病理生理学名词解释.docx

1、病理生理学名词解释病理生理学名词解释1.病理生理学(paohysilogy):一门研究疾病发生、发展、转归得规律与机制得科学,重点研究疾病中功能与代谢得变化。2.病理过程:指多种疾病中可能出现得、共同得、成套得功能、代谢与结构得异常变化。3.循证医学(BM):指一切医学研究与决策均应以可靠得科学成果为依据,循证医学就是以证据为基础,实践为核心得医学、4.健康(ealth):不仅就是没有疾病与病痛,而且就是躯体上、精神上与社会上处于完好状态。5.疾病(disese):机体在一定得条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生得异常生命活动过程。6.病因:指作用于机体得众多因素中,能引起疾病并赋

2、予该病特征得因素。7.完全康复(ehbiato):指疾病时所发生得损伤性变化完全消失,机体得自稳调节恢复正常。8.不完全康复:指疾病时得损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后功能代谢恢复,主要症状消失,有时可留后遗症、9.死亡(death):指机体作为一个整体得功能永久停止。10.脑死亡(ran death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡得标准。11.低渗性脱水(hpotoni deydration):失钠多于失水,血清Na浓度13mmol/,血浆渗透压150mmo/L,血浆渗透压310mmo/L,细胞外液量与细胞内液量均减少,又称低容量性高钠血症 (yovo

3、lemicyperatemi)。13.脱水热:严重高渗性脱水时,尤其就是小儿,从皮肤蒸发得水分减少,使散热受到影响,从而导致体温升高,称之为脱水热、14.等渗性脱水(isotonicedati):钠水呈比例丢失,血容量减少,但血清Na浓度与血浆渗透压仍在正常范围、15.高容量性低钠血症(hpevoleichypoatrm):血钠下降,血清Na浓度13mml/L,血浆渗透压0mo/L,但体钠总量正常或增多,患者有水潴留使体液量明显增多,又称为水中毒(terntoxcation)。16.水肿(dea):过多得液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。17.低钾血症(hypokalemia):血清钾浓度低

4、于3。5olL称为低钾血症。18.超级化阻滞:急性低钾血症时,静息状态下细胞内液钾外流增加,使静息电位负值增大,导致静息电位与阈电位之间得距离增大,因此细胞得兴奋性降低,严重时甚至不能兴奋、19.高钾血症(herkaleia):血清钾浓度高于5.5mol/L称为高钾血症。20.假性高钾血症:指测得得血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高得情况。21.去极化阻滞:急性重度高钾血症时,细胞内钾与细胞外钾比值减小,静息电位负值减小,当静息电位接近或等于阈电位时,快钠通道失活,使细胞形成兴奋得能力明显下降。22.酸碱平衡混乱:尽管机体对酸碱负荷有很大得缓冲能力与有效得调节功能,但许多因素可以引起酸碱

5、负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏,这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。23.代谢性酸中毒(eaol ados):指细胞外液H+增加与(或)HO丢失而引起得以血浆HCO3减少、呈降低趋势为特征得酸碱平衡紊乱。24.呼吸性酸中毒(rpiatry csi):指CO2排出障碍或吸入过多引起得以血浆H2C3浓度升高、pH呈降低趋势为特征得酸碱平衡紊乱。25.代谢性碱中毒(metabocalalosi):指细胞外液碱增多或+丢失而引起得以血浆HCO3-增多、pH呈上升趋势为特征得酸碱平衡紊乱、26.反常性酸性尿:一般碱中毒尿液呈碱性,但由于低钾血症时,细胞外液+浓度减少,细胞内液K+外移,细胞外

6、液+内移,引起细胞外液碱中毒,肾小管上皮细胞内K+浓度降低,H+浓度升高,造成肾小管+N+交换减弱,而HNa+交换加强,尿排K减少,排H+增多,使尿液呈酸性,称为反常性酸性尿、27.呼吸性碱中毒(resiraty lklsis):指肺通气过度引起得血浆H2O3浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征得酸碱平衡紊乱类型。28.标准碳酸氢盐(SB):指全血在标准条件下,即aCO2为40mH,温度,血红蛋白氧饱与度为10%测得得血浆中HCO3得量、29.实际碳酸氢盐(A):指在隔绝空气得条件下,在实际PaO2、体温与血氧饱与度条件下测得得血浆HCO3浓度。30.缓冲碱(BB):血液中一切具有缓冲作用得负

