机体平衡2备考打印.docx

1、机体平衡2备考打印机体平衡备考【09本科 机体】选择题 60*1问答题 1.案例分析题。考点应该是甲状腺腺瘤和结节性甲状腺肿的区别、腺癌的区别（四种腺癌比较？病理学区别？病理388页）答：结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤的区别：1）前者常为多发结节、无完整包膜；后者一般单发，有完整包膜；2）前者滤泡大小不一致，一般比正常大；后者则相反；3）前者周围甲状腺组织无压迫现象，邻近的甲状腺内与结节内有相似病变；后者周围甲状腺有压迫现象，周围和邻近处甲状腺组织均正常四种甲状腺癌的区别：项目名称乳头状癌滤泡癌髓样癌未分化癌肉眼观肿瘤一般呈圆形，直径2-3cm，无包膜，质地较硬，切面灰白，部分病例有囊形成，囊内可

2、见乳头，肿瘤常伴有出血、坏死、纤维化和钙化结节状，包膜不完整，境界较清楚，切面灰白、质软单发或多发，可有假包膜，直径约1-11cm，切面灰白或黄褐色，质实而软肿块较大，病变不规则，无包膜，广泛浸润、破坏，切面灰白，常有出血、坏死镜下乳头分支多，乳头中心有纤维血管间质，间质内有沙砾体，癌细胞分化不一，核染色质少，无核仁，有核沟可见不同分化程度的滤泡，瘤细胞圆形、多角或棱形，核圆或卵圆，核仁不明显，瘤细胞呈实体片巢状或乳头状、滤泡状排列，间质内常有淀粉样物质沉积癌细胞大小、形态、染色深浅不一，核分裂象多2.影响和调节糖皮质激素的因素有哪些?作用是什么（还要写糖皮质激素的作用？）答：糖皮质激素的分泌

3、一方面受下丘脑腺垂体调节，另一方面受糖皮质激素在血中浓度的负反馈调节，还有昼夜节律。（1）下丘脑-腺垂体的调节：下丘脑促垂体区细胞分泌促肾上腺皮质激素释放因子，经垂体门脉运送到腺垂体，促进腺垂体分泌促肾上腺皮质激素，后者随体循环血液到肾上腺皮质束状带，促进糖皮质激素的分泌（2）反馈调节：血中糖皮质激素达到一定水平时，它反过来抑制下丘脑促垂体区细胞分泌促肾上腺皮质激素释放因子，同时抑制腺垂体分泌促肾上腺皮质激素。通过这种负反馈作用，从而使肾上腺皮质激素在血中的浓度保持相对稳定。（3）糖皮质激素分泌的昼夜节律：由于受下丘脑视交叉上核生物钟的控制，下丘脑 CRH的释放呈现昼夜节律，因此腺垂体ACTH

4、和肾上腺糖皮质激素的分泌也呈现相应的节律性糖皮质激素的作用：1）对物质代谢的影响：抗胰岛素样的作用，抑制组织利用葡萄糖，促进糖异生和糖原合成；促进脂肪水解、增强脂肪酸在肝内氧化；促进肝脏外组织的蛋白质水解。2）对血细胞的影响：增强骨髓的造血功能，增加红细胞和血小板的数目还增加血液循环中中性粒细胞的数目。3）抗炎症和抗过敏作用。4）影响胃黏膜屏障：促进胃酸和胃蛋白酶的分泌。5）保纳、保水和排钾作用。6）允许作用。7）应激反应3.案例分析。个人认为可能是高钾血症以及它的治疗措施。答：（1）心电监护、复查血钾；（2）即刻治疗：葡萄糖酸钙推注稳定心肌细胞（3）暂时治疗：高糖、胰岛素、5%NaHCO3；

