肺炎结核真菌感染病理改变.docx

1、肺炎结核真菌感染病理改变肺结核的病理改变人体免疫力及变态反应性、结核菌入侵的数量及其毒力，与结核病变的性质、范围，从一种病理类型转变为另一类型的可能性与速度均有密切关系。（一）渗出性病变：表现为充血、水肿与白细胞浸润。早期渗出性病变中有嗜中性粒细胞，以后逐渐被巨噬细胞和淋巴细胞所代替。在巨噬细胞内可见到被吞噬的结核菌。渗出性病变通常出现在结核炎症的早期或病灶恶化时，亦可见于浆膜结核。当病情好转时，渗出性病变可完全消散吸收。（二）增殖性病变：开始时可有一短暂的渗出阶段。当巨噬细胞吞噬并消化了结核菌后，菌的磷脂成分使巨噬细胞形态变大而扁平，类似上皮细胞，称“类上皮细胞”。 类上皮细胞具有吞噬作用，

2、胞浆内含有多量酯酶，能溶解和消化结核菌。类上皮细胞是增殖性改变的主要成份，在结核病诊断上具有一定的特异性。类上皮细胞聚集成团，中央可出现朗汉斯巨细胞。类上皮细胞、朗汉斯巨细胞和淋巴细胞浸润，形成了典型的类上皮样肉芽肿结节，为结核病的较具特征性的病变。这种结节形成的过程，就是巨噬细胞吞噬、杀死结核菌，使病变局限化，以防止细菌播散的过程。大多数结核菌在类上皮样肉芽肿结节形成过程中已被消灭，抗酸染色时,结节内一般查不到结核菌。增生为主的病变多发生在菌量较少、人体CMI占优势的情况下。（三）干酪样坏死：常发生在渗出或增生性病变的基础上。若机体抵抗力降低、菌量过多、变态反应强烈，渗出性病变中结核菌战胜巨

3、噬细胞后不断繁殖，使细胞混浊肿胀后，发生脂肪变性，溶解碎裂，直至细胞坏死。炎症细胞死后释放蛋白溶解酶，使组织溶解坏死，形成凝固性坏死。因含多量脂质使病灶在肉眼观察下呈黄灰色，质松而脆，状似干酪，故名干酪样坏死。镜检可见一片凝固的、染成伊红色的、无结构的坏死组织。在质硬无液化的干酪坏死物中，结核菌由于缺氧和菌体崩解后释放出脂酸，抑制结核菌的生长，故很难找到。干酪坏死物质在一定条件下亦可液化，其机制尚不完全清楚，可能与中性白细胞分解产生的蛋白分解酶有关，亦可能与机体变态反应有关。干酪液化后，坏死物质就沿支气管排出或播散到其它肺叶，造成支气管播散。原干酪灶则演变成空洞，并有大量结核菌生长繁殖，成为结

4、核病的传染源。上述三种病变可同时存在于一个肺部病灶中，但通常以其中一种为主。例如在渗出性及增殖性病变的中央，可出现少量干酪样坏死；而变质为主的病变，常同时伴有程度不同的渗出与类上皮样肉芽肿结节的形成。肺部真菌感染病因肺部真菌感染是由不同病原体引起的过敏、化脓性炎症反应或形成慢性肉芽肿。引起下呼吸道真菌感染的致病菌分致病性真菌与条件致病性真菌：致病性真菌属原发性病原菌，常导致原发性真菌感染，可侵袭免疫功能正常宿主，免疫功能缺陷的患者易致全身播散。病原性真菌主要有组织胞浆菌、球孢子菌、副球孢子菌、皮炎芽生菌、足癣菌和孢子丝菌病等。条件致病性真菌或称机会性真菌，如念珠菌属、曲霉属、隐球菌属、毛霉和青

5、霉属、根霉属、犁头霉属、镰刀霉及肺孢子菌等。这些真菌多为腐生菌，对人体的病原性弱，但宿主存在易患因素时，会导致深部真菌感染，但临床上也可见到无明确宿主因素的病例。临床常见真菌病原体包括念珠菌、曲霉、毛霉、隐球菌、组织胞浆菌等。近年来，随着人口老龄化、器官移植、肿瘤放化疗、造血干细胞移植、超广谱抗生素应用、皮质类固醇激素应用以及各种导管介入治疗等，肺部真菌感染的发病率逐年上升。临床表现肺部真菌感染常继发于严重的原发病，症状、体征常无特异性，可有以下临床表现：1.隐匿性感染无明显的症状和体征，可自愈。2.流感样症状表现为发热、畏寒、头痛、流涕、关节痛、肌痛等。3.肺部表现（1）肺炎或支气管炎最常见

