肺炎第七版内科学.docx

1、肺炎第七版内科学长 春 中 医 药 大 学 教 案课 程 名 称：临床医学授 课对 象系别：高职年级：2016级班级：康复专升本本 课学 时 数2学时课 程类 型大 课章节题目第二篇 呼吸系统疾病第三节 肺炎教学目的熟悉肺炎的定义、病因与发病机制，掌握肺炎的分类、临床表现、诊断与防治原则。教 学 内 容重点难点疑点时 间分 配（min）举 例 教 具一、 概况、流行病学二、病因与发病机制、病理三、分类四、临床表现五、实验室与辅助检查六、诊断与鉴别诊断七、治疗10101515102010多媒体教学讨论、思考题、作业：1、肺炎的分类2、肺炎的诊断思路参考书目： 1、陆再英等主编 内科学 人民卫生出

2、版社 第七版2、上海医科大学主编：实用内科学授课教师： 栗洪波 第三节 肺炎肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。在抗菌药物应用以前，细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大，抗菌药物的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。但近年来，尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗，肺炎总的病死率不再降低，甚至有所上升。【流行病学】20世纪90年代欧美国家社区获得性肺炎和医院获得性肺炎年发病率分别约为12/1000人口和510/1000住院患者，近年发病率有增加的趋势。肺炎病死率门诊

3、肺炎患者10109/L或4109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移。胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或问质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上14项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可做出诊断。CAP常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒（甲、乙型流感病毒，腺病毒、呼吸合胞病毒和副流感病毒）等。2.医院获得性肺炎(hospitalacquiredpneumonia，HAP)亦称医院内肺炎(nosocomialpneumonia)，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。HAP还包括呼吸机相关性肺炎(vent

4、ilatorassociatedpneumonia，VAP)和卫生保健相关性肺炎(healthcareassociatedpneumonia，HCAP)。其临床诊断依据是X线检查出现新的或进展的肺部浸润影加上下列三个临床征候中的两个或以上可以诊断为肺炎：发热超过38。血白细胞增多或减少。脓性气道分泌物。但HAP的临床表现、实验室和影像学检查特异性低，应注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和急性呼吸窘迫综合征等相鉴别。无感染高危因素患者的常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌属等；有感染高危因素患者为铜绿假单胞

5、菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等，金黄色葡萄球菌的感染有明显增加的趋势。【临床表现】细菌性肺炎的症状变化较大，可轻可重，决定于病原体和宿主的状态。常见症状为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。肺炎病变范围大者可有呼吸困难，呼吸窘迫。大多数患者有发热。早期肺部体征无明显异常，重症者可有呼吸频率增快，鼻翼扇动，发绀。肺实变时有典型的体征，如叩诊浊音、语颤增强和支气管呼吸音等，也可闻及湿性啰音。并发胸腔积液者，患侧胸部叩诊浊音，语颤减弱，呼吸音减弱。【实验室】血白细胞计数(1020)109/L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移，细胞内可见中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免

6、疫功能低下者的白细胞计数可不增高，但中性粒细胞的百分比仍增高。痰直接涂片作革兰染色及荚膜染色镜检，如发现典型的革兰染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌，即可初步作出病原诊断。痰培养2448小时可以确定病原体。聚合酶链反应(PCR)检测及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。痰标本送检应注意器皿洁净无菌，在抗菌药物应用之前漱口后采集，取深部咳出的脓性或铁锈色痰。约10%20%患者合并菌血症，故重症肺炎应做血培养。如合并胸腔积液，应积极抽取积液进行细菌培养。【X线检查】早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管

7、充气征，肋膈角可有少量胸腔积液。在消散期，X线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征，多数病例在起病34周后才完全消散。老年患者肺炎病灶消散较慢，容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎。【诊断与鉴别诊断】肺炎的诊断程序包括：（一）确定肺炎诊断首先必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来。呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状，但各有其特点，上、下呼吸道感染无肺实质浸润，胸部X线检查可鉴别。其次，应把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来。肺炎常须与下列疾病鉴别：1.肺结核肺结核多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸，女性患者可有月经失调或闭经等。X