5、（4）去钾治疗：速尿利尿，透析4、Cushing病的典型临床表现答：（1）情绪紊乱；（2）蝶鞍增大；（3）满月面容；（4）骨质疏松；（5）高血压心脏肥大；（6）水牛背；（7）向心性肥大；（8）肾上腺肿瘤或增生；（9）皮肤变薄起皱；（10）腹部皱纹；（11）闭经；（12）肌肉软弱；（13）紫癜；（14）伤口不易愈合，皮肤溃疡【08本硕机体】大题（57）1、急性肾盂肾炎的诊断答：临床表现：腰部酸痛和肾区叩痛；尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激征；脓尿、蛋白尿、管型尿、菌尿和血尿肾活检：肾小管间质有明显的细胞浸润和间质水肿，肾小管上皮细胞损伤、变性2、弥漫性毒性甲状腺肿大的病理表现答：肉眼：弥漫对称增大（为

6、正常2-4倍），表面光滑、血管充足，质较软；切面灰红呈分叶状，胶质少，棕红色，质如肌肉光镜：（1）滤泡上皮增生呈高柱状，有的呈乳头状增生，有小滤泡形成（2）滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质出现许多上皮细胞吸收空泡（3）间质血管丰富、充血，淋巴组织增生电镜：滤泡上皮细胞浆内内质网丰富、扩张，高尔基体肥大、核糖体增多，分泌活跃免疫荧光：滤泡基底膜上有IgG沉着3、急性增生性肾小球肾炎的病理（肉眼、光景、电镜、免疫荧光）答：（1）大体：大红肾，蚤咬肾，体积增大，颜色变红，有出血点（2）光镜下：“球大，核多”，管腔狭窄（3）电镜：内皮细胞和系膜细胞增生，脏层上皮细胞和基膜之间有驼峰状高密度电子致密物沉积

7、（4）免疫荧光：颗粒状IgG、IgM和C3沉积4、甲状腺激素的生理功能答;（1）甲状腺激素通过核内受体转导信号产生调节作用(2)甲状腺激素能促进机体的生长和发育(3)甲状腺激素全面调节机体的新陈代谢活动：增加机体产热量，提高基础代谢率；影响蛋白质、糖、脂类代谢(4)甲状腺激素广泛影响机体各器官系统的活动5、血钙的维持机制答：1）甲状旁腺激素（PTH）可以升高血钙水平，其作用的主要靶器官是骨和肾脏。它动员骨钙入血,促进肾小管对Ca2+的重吸收和磷酸盐的排泄,使血钙浓度增加和血磷浓度下降。此外，PTH还间接促进肠道对Ca2+的吸收。 2）降钙素可以降低血钙水平。降钙素与 PTH作用的靶组织相同，但

8、其作用正好相反。从表面看，这两种激素起拮抗作用，但实质上是相辅相成的，也正是这两种激素的共同作用，维持着血钙水平的相对恒定。6、甲亢危象的临床表现答：分两个阶段：1）危象前期：发热（体温3839）、多汗、烦躁、心率增快（多达120150次/分）、纳差、恶心； 2）危象期：高热（体温39以上）、极度烦躁不安、大汗淋漓、心动过速（达160次/分以上）、呕吐、腹泻、谵妄甚至昏迷7、糖尿病的治疗（要点）答：早期诊断，早期干预，持久达标，全面达标（1）控制24小时血糖在允许的范围内（达标）（2）纠正糖尿病急慢性并发症危险因素（3）尤其是要减少糖尿病慢性并发症和合并症的诱发因素对大血管病变的影响（4）提高

9、糖尿病病人的生活质量和生存质量【08本科机体】一.选择题60*1二.简答题8*5 1.高钾血症的急救措施？答：去除诱因；10葡萄糖酸钙10ml，RIGS静滴，NaHCO3静滴。其他尚有降钾树脂（1030g）、利尿剂、低钾饮食等 2.试述糖尿病DKA的治疗原则？答：1）胰岛素治疗；2）补液治疗；3）纠正电解质紊乱；4）纠正酸中毒；5）对症治疗 3.调节和影响人体生长发育的激素有哪些？作用是什么？答：（1）生长激素：促进机体生长和调节新陈代谢（2）催乳素：促进乳腺发育和分泌，调节生殖活动（3）甲状腺激素：促进机体的生长和发育并且调节机体的新陈代谢活动（4）甲状旁腺素、维生素D、降钙素等调节钙代谢对