6、，与一般细菌性肺炎难以鉴别。可有发热、咳嗽、咯白色黏稠痰或脓痰、咳血、胸闷、气喘等呼吸道症状，肺部可闻及干湿性啰音，可伴有少至中量胸腔积液。（2）肺结核样表现组织胞浆菌病、皮炎芽生菌病的临床表现有时酷似肺结核，可有干咳、咯血、胸痛等呼吸道症状及午后低热、盗汗等“结核中毒症状”。（3）肺脓肿和脓胸常急性起病，可有寒战、高热（多呈弛张热）、咳嗽、咯黏液脓性痰，有时痰中臭味明显，咯血多为痰中带血。（4）肿瘤样表现如肺隐球菌瘤、组织胞浆菌瘤、球孢子菌瘤等，酷似周围型肺癌。皮炎芽生菌病、曲霉感染等可破坏肋骨与椎骨，似转移癌之骨质破坏。（5）肺栓塞和肺梗塞如嗜血管性的毛霉，易侵犯血管，肺部感染时常导致肺栓

7、塞甚至肺梗塞，似肺血栓栓塞症。（6）其他可引起弥漫性肺间质性病变，或类似结节病表现。诊断肺部真菌感染临床表现无特异性，诊断根据侵袭性肺真菌病分级（3级）诊断标准，分为确诊、临床诊断、拟诊。确诊只需具备组织学或无菌体液检测确定的微生物学证据（涂片和培养），不涉及宿主因素。临床诊断需综合考虑宿主因素、临床特征、微生物学证据3部分。拟诊是符合宿主因素、临床特征，缺乏微生物学证据者。免疫学检测血清中细胞壁成分（1，3）-D-葡聚糖抗原检测（G试验）、半乳甘露聚糖抗原检测（GM试验）阳性有重要的辅助诊断价值。以下介绍几种常见肺部真菌感染的诊断：1.肺念珠菌病见于粒细胞缺乏、中心静脉留置导管、腹部大手术、

8、激素和抗生素治疗、糖尿病、肾功能不全、器官移植等高危人群。临床症状有不能解释的持续发热、呼吸道症状，但体征轻微。咳嗽，甚至剧咳，咳少量白色黏液痰或浓痰。血型播散型常出现迅速进展的循环和呼吸衰竭。X线呈支气管肺炎改变或片状浸润或融合，可有空洞形成。下呼吸道分泌物、肺组织、胸水、血直接涂片或培养出念珠菌即可确诊。痰液直接涂片或培养出念珠菌并不能诊断为真菌病，因有10%20%的正常人痰中可找到白色念珠菌，若3%双氧水含漱3次从深部咳出的痰（合格痰）连续2次培养出同一菌种的念珠菌则有诊断参考价值。血培养念珠菌阳性是念珠菌菌血症可靠的诊断证据。部分患者G试验阳性（需除外假阳性），可为临床诊断提供重要参考

9、。2.肺曲霉病临床表现复杂，常见3种类型：过敏性支气管肺曲霉病（多见过敏体质）、曲霉球（最常见症状是咯血）和侵袭性肺曲霉病（为粒细胞缺乏或接受广谱抗生素、激素、免疫抑制剂治疗过程中出现不能解释的发热、干咳、胸痛，咯血等）。过敏性支气管肺曲霉病诊断标准包括：（1）反复哮喘样发作；（2）外周血嗜酸粒细胞增高1X109/L；（3）X线一过性或游走性肺部浸润；（4）血清总IgE浓度1000mg/ml；（5）曲霉抗原皮试阳性；（6）血清沉淀素抗体阳性；（7）特异性抗曲霉IgE和IgG滴度升高；（8）中央囊状支气管扩张。肺曲霉球根据影像学特征可作出临床诊断，但需与其他真菌球、错构瘤、肺癌、棘球蚴囊肿、肺脓

