脑出血的诊断与处理.docx

1、脑出血的诊断与处理脑出血的诊断与处理 脑出血（Intracerebral hemorrhage ICH）是指原发性非外伤性脑实质内出血。发病率为6080/10万人口/年，在我国占急性脑血管病的30%左右。急性期病死率约为30%40%，高血压是脑出血最常见的原因。 【病因】 1、高血压性脑出血 （1）50岁以上者多见。 （2）有高血压病史。 （3）常见的出血部位是壳核、丘脑、小脑和脑桥。 （4）无外伤、淀粉样血管病等其他脑出血证据。 2、脑血管畸形出血 （1）年轻人多见。 （2）常见的出血部位是脑叶。 （3）影像学可发现血管异常影像。 （4）确诊需依据脑血管造影。 3、脑淀粉样血管病 （1）多见

2、于老年患者或家族性脑出血的患者。 （2）多无高血压病史。 （3）常见的出血部位是脑叶，多发者更有助于诊断。 （4）常有反复发作的脑出血病史。 （5）确定诊断需做病理组织学检查。 4、溶栓治疗所致脑出血 （1）近期曾应用溶栓药物。 （2）出血多位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。 5、抗凝治疗所致脑出血 （1）近期曾应用抗凝剂治疗。 （2）常见脑叶出血。 （3）多有继续出血的倾向。 6、瘤卒中 （1）脑出血前即有神经系统局灶症状。 （2）出血常位于高血压脑出血的非典型部位。 （3）影像学上早期出现血肿周围明显水肿。 脑出血病理生理机制 脑内血肿引起的脑损伤 其原因是： 血肿本身的占位性损害 周围脑组

3、织血液循环障碍 代谢紊乱(如酸中毒) 血管运动麻痹 血脑屏障受损 血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害 1对脑内血肿病理作用的重新认识 脑出血发病后仍有继续出血现象，多数血肿扩大发生在病后24h内。多在发病后6h,血肿扩大部位多在丘脑、壳核或脑干，且易继发脑室出血。血肿扩大是早期病情加重最主要原因。血肿继续扩大多发生于以下情况： (1)酗酒、肝功能损害； (2)病变部位较深，如丘脑、壳核和脑干； (3)高血压未能得到有效控制； (4)急骤过度脱水治疗； (5)病前服用阿司匹林或其他抗血小板药； (6)血肿不规则。 2.局部脑血流的变化 出血后血肿周围组织的血流可出现短暂下降，其下降程

4、度与血肿大小呈正相关。在出血量相同的情况下，随着时间的延长局部脑血流(rCBF)一般也逐渐下降。脑出血后虽存在缺血，但梗死的出现取决于缺血程度和持续时间。 3.脑水肿 血肿释放的某些活性物质或血液本身的成分可能是脑水肿产生的物质基础 3.1凝血酶 凝血酶对神经细胞的毒性作用和对血脑屏障的破坏可能是脑出血后脑水肿形成的重要机制之一。低浓度凝血酶对脑细胞具有保护作用，而高浓度凝血酶则会损伤脑细胞，凝血酶本身和凝血过程中产生的一系列物质是引起脑出血早期脑水肿的重要因素 。 3.2血红蛋白 在脑出血中、晚期血红蛋白及其分解产物对脑水肿的形成起重要作用。游离血红蛋白能够催化各种氧化反应和过氧化反应，而其

5、分解产物氯化血红素和铁离子亦具有细胞毒性作用 。 3.3血浆蛋白 来源于血肿的血浆蛋白，聚积于血肿周围白质并迅速引起了脑出血后脑水肿。 3.4其他影响因素 半胱氨酸白细胞三烯(cys-LT)的含量与血肿周围脑组织水含量显著相关，cys-LT可能是加剧脑出血后脑水肿的一个因素。 血肿边缘缺血的高峰期是出血后的早期，而再灌注损伤是血肿边缘水肿形成的发病机制之一。 4.对血脑屏障的影响 凝血酶在血脑屏障破坏中起直接作用。血脑屏障渗透性的明显增高，可使脑水肿液明显增多，加重脑水肿。 5.对脑细胞的毒性损伤 早期的脑水肿是直接细胞毒性作用所致。这种毒性作用可能通过细胞毒性受体或被凝血酶激活的酶原传递的，