10、骨的生长有重要作用：甲状腺升高血钙水平；降钙素降低血钙水平；活化的维生素D3能升高血钙和血磷水平并促进骨质的矿（5）胰岛素：它是重要的促生长因子；胰岛素能调节物质代谢和促进生长4.简述下丘脑腺垂体肾上腺皮质功能之间的相互关系。答：下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴1）下丘脑促垂体区神经细胞合成释放的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）通过垂体门脉系统被运送到腺垂体，促使腺垂体合成、分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH可促进肾上腺皮质合成、分泌糖皮质激素，同时也刺激束状带和网状带发育生长2）反馈调节：当垂体分泌的ACTH在血中浓度达到一定水平时通过短反馈作用于下丘脑CRH神经元，抑制CRH的释放；

11、当血液中糖皮质激素浓度升高时又可反馈作用于下丘脑和腺垂体，抑制CRH和ACTH的分泌，这种反馈为长反馈。但在应激状态下，可能由于下丘脑和腺垂体对反馈刺激的敏感性降低，使这些负反馈作用暂时失效，ACTH和糖皮质激素的分泌大大增加 5.试述垂体危象的治疗。答：垂体危象的处理：（1）首先给予50%葡萄糖4060ml迅速静注以抢救低血糖，然后用50%葡萄糖盐水，每5001000ml中加入氢化可的松50100ml静滴，以解除急性肾上腺功能减退危象。（2）循环衰竭者按休克原则治疗，感染败血症者应积极抗感染治疗，水中毒病人应加强利尿，可给予泼尼松或氢化可的松。（3）低温与甲状腺功能减退有关，可给小剂量甲状腺

12、激素，并采取保暖措施使病人体温回升。高温者应予降温治疗（4）禁用或慎用麻醉剂、镇静剂、催眠药或降糖药等，以防止诱发昏迷。6.试述甲亢的药物治疗。答：常用于治疗甲亢的药物有硫脲类、碘及碘化物、放射性碘及受体拮抗药，（1）硫脲类是最常用的抗甲状腺药，临床上用于甲亢的内科治疗；甲亢手术治疗的术前准备；甲状腺危象的治疗（2）碘和碘化物临床上用于防治单纯性甲状腺肿；大剂量碘用于甲亢的术前准备和甲状腺危象的治疗（3）放射性碘临床上用于不宜手术或手术后复发及硫脲类无效或过敏者；还可用于甲状腺功能的测定（4）普萘洛尔等受体拮抗药可用于甲亢和甲状腺危象的辅助治疗7.急性弥漫性增生性肾小球肾炎的镜下病理改变。答：

13、（1）光镜下：“球大，核多”，管腔狭窄（2）电镜：内皮细胞和系膜细胞增生，脏层上皮细胞和基膜之间有驼峰状高密度电子致密物沉积（3）免疫荧光：颗粒状IgG、IgM和C3沉积8.弥漫性毒性甲状腺肿的病理改变答：肉眼：弥漫对称增大（为正常2-4倍），表面光滑、血管充足，质较软；切面灰红呈分叶状，胶质少，棕红色，质如肌肉光镜：（1）滤泡上皮增生呈高柱状，有的呈乳头状增生，有小滤泡形成（2）滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质出现许多上皮细胞吸收空泡（3）间质血管丰富、充血，淋巴组织增生电镜：滤泡上皮细胞浆内内质网丰富、扩张，高尔基体肥大、核糖体增多，分泌活跃免疫荧光：滤泡基底膜上有IgG沉着【07本硕机体】