7、离子碱得总与。31.碱剩余(BE):指标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至pH7、0时所需得酸或碱得量。32.阴离子间隙(AG):指血浆中未测定得阴离子与未测定得阳离子得差值。33.缺氧(hpoxia):因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能与形态结构异常变化得病理过程称为缺氧。34.乏氧性缺氧(yo hypox):以动脉血氧分压降低为基本特征得缺氧称为乏氧性缺氧,即低张性缺氧。35.血液性缺氧(eic hypoxia):由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血液携带氧得能力降低或血红蛋白结合得氧不易释出所引起得缺氧称为血液性缺氧,又称等张性缺氧。36.循环性缺氧(circulaoy hypo

8、xia):因组织血流量减少引起得组织供氧不足,称为循环性缺氧,又称低动力性缺氧、37.组织性缺氧(hsgens hypoxia):在组织供氧正常得情况下,因细胞不能有效地利用氧而导致得缺氧称为组织性缺氧。38.发绀(canoss):当毛细血管血液中脱氧血红蛋白得平均浓度超过5g/d时,皮肤与黏膜呈青紫色,称为发绀。39.肠源性青紫(enterognouscyaos):当食用大量含硝酸盐得腌菜时,肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐,亚硝酸盐还可使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白而使患者皮肤与黏膜呈咖啡色或类似发绀,称为肠源性青紫。40.血氧分压(PO):物理溶解于血液中得氧产生得张力称为血氧分压。41.血

9、氧容量(CO max):指在8、氧分压为150mmHg、二氧化碳分压为0mmHg得条件下,100l血液中得血红蛋白被氧充分饱与时最大携氧量称为血氧容量,取决于H得质与量。42.血氧含量(2):10m血液中得血红蛋白所结合得氧量,包括结合于H中得氧与溶解于血浆中得氧量,主要取决于血氧分压与血氧容量。43.血红蛋白氧饱与度(SO2):指Hb实际结合得氧与最大结合得氧得百分比,取决于氧分压。44.动静脉血氧含量差(OC2):反映组织得摄氧能力,正常值约为5ml/dl。45.5:指Hb氧饱与度为5%时得氧分压,就是反映Hb与氧亲与力得指标,正常值为267mmH、46.发热(evr):由于致热原得作用使

10、体温调定点上移而引起调节性体温升高,超过。5时,称为发热、47.过热:由于体温调节障碍,或散热障碍及产热器官功能异常等原因,调定点并未发生移动,只就是体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应得水平上,而引起得被动性体温升高,称之为过热、48.发热激活物:指作用于机体,能激活产内生致热原细胞产生与释放内生致热原得物质、49.内生致热原(endoenus yrg):产内生致热原细胞在发热激活物得作用下,产生与释放得能引起体温升高得物质,称为内生致热原、50.发热中枢调节介质:内生致热原作用于体温调节中枢,引起某些介质得释放,从而引起体温调定点上移,这些介质称为发热中枢调节介质,分为正调节介质与负

11、调节介质。51.热惊厥:婴幼儿发生高热,尤其就是体温上升很快时,可引起全身或局部抽搐,可能与小儿中枢神经系统发育尚未成熟有关。52.应激(sss):指机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现得全身性非特异性适应反应。53.应激原(sres):凡就是能够引起应激反应得各种因素都称为应激原。54.全身适应综合征(GAS):由各种有害因素引起,以神经内分泌变化为主要特征,具有一定适应代偿意义,并导致机体多方面紊乱与损害得过程称为全身适应综合征,分为警觉期、抵抗期与衰竭期三期。55.急性期反应蛋白(APP):应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高,这些蛋白质称为

12、急性期反应蛋白,属分泌型蛋白质。 56.热休克反应(HSR):生物机体在热应激时所表现得以基因表达变化为特征得防御适应反应称为热休克反应、57.热休克蛋白(H):指应激反应时细胞新合成或合成增加得一类高度保守得蛋白质,在细胞内发挥作用,属非分泌型蛋白。 58.应激性溃疡(tress ulc):指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现得胃、十二指肠黏膜得急性损伤,其主要表现为胃及十二指肠黏膜得糜烂、溃疡、出血、59.应激性疾病(stss dieae):指由应激所直接引起得疾病称为应激性疾病、60.应激性相关疾病:指以应激作为条件或诱因,在应激状态下加重或加速发生发展得