10、肿相鉴别。确诊需病原学和组织病理学。肺曲霉球CT特征为肺空洞或胸膜腔内圆形致密阴影，其边缘有透光晕影。若空腔较大，尚可见球形阴影有蒂与洞壁相连，形如钟摆，球形阴影可随体位变化而改变形态。如果空洞较小，球形病灶填充了大部分空腔，其晕影很小，仅呈一狭长的半月形透亮带。侵袭性肺曲霉病CT特征：早期为炎症阴影，周围呈现薄雾状渗出（“晕轮征”），随后炎症病灶出现气腔实变，可见支气管充气征，再后可见病灶呈现半月形透光区（“空气半月征”），进一步可变为完整的坏死空洞。其诊断采用上述提到的3级诊断标准。GM试验阳性提供重要参考。3.肺隐球菌病隐球菌中具有致病性的主要是新生隐球菌及其变种（目前至少有9种）。临床

11、症状和体征：从无症状到急性肺炎表现，差异甚大，无特异性，合并脑膜炎者可有头痛、头晕、呕吐等脑膜刺激征。影像学表现：结节或团块状阴影较为常见，占40%60%，单发或多发，见于一侧或双侧肺野，常位于胸膜下，大小不一，直径110cm，边缘光整，也可表现为模糊或有小毛刺。常有空洞形成洞壁比较光滑，早期可在呈现结节性密度影中有均匀一致、非常规整的低密度区。结节或团块伴光整的低密度坏死或空洞对肺隐球菌肺病有重要的参考价值，特别是呈多发性时，此种征象多见于免疫机制健全的患者；肺实质浸润占20%40%，单侧或双侧，与其他病原体肺炎难以区别，多见于免疫功能低下患者；弥漫性粟粒状阴影或肺间质性病变比较少见，可发生

12、在AIDS患者；胸腔积液较少见，一旦出现，抽取积液进行病原体检查有重要诊断意义。病原学和组织病理学检查：痰和下呼吸道采样培养阳性率不高，特异性低，但在AIDS或其他免疫抑制患者仍有参考价值。抗原检测：多糖抗原检测隐球菌荚膜特异性高。肺隐球菌病患者血清抗原检测阳性率96小时，经积极的抗生素治疗无效；同时具有肺部感染的症状及体征：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛和呼吸困难及肺部啰音或胸膜摩擦音等体征；影像学检查可见除主要临床特征之外的新的非特异性肺部浸润影需考虑该诊断。咳痰、导痰、支气管肺泡灌洗标本或肺活检标本仍是本病的基本诊断方法。治疗1.肺念珠菌病（1）支气管念珠菌病氟康唑，也可选用伊曲康唑；若鉴定为耐

13、氟康唑非白念珠菌可选用伏立康唑口服、棘白菌素类或两性霉素B静脉给药。疗程持续至症状消失或合格痰标本真菌培养连续2次阴性。（2）原发性念珠菌肺炎病情稳定者给予氟康唑静脉滴注，病情改善后改用口服；病情不稳定者给予氟康唑联合5-氟胞嘧啶，亦可使用伊曲康唑静脉给药；耐氟康唑肺非白念珠菌病：选择两性霉素B（除外季也蒙念珠菌及葡萄牙念珠菌）、伏立康唑、棘白菌素类。（3）继发性念珠菌肺炎（包括原发性肺念珠菌病合并播散）有深静脉导管者应拔除导管，按病情处理：病情稳定者给予氟康唑静脉滴注，曾接受较多三唑类（氟康唑、伊曲康唑）预防性用药者可选择卡泊芬净或米卡芬净静脉滴注或两性霉素或含脂两性霉素B；对于病情不稳定者

14、，一种方法是给予两性霉素B（或相当剂量的含脂质制剂），或联合5-氟胞嘧啶口服或静脉给药；在血培养转阴性、症状体征改善或消失、中性粒细胞恢复正常水平后改为氟康唑口服14天；另一种方法是给予氟康唑+两性霉素B（或相当剂量的含脂制剂）56天后，改为氟康唑口服；第3种方法是给予伏立康唑或棘白菌素类。（4）念珠菌球或局限性肺部病变药物治疗效果不佳，但全身状况能耐受手术者，可考虑手术治疗。过敏型给予对症治疗，可试用激素，抗真菌药物治疗价值尚不确定。2.肺曲霉病（1）寄生型肺曲霉球频繁或大量咯血时推荐手术切除，不能耐受手术者可采用支气管动脉栓塞止血；抗曲霉药物全身应用疗效不肯定，口服伊曲康唑可能有益；（2）

