川北成教本科《药理学》答案.docx

1、川北成教本科药理学答案川北成教本科药理学答案名词解释1.生物转化：药物进入机体后，经酶转化变成代谢产物的过程。2.抗菌谱：是指抗菌药物的抗菌范围。3.生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率4.拮抗药：与受体有较强的亲和力、但缺乏内在活性的药物。5.药动学：是研究机体对药物处置过程及体内血药浓度随时间变化规律。6.灰婴综合征：是新生儿、早产儿应用大量氯霉素产生的毒性反应，临床表现为患儿服药后数日出现腹胀、呕吐、呼吸不规则、进行性苍白、紫绀，以致呼吸循环衰竭，并可能在出现症状数小时内死亡。7.药物滥用：指人们非医疗目的使用具有致依赖性潜能的精神活性物质的行为。8

2、.首关效应：指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，药效降低。9.半数有效量：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。10.效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量（一般采用50%效应量），其值越小则强度越大。11.后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。12.药源性疾病：指在药物使用过程中，如预防、诊断或治疗中，通过各种途径进入人体后诱发的生理生化过程紊乱、结构变化等异常反应或疾病，是药物不良反应的后果。13.药物效应拮抗作用：两种或两种以上药物作用相反，或发生竞争性或生理性拮抗作用，表现为联合用药时的效果小于单用效果之和。

3、14.二重感染：长期使用广谱抗生素，破坏了菌群间的生态平衡，使肠道内敏感菌株受到抑制而耐药菌株乘机繁殖，而造成的再感染。15.激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。16.极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量。17.量效曲线：用效应强度为纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标作图则得。18.药物依懒性：是精神活性药物的一种特殊毒性，指在这类药物滥用的条件下，药物与机体相互作用形成的一种特殊的精神状态和身体状态。19.药物效应协同作用：协同作用是指不同激素对同一生理效应都发挥作用，从而达到增强效应的结果。20.半衰期：血药浓度降低一半所需要的时间21.部分激动药

4、：有些药物的内在活性弱，当没有其他强大受体激动药存在时，可以与受体结合激发微弱的生理效应，但有别的强激动药存在时，这种药物与受体结合反而妨碍了强激动药的作用，起到受体拮抗药的作用，这类药物称为部分激动药。22.药物不良反应：凡是不符合药用目的并给病人带来不适或痛苦的有害反应。23.药物滥用：见7题24.肝肠循环：少数药物自胆汁排入十二指肠的结合型药物，在肠中经水解后，由小肠粘膜上皮细胞在吸收，经肝又重新入体循环，形成肝肠循环，使药物的时间明显的延长。25.化疗指数：是衡量化疗药物安全性的评价参数，一般可用感染动物的LD50与ED50的比值，或5%的致死量（LD5）与95%的有效量（ED95）的

5、比值表示。26.表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。27.药物临床试验质量管理规范：是临床试验全过程的标准规定，包括方案的设计、组织实施、稽查、记录、分析总结和报告。 目的在于保证临床试验过程的规范。28.非处方药：指经过国家药品监督管理部门批准，不需要凭执业医师处方，消费者可自行判断、购买和使用的药品。29.药源性疾病：又称药物诱发性疾病，是医源性疾病的主要组成部分 。指人们在应用药物预防、治疗和诊断疾病时，因药物本身的固有作用、药物之间的相互作用以及药物的不合理使用，而导致机体组30.31.32.汁排空受阻，而

6、阿托品能缓解平滑肌痉挛，故胆绞痛时宜两药合用。10. 简述强心苷对心脏的作用。 正性肌力作用：使心肌收缩有力，心肌收缩期缩短，舒张期相对延长，心输出量增加，心肌耗氧量降低。负性频率作用：进一步延长舒张期，降低心肌耗氧量。负性传导作用：减慢房室传导。 11. 简述胰岛素的药理作用。 1.糖代谢胰岛素可增加葡萄糖的转运，加速葡萄糖的氧化和酵解，促进糖原的合成和贮存，抑制糖原分解和异生而降低血糖。2.脂肪代谢 胰岛素能增加脂肪酸的转运，促进脂肪合成并抑制其分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成。3.蛋白质代谢 胰岛素可增加氨基酸的转运和蛋白质的合成，同时又抑制蛋白质的分解。12. 试述有机磷中毒原理及如何