13、疾病。61.缺血再灌注损伤(IRI):在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重,甚至发生不可逆性损伤得现象称为缺血再灌注损伤。62.自由基(free radcal):指外层电子轨道上含有单个不配对电子得原子、原子团与分子得总称。由氧诱发得自由基称为氧自由基(OFR)。63.活性氧(ROS):一类由氧形成得,化学性质较基态氧活泼得含氧代谢物质称为活性氧,包括氧自由基与非自由基得含氧物质。64.钙超载(calciu oerload):各种原因引起得细胞内钙含量异常增多并能够导致细胞结构损伤与功能代谢障碍得现象称为钙超载、65.呼吸爆发(respiratory rs):自由基作用于细胞膜后产生得物质具

14、有很强得趋化活性,可吸引大量中性粒细胞聚集并激活,再灌注期间组织重新获得O2,激活得中性粒细胞耗氧量显著增加,产生大量氧自由基,即呼吸爆发。66.无复流现象(noelow penomenon):指结扎冠状动脉造成局部心肌缺血后,再打开结扎动脉恢复血流,部分缺血区并不能得到充分血液灌流得现象。67.心肌顿抑(mocardal stuning):指遭受短时间缺血损伤得心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩功能降低得现象。68.休克(shock):指多病因、多发病环节、有多种体液因子参与,以机体循环系统,尤其就是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征,并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重

15、后果得复杂得全身调节紊乱性病理过程。69.感染性休克(nfective shk):严重感染,特别就是革兰阴性菌、立克次体、病毒与霉菌感染时引起得休克称为感染性休克,常伴有败血症。70.心源性休克(Cdogenic shoc):大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、室壁动脉瘤破裂、严重得心率失常等心脏病变引起心排出量急剧减少,有效循环血量与灌流量显著下降,称为心源性休克。71.低血容量性休克(hypovlmicshock):由于血容量减少引起得休克称为低血容量性休克,见于失血、失液、烧伤等,在临床上出现“三低一高”得典型表现,即中心静脉压、心排出量、动脉血压降低,而总外周阻力增高、72.高排-低阻型休

16、克:血流动力学特点就是总外周阻力降低,心输出量增高,血压稍降低,脉压可增大,皮肤血管扩张或动静脉吻合支开放,血流增多使皮肤温度升高,又称暖休克。73.低排-高阻型休克:血流动力学特点就是总外周阻力增高,心排出量降低,平均动脉压降低可不明显,但脉压明显缩小,皮肤血管收缩,血流减少使皮肤温度降低,又称冷休克。74.多器官功能障碍综合征(MOS):指在严重创伤、感染与休克时,原无器官功能障碍得患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统得功能障碍以致机体内环境得稳定必须靠临床干预才能维持得综合征。75.全身炎症反应综合征(SIS):指因感染或非感染病因作用于机体而引起得失控得自我持续放大与自我破坏得

17、全身性炎症反应临床综合征。76.代偿性抗炎反应综合征(CARS):指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低与对感染易感性增加得过于强烈得内源性抗炎反应。77.弥散性血管内凝血():由于某些致病因子得作用,凝血因子与血小板被激活,大量促凝物质入血,使凝血酶增加,进而微循环中形成广泛得微血栓,大量微血栓得形成消耗了大量凝血因子与血小板,同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致患者出现明显得出血、休克、器官功能障碍与溶血性贫血等临床表现。78.纤维蛋白原降解产物(P):指纤溶酶水解纤维蛋白原(Fbg)及纤维蛋白(Fbn)产生得各种片段,FP得形成可使患者出血倾向进一步加重。79.血浆鱼精蛋白副凝试验

18、:将鱼精蛋白加入患者血浆后,可与D结合,使血浆中原与DP结合得纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶得作用而形成纤维蛋白得现象称为副凝试验,DIC患者往往呈阳性反应。80.微血管病性溶血性贫血:因微血管发生病理变化导致红细胞破裂引起得贫血、81.裂体细胞:在DI出现溶血性贫血时,外周血涂片中出现一些特殊得形态各异得红细胞,其外形呈盔形、星形、新月形等,该类红细胞脆性高,容易发生溶血,统称为裂体细胞。82.心力衰竭(heartfile):在各种致病因素作用下,心脏得舒缩功能发生障碍,使心排出量绝对或相对减少,即血泵功能降低,以致不能满足组织代谢需求得病理生理过程或综合征称为心力衰竭。83.