6、通过轴突、树突引起其他神经元和神经细胞突起回缩，造成细胞损伤。凝血酶对脑细胞的毒性损伤作用，还可导致脑细胞的电生理异常。 4. 脑出血后凝血、抗凝、纤溶状态 脑出血急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高。 继发性脑水肿：现认为，脑出血后脑水肿的形成是多种因素共同作用的结果，主要涉及凝血酶的损伤、血红蛋白及其分解产物、血块回缩、血浆蛋白渗出等。大致有三个阶段： 早期（发病数小时）是因为血块回缩、血脑屏障渗透性升高、血浆蛋白集聚、流体静力压升高； 第二阶段（ 24 小时）是因为凝血酶的作用； 第三阶段（大约 3 天）是因为红细胞溶解和血红蛋白的

7、毒性作用。 血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可经组织间隙向脑组织渗透，参与脑水肿形成； 血浆及细胞中的血管活性物质顺着压力梯度可向脑组织弥散，引起血管痉挛、血管扩张或血管通透性改变； 来源于血肿外的一些血管活性物质如组胺、5-羟色胺、激肽、缓激肽、花生四烯酸及其代谢产物增多，亦可加重脑组织损害。红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，可诱导产生大量的自由基； 神经细胞内含大量溶酶体，溶酶体膜被氧自由基破坏后，各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步损伤或坏死。 脑出血周边组织是否存在缺血半暗带的研究近年有研究者提出，脑出血患者血肿周围组织同样存在缺血半暗带，并

8、且认为其在脑出血后脑水肿的发生、发展过程中起重要作用。 对于脑出血周边组织是否存在缺血半暗带，目前仍无定论。 炎症反应参与脑出血损伤的病理过程很多研究者在多种动物模型上发现，脑出血后17d，多形核白细胞与单核细胞在出血灶周围大量浸润。近年来，炎症反应在脑出血损伤中的作用重新受到关注。 认为凝血酶可能是诱导脑出血后脑内炎症反应的介质之一 细胞凋亡参与脑出血损伤的病理过程实验发现出血后24 h，出血灶中及灶周存在大量凋亡神经细胞及凋亡星形胶质细胞。 核因子-kB（nuclear factor kappa B，NF-kB）活化与脑内坏死灶周围的细胞凋亡有关。近年的研究结果表明，NFKB是一种能调节多

9、种炎症和免疫基因表达的重要的转录调节因子，参与多种疾病的病理过程。临床表现 一一般临床特点： 1常发生于5070岁，男性略多见，冬季发病较多，多有高血压病史； 2常在剧烈的情绪激动、用力排便、饱餐、剧烈运动时发生，数分钟到数小时达高峰； 3可伴有头痛、恶心、呕吐、意识障碍、血压升高、脑膜刺激征等。 (一)壳核-外囊出血 是最常见的脑出血，约占50%60%，出血经常波及内囊。 （1）轻型 出血量数毫升至30ml，常有内囊损害体征为主要表现：即偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍，内囊出血的病人常有头和转向出血病灶侧，呈“凝视病灶”状，主侧大脑半球病变常伴失语症； （2）重型 出血量超过30ml，发病突然，意

10、识障碍严重，鼾声明显，呕吐频繁，可吐咖啡样胃内容物，两眼可向病灶侧凝视或固定于中央位，常有双侧瞳孔不等大，病灶对侧偏瘫，肌张力低，可引出病理反射，如病情发展，则昏迷程度加深，出现去脑强直或四肢弛缓性瘫、中枢性高热。 2、丘脑出血：约占20%。 （1）丘脑性感觉障碍：对侧半身深浅感觉减退，感觉过敏或自发性疼痛。 （2）运动障碍：出血侵及内囊可出现对侧肢体瘫痪，多为下肢重于上肢。 （3）丘脑性失语：言语缓慢而不清、重复言语、发音困难、复述差，朗读正常。 （4）丘脑性痴呆：记忆力减退、计算力下降、情感障碍、人格改变。 （5）眼球运动障碍：眼球向上注视麻痹，常向内下方凝视。 (二)丘脑-内囊出血 起病