8、线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不匀，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效。2.肺癌多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝。血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可以确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗后炎症消退，肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。若经过抗菌药物治疗后肺部炎症不消散，或暂时消散后于同一部位再出现肺炎，应密切随访，对有吸烟史及年龄较大的患者，必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查，以免贻误诊断。3.急性肺脓肿早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随病程进展，咳出大最脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔

9、及气液平，易与肺炎鉴别。4.肺血栓栓塞症多有静脉血栓的危险因素，如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显，颈静脉充盈。X线胸片示区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。D-二聚体、CT肺动脉造影(CTPA)、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助鉴别。5.非感染性肺部浸润还需排除非感染性肺部疾病，如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞增多症和肺血管炎等。（二）评估严重程度如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度对于决定在门诊或入院治疗甚或ICU治疗至关重要。肺炎严重性决定于三个主要因素：

10、局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。重症肺炎目前还没有普遍认同的诊断标准，如果肺炎患者需要通气支持（急性呼吸衰竭、气体交换严重障碍伴高碳酸血症或持续低氧血症）、循环支持（血流动力学障碍、外周低灌注）和需要加强监护和治疗（肺炎引起的脓毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍）可认为重症肺炎。目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准，虽然有所不同，但均注重肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态。美国感染疾病学会/美国胸科学会(IDSA/ATS)几经修订，于2007年发表了成人CAP处理的共识指南，其重症肺炎标准如下：主要标准：需要有创机械通气；感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准：呼吸频率30次

11、/分；氧合指数(PaO2/FiO2)250；多肺叶浸润；意识障碍/定向障碍；氮质血症(BUN20mg/dL)；白细胞减少(WBC109/L)；血小板减少（血小板109/L）；低体温(T36)；低血压，需要强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收入ICU治疗。（三）确定病原体由于人类上呼吸道黏膜表面及其分泌物含有许多微生物，即所谓的正常菌群，因此，途经口咽部的下呼吸道分泌物或痰无疑极易受到污染，有慢性气道疾病如慢性支气管炎、支气管扩张、老年人和危重病患者，其呼吸道定植菌明显增加，影响痰液中致病菌的分离和判断。应用抗菌药物后可影响细菌培养结果。因此，在采集呼吸道

12、标本行细菌培养时尽可能在抗菌药物应用前采集，避免污染，及时送检，其结果才能起到指导治疗的作用。目前常用的方法有：1.痰咳痰标本采集方便，是最常用的下呼吸道病原学标本。采集后在室温下2小时内送检。先直接涂片，光镜下观察细胞数量，如每低倍视野鳞状上皮细胞25个，或鳞状上皮细胞白细胞1，可作污染相对较少的“合格”标本接种培养。痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度107cfu/ml，可以认为是肺部感染的致病菌；104cfu/ml，则为污染菌；介于两者之间，建议重复痰培养；如连续分离到相同细菌，浓度105106cfu/ml连续两次以上，也可认为是致病菌。2.经纤维支气管镜或人工气道吸引受口咽部细菌污染

13、的机会较咳痰为少，如吸引物细菌培养其浓度105cfu/ml可认为是致病菌，低于此浓度者则多为污染菌。3.防污染样本毛刷(protectedspecimenbrush，PSB)如所取标本培养细菌浓度103cfu/ml，可认为是致病菌。4.支气管肺泡灌洗(bronchialalveolarlavage，BAL)如灌洗液培养细菌浓度104cfu/ml，防污染BAL标本细菌浓度103cfu/ml，可认为是致病菌。5.经皮细针吸检(percutaneousfine-needleaspiration，PFNA)和开胸肺活检两种方法所取标本检测的敏感性和特异性很好，但由于是创伤性检查，容易引起并发症，如气胸

14、、出血等，临床一般用于对抗菌药物经验性治疗无效或其他检查不能确定者。6.血和胸腔积液培养肺炎患者血和痰培养分离到相同细菌，可确定为肺炎的病原菌。如仅血培养阳性，但不能用其他原因如腹腔感染、静脉导管相关性感染解释菌血症的原因，血培养的细菌也可认为是肺炎的病原菌。胸腔积液培养到的细菌则基本可认为是肺炎的致病菌。由于血或胸腔积液标本的采集均经过皮肤，故其结果须排除操作过程中皮肤细菌的污染。7.尿抗原试验(urinaryantigentest)包括军团菌尿抗原和肺炎链球菌尿抗原。虽然目前有许多病原学诊断方法，仍有高达40%50%的社区获得性肺炎不能确定相关病原体。也没有一种方法可以确定所有的病原体，而