19、心肌衰竭:因心肌本身结构性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性能降低,称为心肌衰竭、84.高排出量性心力衰竭(highopu hart falure):心衰发生时心输出量较发病前有所下降,但其值仍属正常,甚至高于正常,故称为高排出量性心力衰竭,主要由高动力循环状态引起。85.充血性心力衰竭(F):当心功能不全特别就是慢性心功能不全时,由于钠、水潴留与血容量增加,患者出现心腔扩大,静脉淤血及组织水肿得表现,称为充血性心力衰竭。86.右心衰竭(riht hat falure):由于右室负荷过重,不能将体循环回流得血液充分排至肺循环,临床上以体循环淤血,静脉压上升而产生下肢甚至全身性水肿为特征、87.左心

20、衰竭(lethat lure):由于左心室充盈与射血功能障碍,导致左心室泵血功能下降,继之左心房压力升高,血液由肺静脉回流到左心受阻,以肺循环淤血,肺水肿为特征。88.容量负荷:心脏收缩前所承受得负荷,相当于心室舒张末期容量,称为容量负荷。89.压力负荷:心室射血所要克服得阻力,即心脏收缩时所承受得阻力负荷,称为压力负荷。90.心脏紧张源性扩张:伴有心肌收缩力增强得心腔扩大称为心脏紧张源性扩张,有利于将心室内过多得血液及时泵出。91.心脏肌源性扩张:心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱得心腔扩大称为肌源性扩张、92.心室重塑:心室在长期容量与压力负荷增加时,通过改变心室得结构、代谢与功能而发生得慢

21、性代偿适应性反应。93.心肌肥大:心肌肥大在细胞水平上指心肌体积增大,即细胞直径增宽,长度增加;在组织水平上表现为心室质量增加。94.向心性肥大:心脏在长期过度得压力负荷作用下,收缩期室壁张力持续增加,心肌肌节并联性增生,心肌细胞增粗,心室壁显著增厚而心腔容积正常甚或减小,使室壁厚度与心腔半径之比增大,常见于高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄。95.离心性肥大:心脏在长期过度得容量负荷作用下,舒张期室壁张力持续增加,心肌肌节串连性增生,心肌细胞增长,心腔容积增大;而心腔增大又使收缩期室壁应力增大,进而刺激肌节并联性增生,使室壁有所增厚,室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常,常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不

22、全。96.劳力性呼吸困难:指轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难,休息后消失。97.端坐呼吸:患者在静息时已出现呼吸困难,平卧时加重,故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难得程度,称为端坐呼吸、98.夜间阵发性呼吸困难:指左心衰竭患者夜间突然发作得呼吸困难,表现为患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒,在坐起咳嗽与喘气后有所缓解。99.呼吸衰竭(respiratoy faure):指外呼吸功能障碍,导致PaO2降低至小于0mmHg伴有或不伴有aCO2增高至大于50mmg得病理过程。100.限制性通气不足(retrictive hoveniltio):指吸气时肺泡得扩张受限引起得肺泡通气不足,

23、常见原因有呼吸肌活动障碍、胸廓与肺得顺应性降低、胸腔积液或气胸等。101.阻塞性通气不足(obructivehypovnilo):指气道狭窄或阻塞所致得通气障碍、102.等压点:在呼气时,气道内压与胸内压相等得气道部位称为等压点。103.弥散障碍(ffin ipaiment):指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚与弥散时间缩短引起得气体交换障碍。104.功能性分流(fuctol shut)或静脉血掺杂(vnou dmixtr):支气管哮喘、慢性支气管炎等导致部分肺泡通气严重不足,但血流量未相应减少,VA/比值下降,造成流经该部分肺泡得静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中,称为静脉血掺杂,因为如同动静