14、一、单选题，65道二、简答题，7道 1、高血钾的急救措施？答：去除诱因；10葡萄糖酸钙10ml，RIGS静滴，NaHCO3静滴。其他尚有降钾树脂（1030g）、利尿剂、低钾饮食等 2、糖尿病酮酸中毒的机制与病理生理？答：（1）酸中毒；（2）严重失水；（3）电解质平衡紊乱；（4）循环衰竭和肾衰竭；（5）中枢神经功能障碍 3、甲亢的病理？答：肉眼：弥漫对称增大（为正常2-4倍），表面光滑、血管充足，质较软；切面灰红呈分叶状，胶质少，棕红色，质如肌肉光镜：（1）滤泡上皮增生呈高柱状，有的呈乳头状增生，有小滤泡形成（2）滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质出现许多上皮细胞吸收空泡（3）间质血管丰富、充血，淋

15、巴组织增生电镜：滤泡上皮细胞浆内内质网丰富、扩张，高尔基体肥大、核糖体增多，分泌活跃免疫荧光：滤泡基底膜上有IgG沉着 4、慢性肾小球肾炎的病理？答：肉眼：继发性颗粒性固缩肾；双肾体积对称缩小，表面呈弥漫性细颗粒状，切面皮质变薄，皮髓质界限不清，肾盂周围脂肪增多光镜：（1）大量肾小球玻璃样变和硬化，所属的肾小管萎缩甚至消失。病变肾小球相对靠拢集中（2）残存的肾小球肥大，所属的肾小管扩张，肾小管内有管型。（3）间质纤维增生，伴有淋巴细胞浸润。（4）细、小动脉硬化 5、人体钙调节的机制？答：1）甲状旁腺激素（PTH）可以升高血钙水平，其作用的主要靶器官是骨和肾脏。它动员骨钙入血,促进肾小管对Ca2

16、+的重吸收和磷酸盐的排泄,使血钙浓度增加和血磷浓度下降。此外，PTH还间接促进肠道对Ca2+的吸收。 2）降钙素可以降低血钙水平。降钙素与 PTH作用的靶组织相同，但其作用正好相反。从表面看，这两种激素起拮抗作用，但实质上是相辅相成的，也正是这两种激素的共同作用，维持着血钙水平的相对恒定 6、Graves病的治疗方法与评价？答：治疗方法： 1）抗甲状腺药物（ATA）及辅助药物治疗 2).反射性碘（131I）治疗 3).手术治疗评价：1）ATA治疗目前在国内应用最广泛,优点是：疗效较肯定；不导致永久性甲减；方便、经济、使用较安全；缺点是：疗程长；复发率高；可并发肝损害或粒细胞减少症2）放射性13

17、1I治疗具有疗效确切和迅速简便的优点，但是容易引起甲减3）手术治疗治愈率可达70%以上但是可引起多种并发症，有的病例术后多年仍可复发或出现甲减 7、甲状腺素的调节机制？答：（1）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴；（2）甲状腺激素的反馈调节（3）甲状腺的自身调节；（4）自主神经对甲状腺功能的调节【07本科机体】简答题1、急性弥漫性肾小球肾炎的病理改变(肉眼、光镜、电镜、免疫荧光)答：（1）大体：大红肾，蚤咬肾，体积增大，颜色变红，有出血点（2）光镜下：“球大，核多”，管腔狭窄（3）电镜：内皮细胞和系膜细胞增生，脏层上皮细胞和基膜之间有驼峰状高密度电子致密物沉积（4）免疫荧光：颗粒状IgG、IgM和C3沉

18、积2、肾病综合征的并发症答：（1）感染；（2）血栓和栓塞；（3）急性肾衰竭；（4）蛋白质和脂肪代谢紊乱3、磺酰脲类药的药理作用答：（1）降血糖作用：降低正常人血糖，对胰岛功能尚存的病人有效。 刺激胰岛B细胞释放胰岛素； 间接降低胰高血糖素水平； 增强胰岛素对靶组织的作用。（2）抗利尿作用：促进ADH分泌和增强其作用，可用于尿崩症。（3）对凝血功能的影响：第三代的特点。使血小板粘附力减弱，刺激纤溶酶原的合成。4、肾上腺危象的概念及其临床表现答：概念：急性肾上腺皮质功能减退出现的危象症状临床表现：常伴有高热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、脱水、血压下降、心动过速、四肢厥冷、虚脱、极度虚弱无力、反应淡漠或