7、解救？ 原理：有机磷酸酯类可与AchE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AchE使Ache丧失活性，造成Ach在体内大量聚集，引起一系列中毒症状。解救：1消除毒物：通过洗胃，清洗皮肤等手段消除患者体表可体内有机毒物。2解毒药物：阿托品 特异性，高效解毒药物，能迅速对抗体内Ach的毒蕈碱梓作用。AchE复活药 能使有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性，不但能使单用阿托品不能控制的严重中毒病例得到解救还能缩短一段中毒病程（常用破解磷啶，氯解磷定）13. 简述抗恶性肿瘤药的分类及代表性的药物。（1）干扰核酸合成（2）破坏DNA结构与功能（3）嵌入DNA及干扰转录RNA（4）干扰蛋白质合成2.常用药物：甲氨

8、蝶呤、巯嘌呤、羟基脲、环磷酰胺、氟尿嘧啶、阿霉素的临床应用14. 影响药物代谢的因素有哪些?疾病原因：因疾病引起肝功能障碍，使药酶活性和数量降低，药物代谢能力下降；食物因素：蛋白质影响药酶的活性；饮食中缺乏维生素、脂肪等也会降低药酶的活性；药物因素：包括：给药途径、给药方法、给药剂量、制剂剂型、合并用药等因素。给药途径：口服药物的首过效应是导致药物差异的主要原因。重复用药或合并用药可能会对代谢酶产生抑制或促进作用。15. 合理用药的原则确定诊断，明确用药目的；制定详细的用药方案；及时完善用药方案；少而精和个体化16. 简述用于心绞痛治疗的钙通道阻滞药的主要药理作用，并列举两个代表性的药物。18

9、. 药物的不良反应主要包括哪些类型？（1）副反应：如氯苯那敏（扑尔敏）治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。（2）毒性反应：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。（3）后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制。（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态。（5）变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克。（6）特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。19. 吗啡用于心源性哮喘的治疗原理是什么？扩张外周血管，减少回心血量，减轻心脏负荷；镇静作用，消除紧张，焦虑，恐惧

10、情绪；降低心肌耗氧量；降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促表浅性呼吸缓解。20.简述氨基糖苷类抗生素的不良反应（1）耳毒性：系内耳淋巴液药物浓度持续较高，引起内耳柯蒂器内、外毛细胞损害所致。临床表现为第珊对脑神经的损害。前庭功能损害多见于卡那霉素、链霉素、庆大霉素、妥布霉素、奈替米星；耳蜗神经损害多见于新霉素、卡那霉素、巴龙霉素和阿米卡星。妊娠期妇女注射本类药物可致新生儿听觉受损，应禁用。（2）肾毒性：主要损害肾近曲小管上皮细胞，可出现蛋白尿、管型尿，继而出现红细胞，尿量减少或增多，进而发生氮质血症、肾功能减退、排钾量增多等。此外，肾损害常可使血药浓度增高，又易诱发耳毒性症状。肝病患者应用本类

11、药物易发生肾毒性，因肝功能减退导致肾血管收缩、肾血流量减低，刺激肾素一血管紧张素系统所致。肾毒性的大小次序为卡那霉素一西索米星庆大霉素一阿米卡星妥布霉素链霉素。（3）神经肌肉阻滞作用：本类药物可与钙离子竞争和抑制乙酰胆碱释放，降低神经末梢运动终板对乙酰胆碱的敏感性，并可与钙离子结合，使体液中钙离子含量降低，产生神经肌肉阻滞作用，引起心肌抑制、血压下降和呼吸抑制。本类反应以链霉素和卡那霉素较多发生，其他品种也不除外。患者原有肌无力症或已接受过肌肉松弛药时更易发生，一般应禁用。（4）其他：有肝功能异常、面部及四肢麻木、周围神经炎、视物模糊、血象变化等。口服本类药物可引起脂肪性腹泻。21. 说明左旋