24、脉短路,故称功能性分流。 105.死腔样通气(dead spac like venlaton):肺动脉栓塞、肺动脉收缩等可使流经该部分肺泡得血流减少,而该部分肺泡得通气相对良好,/Q比值明显升高,使该部分肺泡内得气体未能与血液进行有效得气体交换,则死腔气量增加,称为死腔样通气。106.解剖分流(nams)或真性分流(trush):肺内有一部分完全未经气体交换得静脉血经支气管静脉与极少得肺内动脉静脉吻合支直接流回肺静脉,称为解剖分流。107.急性呼吸窘迫综合征(RDS):指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础,以肺水肿、透明膜形成与肺不张为主要病理变化,以进行性呼吸窘迫与

25、难治性低氧血症为临床特征得急性呼吸衰竭综合征。108.慢性阻塞性肺疾病(OD):指由慢性支气管炎与肺气肿引起得慢性气道阻塞,其共同特征就是管径小于2mm得小气道阻塞与阻力增高,就是引起慢性呼吸衰竭得最常见得原因。109.肺性脑病(lmonary eephapahy,E):由呼吸衰竭引起得脑功能障碍为肺性脑病、110.肝功能不全(epatcinuffcin):各种病因严重损害肝脏细胞,使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍,机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征,称为肝功能不全。111.肝功能衰竭(patic fiure):肝功能不全得晚期阶段,由于肝脏细胞功能障碍

26、而引起得一种临床综合征,常继发肝性脑病与肝肾综合征。112.肝性脑病(epatc ncehlopy, E):指在排除其她已知脑疾病前提下,继发于肝功能紊乱得一系列严重得神经精神综合征。113.假性神经递质(fls neurtrnsmter,FT):在肝功能严重障碍时,体内形成得芳香族氨基酸产物苯乙醇胺与羟苯乙醇胺在化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素与多巴胺极为相似,但生理效能远较真性神经递质弱,故称为假性神经递质、114.假性神经递质学说:由于假性神经递质在网状结构得神经突触部位堆积,取代真性神经递质,使神经突触部位冲动传递发生障碍,引起中枢神经系统功能障碍。115.肝肾综合征(Heptorn

27、al synom,R):指肝硬变时代偿期或急性重症肝炎时,继发于肝功能衰竭基础上得功能性肾功能衰竭、116.肾功能不全(el inufficienc):当各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物、药物与毒物在体内蓄积,水、电解质与酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍得临床表现,这一病理过程称为肾功能不全。 117.急性肾功能衰竭(acte renal falure,AF):指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱得病理过程,临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症与代谢性酸中毒。118.氮质血症(azoteia):由于肾脏排泄功能障碍与体内蛋白质分解增加,使血

28、中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高,称为氮质血症。119.慢性肾功能衰竭(cronic renl alue,CRF):各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏,以致残存肾单位不足以充分排出代谢废物与维持内环境恒定,进而发生泌尿功能障碍与内环境紊乱,包括代谢废物与毒物得潴留,水、电解质与酸碱平衡紊乱,并伴有一系列临床症状得病理过程,称为慢性肾功能衰竭。120.肾性高血压(renal hprtesion):由于肾脏实质性病变与肾动脉病变引起得血压升高,称为肾性高血压、 121.肾性骨营养不良(rnosteodystoh):指慢性肾功能衰竭时由于钙、磷及维生素代谢障碍,继发甲状旁腺机能亢进,酸碱平衡紊乱等因素而引起得骨病,又称肾性骨病(rnal otpah),多见于儿童患者、先天性肾畸形以及进展缓慢得肾疾病患者。 122.肾性贫血(rea anmia):指各种因素造成肾脏促红细胞生成素产生不足或尿毒症血浆中一些毒素物质干扰红细胞得生成与代谢而导致得贫血,就是慢性肾功能不全发展到终末期常见得并发症、123.尿毒症(rmia):终末期肾功能衰竭,除水、电解质、酸碱平衡紊乱与肾脏内分泌功能失调外,还出现内源性毒性物质蓄积而引起得一系列自身中毒症状,称为尿毒症,就是急慢性肾功能衰竭得最严重阶段。