19、嗜睡甚至昏迷，也可表现烦躁不安、谵妄、惊厥；肾上腺出血患者还可有腹胁肋部和胸背部疼痛，低血糖昏迷。论述题1、列表写出调节血糖的激素及其作用激素胰岛素胰高血糖素糖皮质激素和生长激素肾上腺素作用唯一降糖激素：1）促进细胞摄取葡萄糖；2）促进糖原合成、减少糖原分解3）促进糖氧化和分解，加速糖的利用；4）促进甘油三酯的合成和储存；5）阻止糖异生作用升高血糖浓度的最重要的激素：促进肝糖原分解成血糖，促进糖异生作用;抑制糖原合成和糖氧化的关键酶，使血糖升高主要通过刺激糖异生作用升高血糖主要促进糖原分解来升高血糖2、糖尿病用药的分类及其应用和不良反应答：口服降糖药分类：促胰岛素分泌药（磺酰脲类为代表）、胰岛

20、素增敏剂（噻唑烷二酮类化合物、双胍类）、葡萄糖苷酶抑制剂（阿卡波糖）、胰淀粉样多肽类似物（普兰林肽）及醛糖还原酶抑制剂（依帕司他）等应用和不良反应：（1）磺酰脲类用于胰岛功能尚存的2型糖尿病且单用饮食控制无效者；尿崩症；磺酰脲类的不良反应：胃肠不适、皮肤过敏、嗜睡、持久性的低血糖症、肝损害等（2）噻唑烷二酮类化合物用于治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病；不良反应为体重增加和水肿，嗜睡、肌肉和骨骼痛、头痛等；双胍类作为超重和肥胖性2型糖尿病患者的一线用药，不良反应为乳酸酸中毒（3）阿卡波糖适用于老年糖尿病患者，主要不良反应为消化道症状（4）普兰林肽主要用于1型和2型糖尿病胰岛素治疗的辅助治疗，不能替代胰

21、岛素不良反应为关节痛、咳嗽、头晕、疲劳、头痛等（5）依帕司他用于预防和延缓糖尿病并发症，不良反应放生几率2.5%【06本硕机体】1、过氧化酶在甲状腺素合成中的作用答：甲状腺过氧化酶在甲状腺激素合成过程的关键环节中起作用的重要物质。1）进入甲状腺腺泡上皮细胞的I-，在过氧化物酶的作用下转变为活化的碘；2）酪氨酸残基的碘化需要过氧化酶的催化；3）含碘酪氨酸的缩合过程也需要过氧化酶的催化。2、弥漫性毒性甲状腺肿的病理改变答：肉眼：弥漫对称增大（为正常2-4倍），表面光滑、血管充足，质较软；切面灰红呈分叶状，胶质少，棕红色，质如肌肉光镜：（1）滤泡上皮增生呈高柱状，有的呈乳头状增生，有小滤泡形成（2）

22、滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质出现许多上皮细胞吸收空泡（3）间质血管丰富、充血，淋巴组织增生电镜：滤泡上皮细胞浆内内质网丰富、扩张，高尔基体肥大、核糖体增多，分泌活跃免疫荧光：滤泡基底膜上有IgG沉着3、慢性肾盂肾炎的病理改变答：肉眼：一侧或双侧不对称性肾体积缩小，表面出现大的不规则的凹陷性瘢痕，即大瘢痕凹陷性固缩肾；切面皮髓质界限不清，肾盂、肾盏因疤痕收缩而变形，肾盂粘膜粗糙镜下：慢性非特异性炎：1）病灶分布不规则，夹杂在相对正常的肾组织中。2）间质纤维化，淋巴细胞和浆细胞浸润。肾盂肾盏粘膜有慢性炎细胞浸润和纤维组织增生。3）部分区域肾小管萎缩；部分区域肾小管扩张，管腔内有均质红染的蛋白管型