11、方式与壳核-外囊出血相似。有些病人会发现对侧偏身感觉障碍。内囊后肢的视放射受累时，可发现对侧同向偏盲。主侧半球出血可发生失语，非主侧半球损害可出现自身疾病认识不能或对侧忽视。丘脑出血可压迫中脑顶盖，产生双眼上视麻痹而固定向下注视，瞳孔缩小、光反应消失，双眼会聚麻痹等眼球运动障碍。出血进入第三脑室的可堵塞中脑导水管而产生脑积水。 (三)脑干出血： 约占10%，绝大多数为脑桥出血，偶见中脑出血，延髓出血极为罕见。 （1）中脑出血： 突然出现复视、眼睑下垂； 一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调，也可表现Weber或Benedikt综合征； 严重者很快出现意识障碍、去大脑

12、强直。 (2)脑桥出血 突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等。出血量少时（5ml）可意识清楚，双眼向病灶侧对侧凝视。出现交叉性瘫痪，也可表现为一些典型的综合征，如Foville、Millard-Gubler和闭锁综合征等。 出血量较大时，患者很快进入意识障碍、针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物，中枢性高热及中枢性呼吸障碍，四肢瘫痪和去大脑强直，多在48小时内死亡。 3）延髓出血：突然意识障碍，血压下降，呼吸节律不规则，心律紊乱，继而死亡；轻者可表现为不典型的Wallenberg综合征。 (四)小脑出血 （1）突发眩晕、呕吐、后头部疼痛，无偏瘫。（2）检查可发现构音障碍

13、、辨距不良和两眼同向偏斜等。有眼震、站立和行走不稳、肢体共济失调、肌张力降低及颈项强直。（3）病程中可由于压迫脑干或出现枕骨大孔疝或出现向上的天幕裂孔疝使脑干功能衰竭，呼吸心跳突然停止。有的影响第四脑室或大脑导水管的脑脊液循环而造成阻塞性脑积水。（4）头颅CT扫描示小脑半球或蚓部高密度影及四脑室、脑干受压 (五)皮质下白质-中央卵圆出血 少数脑出血发生在脑的非重要功能区，如中央卵圆。有些小出血可以几乎没有症状。病人表现不严重，意识清醒，可基本恢复正常。诊断完全依据CT。5、脑叶出血：约占5%10%。（1）额叶出血： 前额痛、呕吐、痫性发作较多见； 对侧偏瘫、同向偏视、精神障碍； 优势半球出血时

14、可出现运动性失语。 （2）顶叶出血： 偏瘫较轻，而偏侧感觉障碍显著； 对侧下象限盲； 优势半球出血时可出现混合性失语（3）颞叶出血：表现为对侧中枢性面舌瘫及上肢为主的瘫痪；对侧上象限盲； 优势半球出血时可出现感觉性失语或混合性失语；可有颞叶癫痫、幻嗅、幻视。 （4）枕叶出血： 对侧同向性偏盲，并有黄斑回避现象,可有一过性黑矇和视物变形； 多无肢体瘫痪。 (六)脑室出血 脑室出血多数由壳核出血破入到侧脑室。小脑和桥脑出血常破入到第四脑室。约占出血性脑血管病的3%5%。 1）小量脑室出血常有头痛、呕吐、脑膜刺激征，一般无意识障碍及局灶性神经缺损体征。临床上易误诊为蛛网膜下腔出血，需通过头颅CT扫描

15、来确定诊断。 （2）大量脑室出血常起病急骤、突发头痛、呕吐，迅速进入昏迷或昏迷逐渐加深。双侧瞳孔缩小，四肢肌张力增高，病理反射阳性，早期出现去大脑强直，脑膜刺激征阳性。 （3）大量脑室出血常出现丘脑下部受损的症状及体征，如上消化道出血、中枢性高热、大汗、应激性溃疡、急性肺水肿、血糖增高、尿崩症等，多迅速死亡。 （4）脑脊液压力增高，呈血性。【实验检查】 (一)头颅CT 在起病后1周内能正确诊断大脑或小脑半球内直径在1cm或更大的血肿。2周后CT诊断率即不高，有些病人增强CT可能在周围见到一圈为对照剂增强的组织。这时若无周围水肿或占位效应，CT可能阴性。对桥脑内小的出血CT可能漏诊。血量的估算：