15、过敏型首选激素治疗，疗程3个月；其后1年内必须密切随访，若出现血清总IgE升高或X线胸片出现浸润，即使没有症状，也需按急性期方案给予再次治疗；慢性激素依赖性哮喘期和肺纤维化期患者需要长期应用激素，提倡隔日服药以减少药物不良反应，近年倾向于激素联合伊曲康唑，减少激素用量。吸人用激素制剂可以改善哮喘症状，但不影响肺部浸润的吸收。（3）侵袭型可选用：伏立康唑，伊曲康唑，卡泊芬净或米卡芬净，含脂质两性霉素B。现在一般认为轻、中症肺曲霉病或作为经验性用药可选择伊曲康唑，病情较重者则应当选择伏立康唑，当患者不能耐受其他药物或其他药物无效时应改用棘白菌素类，极危重患者抢救可考虑联合用药。3.肺隐球菌病（1）

16、免疫功能正常者的肺隐球菌病无症状者：医学观察或口服氟康唑，疗程36个月；轻、中症状患者：口服氟康唑或伊曲康唑，疗程612个月；不能口服者应用两性霉素B。重症患者：两性毒素B（或相当剂量含脂制剂）+5-氟胞嘧啶，退热或培养转阴（约6周）后，改用氟康唑口服持续24个月；合并隐球菌脑膜炎患者：首选两性霉素B+5-氟胞嘧啶连续2周，然后改用氟康唑维持治疗至少10周；也可采用两性霉素B+5-氟胞嘧啶连续治疗610周。（2）HIV/AIDS或其他免疫抑制者的肺隐球菌病轻中症患者：氟康唑或伊曲康唑，剂量同免疫功能健全者，终生使用；重症患者：诱导期两性霉素B联合5-氟胞嘧啶使用2周，巩固期氟康唑连用10周，以

17、后加强期氟康唑终生应用；合并隐球菌脑膜炎患者：强化期治疗首选两性霉素B十5-氟胞嘧啶连续2周，然后改用氟康唑至少10周。强化期治疗结束后应继续终生维持治疗，维持治疗可选的药物为氟康唑、伊曲康唑。（3）肺隐球菌病的手术治疗指征肺隐球菌病通常很少需要手术治疗，但对于抗真菌治疗后仍持续存在的局限性病变或复发性局限性病变可以考虑手术治疗。4.肺孢子球菌病首选TMP-SMZ，口服，治疗效果：AIDS患者反应慢（59天），不良反应多，非AIDS患者反应快（35天），不良反应少。AIDS并发PCP时疗程为3周，非AIDs患者可缩短至14天，临床需要视治疗反应进行个体化处理。评估TMP-SMZ无效或治疗失败需

18、要观察4-8天才能判断，确定无效再改用其他方案。AID患者在疗程结束后仍需继续预防性用药。氨苯矾和氨苯矾-伯氨哇琳是最有效的替换预防方案，不能耐受磺胺类的患者同样可能对氨苯矾难以耐受。其他肺部真菌病包括：肺毛霉病：糖尿病酸中毒和中性粒细胞减少是发生肺毛霉病的重要危险因素，迅速控制此类基础疾病，对改善预后十分重要。目前临床有确切疗效的是两性霉素B。肺组织胞浆菌病：在我国很少见，本病临床表现多种多样，与结核病颇为类似。免疫功能正常者轻症时可以不治疗；中度或免疫损害患者选用伊曲康唑，过去主张疗程1年，近来认为短程同样适用。重症则首先应用两性霉素B，总量达1.0g，然后改用伊曲康唑口服治疗9个月。若合

19、并脑膜炎则不推荐使用伊曲康唑。肺马内菲青霉病：经呼吸道吸入，原发感染在肺部，类似结核或细菌性肺炎、肺脓肿，很容易经血行或淋巴播散，主要损害网状内皮系统，呈现所谓“进行性播散性马内菲青霉病”。诊断重在提高警惕，确诊需要真菌培养鉴定和病理组织学检查。治疗选用两性霉素B，2周后改用伊曲康唑口服治疗10周，AIDS患者应长期使用伊曲康唑。大叶性肺炎肺炎（pneumonia）通常是指肺的急性渗出性炎症，为呼吸系统的多发病、常见病。据世界卫生组织调查，肺炎死亡率占呼吸系统急性感染死亡率的75。在我国，各种致死病因中，肺炎占第5位。肺炎可由不同的致病因子引起，根据病因可将肺炎分为感染性（如细菌性、病毒性、支