23、，形态与甲状腺滤泡相似。4）早期肾小球无明显改变。后期部分肾小球玻璃样变、纤维化。5）慢性肾盂肾炎急性发作时，出现大量中性粒细胞浸润，并有小脓肿形成。4、DKA的病理生理答：（1）酸中毒；（2）严重失水；（3）电解质平衡紊乱；（4）循环衰竭和肾衰竭；（5）中枢神经功能障碍5、肾病综合征的并发症答：（1）感染；（2）血栓和栓塞；（3）急性肾衰竭；（4）蛋白质和脂肪代谢紊乱论述题甲状腺危象的诱因和临床表现答：（1）诱因：多见于应激，如外科手术、精神刺激、感染（2）临床表现：分两个阶段：1）危象前期：发热（体温3839）、多汗、烦躁、心率增快（多达120150次/分）、纳差、恶心2）危象期：高热（体

24、温39以上）、极度烦躁不安、大汗淋漓、心动过速（达160次/分以上）、 呕吐、腹泻、谵妄甚至昏迷【06本科机体】1、简述含氮激素的作用机制（第二信使学说）答：1）携带调节信息的激素作为第一信使，先于靶细胞膜上具有立体构型的特异性受体结合；2）激素与受体结合后，可以激活细胞膜内的腺苷酸环化酶；3）在镁离子存在的条件下，腺苷酸环化酶催化ATP转变成cAMP;4）cAMP再充当“第二信使”，继续使胞质中无活性的蛋白激酶等功能蛋白质逐级活化，进一步引起细胞生物效应。2、简述雄激素的生理作用答：1）维持生精作用2）促进男性副性征的作用3）促进蛋白质的合成和骨的生长4）维持性欲5）刺激肾脏分泌促红细胞生成

25、素3、简述结节性甲状腺肿与结节性甲状腺瘤的区别答：结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤的区别：1）前者常为多发结节、无完整包膜；后者一般单发，有完整包膜；2）前者滤泡大小不一致，一般比正常大；后者则相反；3）前者周围甲状腺组织无压迫现象，邻近的甲状腺内与结节内有相似病变；后者周围甲状腺有压迫现象，周围和邻近处甲状腺组织均正常4、加剧肾衰的因素答：（1）血容量不足；（2）感染；（3）尿路梗阻；（4）心力衰竭和严重心律失常；（5）肾毒性药物；（6）急性应激状态；（7）高血压；（8）高钙血症、高磷血症或转移性钙化5、简述慢性肾小球肾炎的病理变化答：肉眼：继发性颗粒性固缩肾；双肾体积对称缩小，表面呈弥漫性细颗粒

26、状，切面皮质变薄，皮髓质界限不清，肾盂周围脂肪增多光镜：（1）大量肾小球玻璃样变和硬化，所属的肾小管萎缩甚至消失。病变肾小球相对靠拢集中（2）残存的肾小球肥大，所属的肾小管扩张，肾小管内有管型。（3）间质纤维增生，伴有淋巴细胞浸润。（4）细、小动脉硬化论述题糖尿病的慢性并发症及其表现（并发症和合并症的区别？）（1）微血管并发症：1）糖尿病视网膜病：微动脉瘤，视网膜内出血，硬性渗出，棉绒斑，视网膜微血管异常；2）糖尿病肾病：又称肾小球硬化症；3）心脏自主神经病变：静息时心动过快，直立性低血压，心电图示心率变异性小（2）大血管并发症：营养过度、腹型肥胖、高血压、脂代谢紊乱等表现（3）糖尿病神经病变

27、（合并症）：1）多发性神经病变：肢端感觉异常；2）单一神经病变：同侧上眼睑下垂和眼球运动障碍等；3）自主神经病变：瞳孔对光反射迟钝，排汗异常，胃排空延迟、腹泻、便秘等【05本硕机体】1、举例说明激素间的相互作用答：不同激素间可以发生协同作用、拮抗作用和允许作用等相互作用。如生长激素、糖皮质激素、肾上腺素与胰高血糖素等在升高血糖水平方面具有协同作用；而胰岛素可引起与这些升血糖激素相反的作用，通过多种途径降低血糖，即表现拮抗作用；糖皮质激素对心肌和血管平滑肌并无直接增强收缩的作用，但是只有在糖皮质激素存在的情况下，儿茶酚胺类激素才能充分发挥对心血管活动的调节作用。2、糖皮质激素的不良反应答：长期大