16、 出血量 = 0.5最大面积长轴（cm）最大面积短轴（cm）层面数 出血量与预后 血肿量半球体积的30或血肿体积40ml死亡率显著增高 (二)磁共振(MRI)对于脑干内小的血肿或血块已变为和脑组织等密度时，MRI的诊断比CT可靠。MRI检查能更准确地显示血肿演变过程，对某些脑出血患者的病因探讨会有所帮助，如能较好地鉴别瘤卒中，发现AVM及动脉瘤等。 三)脑血管造影 若CT显示的血肿不在高血压性ICH的好发部位，或脑出血合并蛛网膜下腔出血或药瘾者发生脑出血，都应考虑脑血管造影，以除外动静脉畸形或(细菌性)动脉瘤。 4脑脊液检查 脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰穿可见洗肉水样均匀血性脑脊液。在没有

17、条件或不能进行CT扫描者，可进行腰穿检查协助诊断脑出血，但阳性率仅为60%左右。对大量的脑出血或脑疝早期，腰穿应慎重，以免诱发脑疝。怀疑小脑出血时禁止腰穿 5其他辅助检查 血、尿、便、肝肾功能、凝血功能、心电图等。 脑出血的诊断要点： 1多有高血压病史。活动或情绪激动时突然发病，进展迅速。 2意识障碍、头痛、呕吐、有偏瘫、失语等脑部局灶体征。 3.病情发展迅速，常在数分钟至数十分钟到高峰； 4头颅CT检查发现高密度病灶。 【鉴别诊断】 1脑梗死 : 安静或睡眠中起病多见，意识障碍可能较轻，头部CT表现为脑实质内低密度病灶等 2蛛网膜下腔出血 发病年龄较轻，起病常较急骤，头痛常见且剧烈，但血压多

18、正常亦可增高，神经系统体征以脑膜刺激征为主。头颅CT示脑池、脑室及蛛网膜下腔内高密度影。脑脊液为均匀一致血性 3引起昏迷的全身性中毒（酒精、药物、CO）及代谢性疾病（糖尿病、低血糖、肝昏迷、尿毒症）：主要从病史，相关实验室检查提供线索，头颅CT无出血性改变。 4外伤性颅内血肿 多有外伤史，头颅CT可发现血肿。 5肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形等引起的脑出血、头颅CT、MRI、MRA及DSA检查常有相应发现。 瘤卒中常表现在慢性病程中出现急性加重。 4外伤性颅内血肿 多有外伤史，头颅CT可发现血肿。 5肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形等引起的脑出血、头颅CT、MRI、MRA及DSA检查常有相应发现。 瘤卒中常

19、表现在慢性病程中出现急性加重。 治 疗 1内科治疗 (1)应保持安静，卧床休息，减少探视。严密观察生命体征，注意瞳孔和意识变化。 (2)保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，必要时吸氧，使动脉血氧饱和度维持在90以上。 (3)加强护理，保持肢体的功能位。有意识障碍、消化道出血宜禁食2448小时，然后酌情安放胃管。 (4)对症治疗：过度烦躁不安的患者可适量用镇静药；便秘者可选用缓泻剂。 (5)预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅；留置导尿时应做膀胱冲洗，昏迷患者可酌情用抗菌素预防感染。 (6)水电解质平衡和营养：病后每日入液量可按尿量十500m1计算，如有高热、多汗、呕吐或腹泻者，可

20、适当增加入液量。注意防止低钠血症，以免加重脑水肿。每日补钠5070mmol/L，补钾4050mmolL,糖类13.518g。 (7)控制脑水肿，降低颅内压：积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节；有必要及有条件时可行ICP监测。脱水治疗一般不少于15天。可选用： 甘露醇：为高渗性脱水剂，当甘露醇从肾脏排出时可带走大量水分，约8g甘露醇可带出100ml水分；用药2030分钟后ICP开始下降，可维持46小时；通常用20甘露醇125250m1，每68h一次，疗程710d；如有脑疝形成征象可快速加压经静脉或颈动脉推注。冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者宜慎用； 但甘露醇使用后可经

21、下列途径引起活动性脑出血: (1) 短暂性增加血容量, 使血压先升高后降低, 血压的升高和波动易导致血肿扩大4 ,5, 使病情恶化。(2) 血肿周围正常脑组织脱水后弹力降低, 使血肿与脑组织间的压力梯度迅速增大, 从而加重了活动性出血, 使血肿扩大。(3) 甘露醇在降低颅内压的同时也扩大了血容量, 降低了血黏度及脑动脉阻力, 降低了脑组织的弹性阻力并暂时增加了脑血流量, 不利于止血过程。(4) 由于甘露醇可能的反渗透作用, 增加了继发出血, 血肿变大等危险性。而速尿亦为强利尿剂, 不但降低颅内压, 而且可使血容量和渗透压降低, 不易引起破裂的脑血管继续出血。由于血肿扩大常使病情恶化, WHO