20、原体性、真菌性和寄生虫性）肺炎，理化性（如放谢性、吸入性的类脂性）肺炎以及变态反应性（如过敏性和风湿性）肺炎。由于致病因子和机体反应性的不同，炎症发生的部位、累及范围和病变性质也往往不同。炎症发生于肺泡内者称肺泡性肺炎（大多数肺炎为肺泡性），累及肺间质者称间质性肺炎。病变范围以肺小叶为单位者称小叶性肺炎，累及肺段者称节段性肺炎，波及整个或多个大叶者称大叶性肺炎。按病变性质可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性或机化性肺炎等不同类型。（一）细菌性肺炎1大叶性肺炎大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺

21、的纤维素性炎。多见于青壮年，临床表现为骤然起病、寒战高烧、胸痛、咳嗽、吐铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。大约经510天，体温下降，症状消退。【病因和发病机制】95以上的大叶性肺炎由肺炎链球菌引起，尤以型者毒力最强。此外，肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌也可引起。受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等均可为肺炎的诱因。此时，呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，易发生细菌感染。细菌侵入肺泡后在其中繁殖，特别是形成的浆液性渗出物又有利于细菌繁殖，并使细菌通过肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向邻近肺组织蔓延，从而波及整个大叶，在大叶之间的蔓延则系带菌渗出

22、液经叶支气管播散所致。【病理变化】病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。病变基本特征是肺的微循环障碍。由于毛细血管通透性增高，大量纤维蛋白原渗出于肺泡，使肺组织大面积广泛实变。病变早期，肺叶充血、水肿，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。12天后，即有大量纤维蛋白原渗出，肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，纤维素丝可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连（图9-15）。病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色（图9-16）。如血管损伤较重、出血较多，外观可呈红色。大约经510天，炎症

23、消退，细菌被吞噬细胞吞噬清除，渗出物被溶解，或经淋巴管吸收或被咳出。大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也未遭破坏，愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。图9-15 大叶性肺炎肺泡腔内充满纤维素性渗出物，纤维素丝穿过肺泡间孔，使相邻肺泡内的纤维素网互相连接图9-16 大叶性肺炎左下叶实变，呈灰白色，肺叶明显肿胀【合并症】（1）肺肉质变：因吞噬细胞数量少或功能缺陷，渗出物不能被完全吸收清除时，则由肉芽组织予以机化（图9-17），病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肉质变（carnification）。图9-17 肺肉质变肺泡腔内炎性渗出物已被结缔组织所替代（2）肺脓肿及脓胸或脓气胸：多

24、见于由金黄色葡萄球菌引起的肺炎。（3）纤维素性胸膜炎：是肺内炎症直接侵犯胸膜的结果。（4）败血症或脓毒败血症：见于严重感染时，细菌侵入血流繁殖所致。（5）感染性休克：严重的肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引起严重的毒血症时可发生休克，称休克型或中毒性肺炎，病死率较高。【临床病理联系】疾病发展过程中病变表现不一，临床体征也不相同。疾病早期时，主要病变是1.肺泡腔内浆液渗出，听诊可闻湿啰音，X线检查仅见肺纹理增深。2.肺实变时，由于肺泡膜面积减少，可出现肺泡通气和血流比例失调而影响换气功能，使肺静脉血不能充分氧合，患者乃出现紫绀或呼吸困难。3.渗出物中红细胞为肺泡巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素混

25、入痰中，使痰呈铁锈色。痰中可检出“心衰细胞”。肺实变的体征是，肺泡呼吸音减弱或消失，出现支气管呼吸音，语音震颤增强，叩诊呈浊音。因常并发纤维素性胸膜炎，患者有胸痛，听诊可闻胸膜摩擦音。X线检查，可见大叶性或段性分布的均匀性密度增高阴影。4.病变消散时，渗出物溶解液化，肺部可闻及捻发音，X线表现为散在不均匀片状阴影，约在23周后阴影方完全消散。抗生素治疗，可缩短病程，减轻病变，合并症也大为减少。2小叶性肺炎小叶性肺炎（lobular pneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气

