胞外液H+则移入细胞内，使细胞外液H+浓度降低，导致代谢性碱中毒。此时，由于肾小管上皮细胞内K+浓度降低，使H+-Na+交换多于K+-Na+交换，故而排H+增加，尿液呈酸性。7. 简述高钾血症时ECG特点（4个以上）及T波变化的机制。高钾血症时ECG的特点是相当于心室复极化的T波狭窄而高耸，相当于心室动作电位时程的Q-T间期缩短，代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房-室传导的P-R间期延长，

9、代表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽。T波相当于心室肌动作电位复极化期，其变化的机制主要在于高钾血症时心肌细胞膜的钾电导增加，使钾外流加速，因而期复极时间和有效不应期缩短。8. 简述严重高钾血症心脏停搏的机制。严重高钾血症时，细胞内外钾浓度差、静息电位显著变小，接近阈电位时，快钠通道失活，心肌兴奋性和传导性明显降低；心肌细胞膜对钾的通透性增高，细胞内钾外流加速，动作电位“平台期”中钙离子内流受抑制，自律细胞复极四期钠电流相对缓慢，导致自律性降低、收缩性减弱。这些可使心脏停跳于舒张期。9. 简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。(1)糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞

10、外液镁移入细胞内；(2)糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；(3)高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。10. 简述低钙血症的发生机制。(1)维生素D代谢障碍：VD缺乏；肠吸收障碍；VD羟化障碍。(2)慢性肾功能衰竭：高血磷；VD羟化障碍；肠钙吸收减少；骨抗PTH。(3)甲状旁腺功能减退。(4)急性胰腺炎。11. 简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。(1)低镁血症时，使靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症。(2)低镁

11、血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收K+减少），尿排钾过多，导致低钾血症。12. 某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱？为什么？(1)婴幼儿腹泻钠浓度低的水样便（粪便钠浓度在60mEq/L以下），失水多于失钠，故可发生高渗性脱水；(2)肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。(3)肠液呈碱性，腹泻丢失大量NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。1. 何型脱水易发生休克？为什么？低渗性脱水的病人易发生休克。这是因为低渗性脱水病人的特点是失钠多于失水，使细胞外液渗透压降低，后者通过如

12、下三种机制细胞外液进一步减少：抑制口渴中枢使患者丧失口渴感而饮水减少；使下丘脑分泌ADH减少，使远曲小管和集合管重吸收减少，导致肾脏排尿增加；细胞外液的水分向相对高渗的细胞内转移。由于低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，故低渗性脱水的病人易发生休克。2. 低渗性脱水和高渗性脱水均可引起中枢神经系统功能紊乱，试述两者机理有何不同？低渗性脱水时，细胞外液低渗，水分向相对高渗的细胞内转移，引起细胞内水肿，脑细胞水肿可导致中枢神经系统功能紊乱。高渗性脱水时，细胞外液高渗，使细胞内向细胞外转移而导致细胞内脱水。脑细胞脱水可引起神经细胞代谢障碍和中枢神经系统功能紊乱。而且，脑体积因脱水而缩小，使颅骨与

13、脑皮质间血管张力变大，进而破裂而引起脑出血。3. 试述创伤性休克引起高钾血症的机制。1)创伤性休克可引起急性肾功能衰竭。肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因；2)休克时可发生乳酸血症酸中毒及急性肾功不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少；3)休克时组织因血液灌流量严重不足而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入细胞。缺氧严重引起细胞坏死时，细胞内K+释出； 4)体内70储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量K+，故创伤性休克极易引起高钾血症。4. 为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，而严重的慢性低钾血症

14、却引起心肌收缩性降低？急性低钾血症时，由于复极化二期Ca2+内流加速，心肌细胞内游离Ca2+浓度增高，兴奋收缩偶联加强，故使心肌收缩性增强。严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩性降低。5. 试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。由于频繁呕吐，会导致大量胃液丧失。1)胃液中含钾丰富，其大量丢失必然导致K+的大量丢失；2)胃液中HCl浓度很高，H+和Cl-大量丧失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，而细胞外K+则向细胞内转移；同时肾小管排H+减少而泌K+增加；3)大量胃液丧失可致细胞外液容量缩小，醛固酮分泌增多后者能促进肾小管泌钾增多

15、。所有这些，均导致了低钾血症的发生。6. 钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱有何关系？其尿液酸碱度的变化有何特征？钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱的关系极其密切，常常互为因果。高钾血症酸中毒，酸中毒高钾血症；低钾血症碱中毒，碱中毒低钾血症。低钾血症时，细胞内液K+转移到细胞外，细胞外液H+则移入细胞内，造成细胞外碱中毒而细胞内则为酸中毒。此时，由于肾小管上皮细胞内K+浓度降低，使H+-Na+交换多于K+-Na+交换，故而排H+增加，尿液呈酸性。这样，由于低钾血症引起的代谢性碱中毒却排出酸性尿，故称为反常性酸性尿。高钾血症时的情况，恰好与之完全相反，引起代谢性酸中毒和反常性碱性尿。7. 高钾血症和低钾血症对心肌兴