22、指南亦不推荐常规使用甘露醇, 该指南认为甘露醇只对正常脑组织起作用, 缩小正常脑组织, 反而加重血肿的扩大。因此, 对于急诊就诊的HICH患者行脱水治疗应慎重对待, 超早期患者不宜立即给与甘露醇脱水治疗, 对需降颅压者可应用速尿治疗, 必要时对危重患者可联合交替应用速尿及甘露醇。 利尿剂：常与甘露醇合用可增强脱水效果，每次40mg，每日24次，静脉注射； 甘油：宜在症状较轻或重症的病情好转期使用，10复方甘油溶液500m1，每日1次，静脉滴注，36小时滴完；脱水、降颅压作用较甘露醇和缓，用量过大或输液过快时易发生溶血； 甘油果糖：其渗透压约相当于血浆的7倍，起作用的时间较慢，约30分钟，但持续

23、时间较长（612小时）。可用250500ml静脉滴注，每日12次，脱水作用温和，一般无反跳现象，并可提供一定的热量，肾功能不全者也可考虑使用。甘油盐水溶血作用较多，不推荐使用。 10血清白蛋白：50100m1，每日1次，静脉滴注，对低蛋白血症病人更适用，可提高胶体渗透压，作用较持久；心功能不全者慎用。 地塞米松：可降低毛细血管通透性，维持血脑屏障功能，用药后1236小时才显示抗脑水肿作用；因易并发感染或促进上消化道应激性溃疡，影响血压和血糖的控制，故不主张常规使用；对病情危重者可早期短时间应用，1020mgd，静脉滴注。 (8)控制高血压：脑出血后血压升高是对ICP增高情况下为保持相对稳定的脑

24、血流量(CBF)的脑血管自动调节反应，应根据患者年龄、病前有无高血压、病后血压情况等确定最适血压水平。一般可遵循下列原则： （1）脑出血患者不要急于降血压，因为脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节，应先降颅内压后，再根据血压情况决定是否进行降压治疗。 （2）血压200/110mmHg时，在降颅压的同时可慎重降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右；收缩压在170200mmHg或舒张压100110mmHg，暂时不必降压，先脱水降颅压，必要时再用降压药。血压降低幅度不宜过大，否则可能造成脑低灌注。血压165mmHg/95mmHg，不需降血压治疗。 （3）

25、血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。 (9)并发症的防治： 感染：合并意识障碍的老年患者易并发肺部感染，或因尿潞留或导尿等易合并尿路感染，可给予预防性抗生素治疗，如出现感染根据痰培养、尿培养及药物敏感试验结果选用抗生素；同时保持气道通畅，加强口腔和气道护理；痰多不易咳出者可及时行气管切开术，留置尿管者应定时进行膀肮冲洗。 防治呼吸道感染的主要措施如下 1）患者白天尽可能抬高床头30度，进食时则为90度。鼓励患者经常咳嗽与深呼吸。有明显意识障碍者应取侧卧位并将口角放低，或取仰卧位，以利咽部分泌物的排出。对昏迷呕吐患者，防止呕吐物吸入气管。 2）为防止鼻饲饮食返流，鼻饲速度不应过快，鼻饲前先充分

26、吸痰，鼻饲后将床头抬高30度持续2小时，短时间内尽量不吸痰，以防引起呕吐。拔管时要注入少量气体，以免管头食物在抽出时落入气管。 3）加强呼吸道护理，意识障碍不能进食者必须加强口腔护理，每23小时翻身拍背一次。注意吸痰。 4）严重的肺部感染痰黏稠不易咳出，经药物治疗无效或有窒息者，可考虑气管切开。 5）积极治疗脑出血，控制脑水肿，争取早期恢复意识，以利肺部感染早期控制。 6）如已有肺部感染，则必须应用大量广谱抗生素治疗。脑出血并发呼吸道感染多为院内感染，以革兰阴性菌感染最多见（50%60%），葡萄球菌约占10%，肺炎球菌较少见(5%)。对革兰阴性菌感染的经验用药为：氨基糖苷类+半合成青霉素(广谱