26、管肺炎（bronchopneumonia）。主要发生于小儿和年老体弱者。【病因和发病机制】小叶性肺炎主要由细菌感染引起，常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。这些细菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌，往往在某些诱因影响下，如患传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损，细菌得以入侵、繁殖，发挥致病作用，引起支气管肺炎。因此，支气管肺炎常是某些疾病的并发症，如所谓麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎等等。【病理变化】小叶性肺炎的病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓

27、性炎症病灶。常散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。病灶大小不等，直径多在1cm左右（相当于肺小叶范围），形状不规则，色暗红或带黄色（图9-18）。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎（confluent bronchopneumonia）。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物，纤维蛋白一般较少（图9-19）。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出、肺泡过度扩张等变化。由于病变发展阶段的不同，各病灶的病变表现和严重程度亦不一致。有些病灶完全化脓，支气管和肺组织遭破坏，而另一些病灶内则可仅见浆液性渗出，有的还停留于细支气管及其周围炎阶段。图9-18 支气管肺炎

28、图中大小不等的不规则形区域即实变的支气管肺炎病灶图9-19 支气管肺炎图中见灶状实变的肺组织，肺泡内充满以中性粒细胞为主的炎性渗出物；病灶中有发炎的细支气管【并发症】小叶性肺炎发生并发症的危险性比大叶性肺炎大得多。可并发心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。【临床病理联系】因小叶性肺炎多为其他疾病的并发症，其临床症状常为原发性疾病所掩盖。由于支气管粘膜的炎症刺激而引起咳嗽，痰呈粘液脓性。因病变常呈灶性散布，肺实变体征一般不明显。病变区细支管和肺泡内含有渗出物，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。本病发现及

29、时，治疗得当，肺内渗出物可完全吸收而痊愈。但在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。（二）病毒性肺炎病毒性肺炎（viralpneumonia）常常是因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。患者多为儿童，症状轻、重不等，但婴幼儿和老年患者病情较重。一般多为散发，偶可酿成流行。引起肺炎的病毒种类较多，常见的是流感病毒、还有呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等等，也可由一种以上病毒混合感染并可继发细菌感染。病毒性肺炎的病情、病变类型及其严重程度常有很大差别。【病理变化】早期或轻型病毒性肺炎表现为间质性肺炎，炎症从支气管、细支气管开始，沿肺间质发展，支气管、细支气管

30、壁及其周围、小叶间隔以及肺泡壁等肺间质充血、水肿，有一些淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡壁明显增宽（图9-20）。肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。病变较重者，肺泡也可受累，出现由浆液、少量纤维蛋白、红细胞及巨噬细胞组成的炎性渗出物，甚至可发生组织坏死。有些病毒性肺炎（如流感病毒肺炎，麻疹病毒肺炎、腺病毒肺炎等）肺泡腔内渗出较明显，渗出物浓缩凝结成一层红染的膜样物贴附于肺泡内表面，即透明膜形成。支气管上皮的肺泡上皮也可增生，甚至形成多核巨细胞。麻疹病毒肺炎的病变特点为在间质性肺炎的基础上，肺泡壁上有透明膜形成，并有较多的多核巨细胞（巨细胞肺炎），在增生的上皮细胞和多核巨细胞的胞浆内和胞核内可检见

31、病毒包含体。病毒包含体常呈球形，约红细胞大小，呈嗜酸性染色，均质或细颗粒状，其周围常有一清晰的透明晕。其他一些病毒性肺炎也可在增生的支气管上皮、支气管粘液腺上皮或肺泡上皮细胞内检见病毒包含体。如腺病毒肺炎可在增生的上皮细胞核内（图9-21），呼吸道合胞病毒肺炎可在增生的上皮细胞胞浆内，巨细胞病毒肺炎也可在增生的上皮细胞核内检见病毒包含体。检见包含体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。图9-20 间质性肺炎肺泡壁及细支气管周围肺间质内有大量炎性细胞（主为单核细胞）浸润。肺泡壁明显增宽。肺泡腔内无渗出物图9-21 腺病毒肺炎图中央可见肿大肺泡上皮细胞中的核内包含体有些混合感染，如麻疹病毒合并腺病毒感染，特别是又继发细菌感染的病毒性肺炎，病变更为严重，肺炎病灶可呈小叶性、节段性或大叶性分布。支气管和肺组织明显坏死、出血，并可混杂化脓性病变，从而掩盖了病毒性肺炎原来的病变特征。（三）支原体肺炎