15、每一种诊断检查都有其局限性。另外，标本污染，病原体的低检出率以及病原学诊断在时间上的滞后性使大多数肺部感染抗菌治疗特别是初始的抗菌治疗都是经验性的，而且相当一部分病例的抗菌治疗始终是在没有病原学诊断的情况下进行。医院获得性肺炎（如呼吸机相关性肺炎），免疫抑制宿主肺炎和对抗感染治疗无反应的重症肺炎等，仍应积极采用各种手段确定病原体，以指导临床的抗菌约物治疗。也可根据各种肺炎的临床和放射学特征估计可能的病原体(表2-3-1)。【治疗】抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。细菌性肺炎的治疗包括经验性治疗和针对病原体治疗。前者主要根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择可能覆盖病原体的抗菌药物；后

16、者则根据呼吸道或肺组织标本的培养和药物敏感试验结果，选择体外试验敏感的抗菌药物。此外，还应该根据患者的年龄、有无基础疾病、是否有误吸、住普通病房或是重症监护病房、住院时间长短和肺炎的严重程度等，选择抗菌药物和给药途径。青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎患者，常用青霉素类、第一代头孢菌素等，由于我国肺炎链球菌对大环内酯类抗菌药物耐药率高，故对该菌所致的肺炎不单独使用大环内酯类抗菌药物治疗，对耐药肺炎链球菌可使用对呼吸系感染有特效的氟喹诺酮类（莫西沙星、吉米沙星和左氧氟沙星）。老年人、有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎，常用氟喹诺酮类、第二、三代头孢菌素、-内酰胺类/-内酰胺酶抑制剂，或厄他培南

17、，可联合大环内酯类。医院获得性肺炎常用第二、三代头孢菌素、-内酰胺类/-内酰胺酶抑制剂、氟喹诺酮类或碳青霉烯类。重症肺炎的治疗首先应选择广谱的强力抗菌药物，并应足量、联合用药。因为初始经验性治疗不足或不合理，或而后根据病原学结果调整抗菌药物，其病死率均明显高于初始治疗正确者。重症社区获得性肺炎常用-内酰胺类联合大环内酯类或氟喹诺酮类；青霉素过敏者用氟喹诺酮类和氨曲南。医院获得性肺炎可用氟喹诺酮类或氨基糖苷类联合抗假单胞菌的-内酰胺类、广谱青霉素/-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种，必要时可联合万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。肺炎的抗菌药物治疗应尽早进行，一旦怀疑为肺炎即马上给予首剂抗菌药物。

18、病情稳定后可从静脉途径转为口服治疗。肺炎抗菌药物疗程至少5天，大多数患者需要710天或更长疗程，如体温正常4872小时，无肺炎任何一项临床不稳定征象可停用抗菌药物。肺炎临床稳定标准为：T；心率100次/分；呼吸频率24次/分；血压：收缩压90mmHg；呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度90%或PaO260mmHg；能够口服进食；精神状态正常。抗菌药物治疗后4872小时应对病情进行评价，治疗有效表现体温下降、症状改善、临床状态稳定、白细胞逐渐降低或恢复正常，而X线胸片病灶吸收较迟。如72小时后症状无改善，其原因可能有：药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药。特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、病毒等。出现并发症或存在影响疗效的宿主因素（如免疫抑制）。非感染性疾病误诊为肺炎。药物热。需仔细分析，作必要的检查，进行相应处理。【预防】加强体育锻炼，增强体质。减少危险因素如吸烟、酗酒。年龄大于65岁者可注射流感疫苗。对年龄大于65岁或不足65岁，但有心血管、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化和免疫抑制者（如HIV感染、肾功能衰竭、器官移植受者等）可注射肺炎疫苗。