27、)或头孢菌素类; 应激性溃疡：预防可用H2受体阻滞剂，如甲氰咪呱、雷尼替丁、洛赛克口服或静脉注射；并可用氢氧化铝凝胶口服，一旦出血应按上消化道出血的常规进行治疗。上消化道出血防治的重点是保护胃黏膜，降低和中和胃酸，使胃pH控制在4以上和积极治疗脑出血。具体措施如下： 1）纠正供氧不足：要保证呼吸道的通畅与肺的交换功能。在危重的脑出血患者应注意氧的供给。 2）维持水、电解质、酸碱平衡：应维持合适、有效的血容量，动脉的pH值也将引起胃黏膜pH值的改变，酸血症能增加胃黏膜的酸度。因此，维持水、电解质与酸碱平衡紊乱也是上消化道出血的预防措施之一。 3）及早给予营养支持:肠内营养具有促进胃肠道恢复、刺激

28、内脏与肝循环、改善黏膜血流、预防黏膜内酸中毒与渗透障碍等作用。及早给予肠内营养，在2448小时内应用配方饮食，从25ml/h逐渐增至100ml/h，并增加谷胱甘肽、维生素E与胡萝卜素等抗氧化剂，饮食纤维可改善结肠黏膜的营养以预防肠源性感染，每日的需要量应在10g以上。 4）止血剂：可使用安络血、立止血等药，也可用冰水100200ml加去甲肾上腺素48mg胃内灌注。5）手术：上述止血措施无效时，应及早行内窥镜检查，试行镜下止血，或外科手术治疗。 中枢性高热：宜先行物理降温，效果不佳者可用多巴胺能受体激动剂如溴隐亭375mgd，逐渐加量至7.515.0mgd，分次服用； 下肢深静脉血栓形成：勤翻身

29、、被动活动或抬高瘫痪肢体可以预防，一旦发生，应给予普通肝素100mg静脉滴注，每日一次，或低分子肝素4000IU皮下注射，每日2次。 心血管并发症 （1）心律失常：脑出血患者的室性异位心律占24%60%。由于心律失常所引起的猝死约占脑出血相关死亡的5%，。治疗主要是抗心律失常，如合并有瓣膜疾病或室壁瘤，可考虑手术换瓣或切除室壁瘤。 （2）血压升高：脑出血患者的血压升高属于反应性，一般不予降压。有脑水肿的患者应避免用血管扩张剂如钙拮抗剂、硝普钠等降压，以免加重脑水肿。 神经系统并发症 （1）癫痫：出血性卒中的癫痫发生率高于缺血性卒中。癫痫可加重神经功能障碍和增加死亡率，应尽早控制。首次发作者应给

30、予治疗1个月。频繁抽搐或时间较久者，应按癫痫长期服药治疗。顶叶出血者早期抽搐发生率高，在发病后的前几天应预防性应用抗癫痫治疗。可选择苯妥英钠、卡马西平或丙戊酸钠等。 （2）血管性痴呆：对血管性痴呆的治疗多采用综合性方法，改善脑循环及脑代谢活化剂药物可与抗自由基药物维生素E和维生素C、增加血氧药物都可喜及增智药物二氢麦角碱等联合应用。此外，心理治疗、加强护理及康复训练是必不可少的。 （3）头痛：脑出血患者头痛多由高血压和颅内高压引起，可以适当降压并积极处理颅内高压。 内分泌系统并发症 1）高渗性昏迷:严重脑卒中患者可出现应激性血糖增高，对于原有糖耐量降低或已有糖尿病的患者，其血糖进一步升高。当血糖33.3mmolL，血浆渗透压350mmolL时，即可出现高渗性昏迷。患者早期表现为情感淡漠、反应迟钝，渐进嗜睡，最后进入昏迷状态，尿酮体可阳性。血糖和血浆渗透压与意识障碍程度呈正相关。血糖越高，脑卒中的死亡机会越大。 高渗性昏迷的防治包括： 适当补液，避免入量过多或过少，定期监测血浆渗透压。 应检测血糖，不能用检测尿糖代替，肾糖不能准确反应血糖水平； 选用普通胰岛素控制血糖，不