12、多巴合用卡比多巴治疗帕金森可增加疗效的原因卡比多巴为外周左旋芳香氨基酸脱羧酶抑制剂，不能通过血脑屏障而进入脑，故和左旋多巴合用时，可抑制外周的左旋多巴转化为多巴胺，降低外周DA的生成，减少副作用，同时使进入中枢神经系统的左旋多巴增加，使循环血中左旋多巴含量增高510倍，因而可使较多的左旋多巴到达黑质-纹状体而发挥作用，从而提高左旋多巴的疗效，同时又可减轻左旋多巴在外周的不良反应。本品与左旋多巴合用的优点如下：减少左旋多巴剂量；明显减轻或防止左旋多巴对心脏的毒性作用；在治疗开始时能更快达到左旋多巴的有效治疗浓度。22.列举新斯的明的临床应用：治疗重症肌无力； 手术后腹胀气与尿潴留； 阵发性室上性

13、心动过速；非除极化型肌松药（筒箭毒碱等）中毒的解救。23. 内酰胺类抗生素分类，并举一例。1.青霉素类：（1）窄谱青霉素类：青霉素G（2）中谱青霉素类：阿莫西林（3）广谱青霉素类：羧苄西林2.头孢菌素类：（1）第一代头孢菌素：头孢噻吩（2）第二代头孢菌素：头孢呋辛（3）第三代头孢菌素：头孢噻肟（4）第四代头孢菌素：头孢吡肟3.头霉素类：头孢西丁4.碳青霉烯类：亚胺培南5.氧头孢烯类：拉氧头孢6.单环-内酰胺类：氨曲南7.-内酰胺酶抑制剂：克拉维酸24. 简述TDM的流程：申请单的填写与送达、采集样本、样本测定、数据处理与分析、结果解释与提供咨询服务。27. 简述甲状腺素的药理作用及临床应用药理

14、作用：维持生长发育；促进代谢和增加产热；提高交感肾上腺系统的感受性。临床应用：呆小病的治疗；黏液性水肿的治疗；单纯性甲状腺肿的治疗；T3抑制试验。28. 影响药物吸收的因素：1、药物的理化性质。药物的分子大小、脂溶性高低、溶解度和解离度等均可影响吸收。 一般认为：药物脂溶性越高，越易被吸收；小分子水溶性药物易吸收，水和脂肪均不溶的药 物，则难吸收。解离度高的药物口服很难吸收。2、药物的剂型。口服给药时，溶液剂较片剂或胶囊剂等固体制剂吸收快，因为后者需有 崩解和溶解的过程。皮下或肌肉注射时，水溶夜吸收迅速，混悬济或油脂剂由于在注射部位 的滞留而吸收较慢，故显较慢，作用时间久。3、吸收环境。口服给

15、药时，胃的排空功能、肠蠕动的快慢、pH 值、肠内容物的多少和 性质均可影响药物的吸收。如胃排空迟缓、肠蠕动过快或肠内容物多等均不利于药物的吸收。 皮下或肌肉注射，药液沿结缔组织或肌纤维扩散，穿过毛细血管壁进入血液循环，其吸收速 度与局部血液流量和药物制剂有关。由于肌肉组织血管丰富、血液供应充足，故肌肉注射较 皮下注射吸收快。休克时周围循环衰竭，皮下或肌肉注射吸收速度减慢，需静脉给药方能即 刻显效。静脉注射时无吸收过程。29. 简述胎盘转运药物的方式：简单扩散；易化扩散；主动转运；胞饮作用；膜孔滤过。31. 试述受体阻断药的临床应用：1抗心律失常； 2治疗心绞痛和心肌梗死；3治疗高血压； 4治疗充血性心力衰竭； 5治疗甲状腺功能亢进； 6治疗青光眼、偏头痛、肌肉震颤等33.除了用于眼科，阿托品还有哪些临床应用？全身麻痹给药，缓解内脏平滑肌绞痛，抗缓慢性心律失常，抗休克，解救有机磷酸酯类、M受体激动药中毒。34.除了抗炎作用，糖皮质激素类药物还有哪些药理作用。免疫抑制作用：GCS抑制M对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。抗休克作用：GCS可直接扩张痉挛状态的血管，又能降低血管对CA类的敏感性，而改善