16、奋性各有何影响？阐明其机理。钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的差值亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的差值变小，而使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，静息电位显著变小，钠通道失活，反而导致心肌兴奋性降低。8. 试述腹泻病人大量滴注葡萄糖液后出现腹胀的机制

17、。1）腹泻丢失大量钾离子；2）滴注大量葡萄糖液使血糖升高，细胞在胰岛素作用下合成糖原过程中，消耗大量钾离子；3）胰岛素刺激骨骼肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，钾向细胞内转移；4）大量滴注葡萄糖液使血浆渗透压升高，肾脏产生渗透性利尿效应而丢失钾。这些必然导致急性低钾血症发生。后者，既可引起肠道平滑肌细胞发生超极化阻滞，进而兴奋性降低，又可使细胞代谢障碍而能量合成不足。这些会使肠蠕动减慢，发生腹胀。9. 试述低镁血症引起心律失常的机制。低镁血症可因心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常。因为镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加

18、速而出现心肌细胞自律性升高。同时血清Mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对K+电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。上述二种原因易诱发心律失常，重者可发生心室纤维颤动。10. 试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制大量使用利尿药速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；肾脏疾病急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；糖尿病酮症酸中毒高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；高钙血症如甲亢、维生素中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；甲状旁腺功能低下PT

19、H可促进肾小管对镁的重吸收；酗酒酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。第四章、 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱1. 肺在酸碱平衡中的调节作用主要是什么通过改变肺泡的通气量来控制挥发酸释出CO2的排出量，使血浆中HCO3-与H2CO3比值接近正常，以保持pH相对稳定。2. 肾在酸碱平衡中的调节作用是什么近端肾小管的Na+-H+交换远端肾单位的泌氢和HCO3重吸收NH4+的排出3. 引起乳酸中毒的常见疾病有哪些？为什么？休克、心搏骤停、低氧血症、严重贫血、一氧化碳中毒、肺水肿、心力衰竭，因细胞内糖的无氧酵解增强而引起乳酸增加，发生乳酸中毒4. 哪些疾病能够引起酮症中毒？

20、为什么？糖尿病、饥饿、酒精中毒。糖尿病时胰岛素分泌不足，葡萄糖利用建减少，脂肪分解加速，大量脂肪进入肝脏，形成过多的酮体，超过外周组织的氧化能力，及肾脏的排出能力。饥饿、禁食，体内糖原消耗后，大量动员脂肪供能。5. 酸中毒时易发生休克，其机制是什么血管系统对儿茶酚胺的反应性降低，使血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降，发生休克，酸中毒可引起高钾血症诱发心律失常，也可发生休克。6. 呼吸性碱中毒时机体会发生哪些变化？诱发心律失常：低钾所致；脑血管收缩，脑血流量不足，出现眩晕、耳鸣及意识障碍；pH值升高，游离钙减少，发生抽搐；PaCO2升高。血浆pH升高，血红蛋白氧离曲线左移，脑组织缺氧。7.

21、 简述呼吸性酸中毒对机体的主要影响CO2直接舒展血管的作用，高浓度CO2刺激血管运动中枢，间接引起血管收缩，起强度大于直接扩血管的作用。但由于脑血管壁上无受体，CO2潴留引起脑血管舒展，脑血流量增加，引起持续性头痛。对中枢神经系统的影响可出现多种精神神经系统功能异常，早期头痛、不安、焦虑，进一步发展出现震颤、精神错乱，甚至昏迷，导致肺性脑病8. 代谢性碱中毒对中枢神经系统功能的影响是什么？主要表现为抑制，患者常有烦躁不安、精神错乱、谵忘、意识障碍与抑制神经介质-氨基丁酸生成减少有关。当血浆pH升高时，脑组织内-氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，-氨基丁酸分解加强生成减少，对中枢神经

22、系统功能抑制减弱，兴奋增强。其次与碱中毒时血红蛋白氧离曲线左移引起脑组织缺氧有关。1. 试述pH=7.4时有否酸碱平衡紊乱？有哪些类型？为什么？pH=pKa+lg，pH值主要取决于HCO3-与H2CO3的比值，只要该比值维持在正常值20：1，pH值就可维持在7.4。pH值在正常范围时，可能表示：机体的酸碱平衡是正常的；机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持HCO3/H2CO3的正常比值；机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。pH=7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：代偿性代谢性酸中毒；代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒；代偿性代谢性碱中毒；代偿性呼吸性碱中毒

23、；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消；代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消；代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。2. 某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下： pH=7.26，PaCO28.6KPa（65.5mmHg），HCO3-37.8mmol/L，Cl-92mmol/L，Na+142mmol/L，问该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据是什么？分析病人昏睡的机制。该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻，引起CO2潴留

24、，使PaCO2升高正常，导致pH下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3浓度增高。该患者还有低氯血症，Cl-正常值为104mmol/L，而患者此时测得92mmol/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3-生成增多，后者与细胞外Cl-交换使Cl-转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Cl-降低。病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑

25、细胞水肿；酸中毒和缺氧对脑细胞的作用神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。3. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HC03-得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HC03-浓度升高；K丢失：剧烈呕吐，胃液中K大量丢失，血K降低，导致细胞内K外移、细胞内H内移，使细胞外液H降低，同时肾小管上皮细胞泌K减少、泌H增加、重吸收HC03增多；Cl-丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl-大量丢失，血Cl-降

26、低，造成远曲小管上皮细胞泌H增加、重吸收HC03-增多，引起缺氯性碱中毒；细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H、泌K、加强HC03-重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。4. 一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱？酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么？急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3-原发性降低，AB、SB、BB值均降低，ABSB，BE负值加大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降。急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因有：体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多；肾功能障碍导致

27、酸性代谢产物不能及时排除；肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。5. 呼吸性酸中毒与代谢性酸中毒对中枢神经系统的影响有何不同？为什么？当发生呼吸性酸中毒时，PaCO2升高，具有脂溶性CO2浓度增大，易透过血脑屏障，引起脑血管舒张，脑血流量增加，引起持续性头痛。可出现多种精神神经系统功能异常，早期头痛、不安、焦虑，进一步发展出现震颤、精神错乱，甚至昏迷，导致肺性脑病。而代谢性酸中毒发生时，谷氨酸脱羧酶活性增强，使抑制性神经介质-氨基丁酸生成增多。影响氧化磷酸化，导致ATP生成减少，脑组织能量供应不足。6. 为什么严重代谢性酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭和心律失常血管系统对儿茶酚胺的反应性降

28、低，尤其是毛细血管前括约肌最为明显，使血管容量不断扩大，回心血量渐少，血压下降，引起休克。酸中毒时可使微血管内皮细胞受损，激活内凝系统；还可使组织细胞受损，释放出组织细胞，激活外凝系统；加上休克时血液浓缩、血流减慢，故易并发DIC。酸中毒时，H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结婚；生物氧化酶活性受抑制，ATP生成减小；血钾升高，抑制Ca2+内流；H+升高时，Ca2+与肌浆网的结合较牢固；诱发产生心肌抑制因子等，故易致心衰。酸中毒时，细胞内K+和细胞外H+交换，加上肾小管排H+而排K+，引起高钾血症。后者可引起心肌传导性降低而发生包括心室纤颤在内的心律失常。第五章、 缺氧1. 一氧化碳中毒导致血液

29、性缺氧的发生机制及其主要特点一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的糖酵解，使2，3DPG合成减少，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释出，故可导致缺氧。其主要特点是动脉血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减小，血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内，粘膜、皮肤呈樱桃红色。2. 简述亚硝酸盐中毒引起血液性缺氧的机制食用大量含硝酸盐的腌菜或变质剩菜后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，其分子中的三价铁离子与羟基牢固结合而失去携带氧的能力。而且当血红蛋白分子的4个二价铁离子

30、有一部分被氧化成三价后，还可增强其余的二价铁离子与氧的亲和力，使血红蛋白向组织细胞释放氧减少，导致氧离曲线左移，导致缺氧的发生，3. 缺氧时心排出量增加的机制其机制为：1)心率加快。动脉血氧分压降低引起胸廓运动增强，刺激肺的牵张感受器，反射性地兴奋交感神经，使心率加快。2)回心血量增多。缺氧时胸廓运动幅度增大，有利于增加回心血量，使心输出量增多。3)心肌收缩力增加。动脉血氧分压降低引起交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多，作用于心肌细胞-肾上腺素受体，引起正性肌力作用。4. 缺氧时血液重新排布的原因缺氧时心脑供血量增多，而皮肤、内脏、骨骼肌和肾的组织血流量减少。血流重新分布的机制是：1)器官物质代谢

31、的不用。心脑缺氧时产生大量扩血管物质，增加了供血供氧量。2)器官血管反应性不同。缺氧引起心脑血管平滑肌细胞膜的KCa和KATP开放，钾外向电流增加，细胞膜超极化，钙离子进入细胞内减少，血管平滑肌松弛，血管扩张。3)器官血管受体密度不同。不同器官血管的-肾上腺素受体密度的差异，其对儿茶酚胺的反应性不同。5. 高原肺水肿表现及可能机制高原肺水肿表现为机体进入4000米高原后1-4日内，出现头痛、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰，甚至神志不清以及肺部听诊有湿罗音的临床综合征。其发病可能机制为：1)急性缺氧使外周血管收缩，回心血量和肺血流量增加；2)缺氧性肺血管收缩使肺循环阻力增加，导致肺动脉高压、毛细血管内压增加，引起肺水肿；3)由于缺氧性肺动脉收缩的强度不均一，局部小动脉严重痉挛的区域，血流量减少，而其他肺血管收缩较轻的区域，则血流量增加，结果使毛细血管内压增高，出现非炎性漏出而引起间质性肺水肿和肺泡水肿；4)严重高原肺水肿个体出现继发性炎性反应，局部致炎性细胞因子增多，加重肺水肿。6. 各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别乏氧性缺氧时皮肤黏膜呈青紫色，循环性缺氧时皮肤黏膜呈青紫色或苍白（休克的缺血缺氧期时），组织