28、剂量应用引起的不良反应（1）医源性肾上腺皮质功能亢进（2）诱发或加重感染（3）心血管系统并发症：高血压、动脉粥样硬化（4）消化系统并发症：诱发或加剧胃、十二指肠溃疡（5）肌肉萎缩、骨质疏松、伤口愈合延缓（6）青光眼停药反应：（1）医源性肾上腺皮质功能不全；（2)反跳现象3、抗甲状腺药物的适应症答：（1）病情轻、中度甲亢患者；（2）甲状腺轻、中度肿大；（3）年龄20岁（4）孕妇、高龄或由于其他严重疾病不适合手术者；（5）手术前或放射碘治疗前的准备（6）手术后复发且不适宜放射碘治疗患者2、弥漫性毒性甲状腺肿的病理表现答：肉眼：弥漫对称增大（为正常2-4倍），表面光滑、血管充足，质较软；切面灰红呈分

29、叶状，胶质少，棕红色，质如肌肉光镜：（1）滤泡上皮增生呈高柱状，有的呈乳头状增生，有小滤泡形成（2）滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质出现许多上皮细胞吸收空泡（3）间质血管丰富、充血，淋巴组织增生电镜：滤泡上皮细胞浆内内质网丰富、扩张，高尔基体肥大、核糖体增多，分泌活跃免疫荧光：滤泡基底膜上有IgG沉着5、肾病综合征得合并症答：（1）感染；（2）血栓和栓塞；（3）急性肾衰竭；（4）蛋白质和脂肪代谢紊乱论述题：1、治疗糖尿病常用措施并作简单说明答：1)糖尿病教育：包括对医疗保健人员和患者及其家属的宣传教育；糖尿病教育应贯穿糖尿病诊治的整个过程2)饮食治疗：制定每日总热量，营养素的热量分配；制定食谱等

30、控制高血糖和防治低血糖以及控制体重3)运动疗法：协助血糖控制，提高胰岛素敏感性，有规律的运动非常重要，至于不能主动运动者可以由他人协助被动锻炼4)口服降糖药治疗：有磺脲类2、慢性肾小球肾炎的病理改变及临床病理联系答：病理改变：肉眼：继发性颗粒性固缩肾；双肾体积对称缩小，表面呈弥漫性细颗粒状，切面皮质变薄，皮髓质界限不清，肾盂周围脂肪增多光镜：（1）大量肾小球玻璃样变和硬化，所属的肾小管萎缩甚至消失。病变肾小球相对靠拢集中（2）残存的肾小球肥大，所属的肾小管扩张，肾小管内有管型。（3）间质纤维增生，伴有淋巴细胞浸润。（4）细、小动脉硬化临床病理联系：（1）尿: 多尿，夜尿，低比重尿，是因少量尚好

31、的肾单位“努力”代偿，日夜工作，肾小球滤过率增加，但肾小管重吸收功能有限，尿浓缩功能降低。（2）高血压较严重，常引起心力衰竭，其机制是大量肾单位破坏导致肾严重缺血而使肾素分泌增加，引起高血压。（3）贫血：肾组织大量破坏，促红细胞生成素减少及体内代谢产物堆积抑制骨髓造血功能。（4）氮质血症和尿毒症：丧失功能的肾单位越来越多所致【05本科机体】1、糖皮质激素的副作用答：长期大剂量应用引起的不良反应（1）医源性肾上腺皮质功能亢进（2）诱发或加重感染（3）心血管系统并发症：高血压、动脉粥样硬化（4）消化系统并发症：诱发或加剧胃、十二指肠溃疡（5）肌肉萎缩、骨质疏松、伤口愈合延缓（6）青光眼停药反应：（1）医源性肾上腺皮质功能不全；