病态窦房结综合征反复心衰严重低血糖症.docx

1、病态窦房结综合征反复心衰严重低血糖症病态窦房结综合征、反复心衰、严重低血糖症垂体前叶功能减退症1例病例分析及中医诊疗体会专 业：中医内科学研究生：蓝元隆导 师：周国英 主任医师 副教授中文摘要本院1例分娩时出现产程延长但没有产后大出血的患者，由于发病原因隐匿，临床表现不明显，20年中相继出现病态窦房结综合征、反复心衰发作、严重低血糖症及昏迷，在本院医生努力下明确了病因，并通过中西医结合治疗使病情得到明显缓解。本文通过对此病例诊疗过程的分析，主要探讨成人低血糖症的诊断要点，并结合导师经验，着重阐述中医对虚劳（垂体前叶功能减退症）的认识，在治疗虚劳中的特点及优势，以及温补脾肾、益气养血法在治疗虚劳

2、中的具体运用。主题词：垂体功能减退症/诊断 虚劳/诊断 低血糖症/诊断 垂体，前叶/病理生理学 垂体功能减退症/中医药疗法 虚劳/中医药疗法 温补脾肾/方法 益气活血/方法Sick Sinus Syndrome,Heart Failure with HighFrequency, Severe HypoglycemiaCase Analysis of Hypopituitarism，Viewpoints on Diagonisis and Therapy by TCMMajor:clinic internal medicine of tradition chinese medicinePostg

3、raduate:Lan YuanlongTutor:chief physician,adjunct-professor Zhou GuoyingABSTRACTIn our hospital, a patient whose parturition had been prolonged but not flooding,with obscure pathogeny and unconspicuous clinical representation,suffered from sick sinus syndrome,heart failure with high frequency and se

4、vere hypoglycemia even coma one after the other in 20 years after she birthed.Being diagnosed and treated carefully with methods of combining traditional Chinese and Western medicine,she came back with greatly improved health.Analyzing the process of diagnosis and treatment of the case,the essay dis

5、cusses the key points of adult hypoglycemia,combined with experience of tutor,underlines the feature and superiority by TCM in treating vacuity taxation（hypopituitarism）,and the mathods that warm and invigorate spleen-kidney,reinforce qi and nourish blood use concretly in treating vacuity taxation.M

6、eSH term:hypopituitarism/diagvacuity taxation/diaghypoglycemia/diagpituitary gland, anterior/physiopatholhypopituitarism/tcm thervacuity taxation/tcm therwarming and invigorating spleen-kidney/methodsreinforcing qi and nourishing blood/methods病态窦房结综合征、反复心衰、严重低血糖症垂体前叶功能减退症1例病例分析及中医诊疗体会专 业：中医内科学研究生：蓝元

7、隆导 师：周国英 主任医师 副教授临床资料患者郑某某（病案号：43615，74343），女性，53岁，已婚。患者于33岁产后3年始出现心率减慢曾经就诊于外地医院，当时查阿托品试验呈阳性，诊断为病态窦房结综合征，由于拒绝安装心脏起搏器，仅口服药物治疗，具体不详。调动工作后，未能坚持服药，仍旧坚持上班，劳动强度较大。此期间反复出现胸闷、心慌、四肢无力等症状，长期就诊于心内科，予以提高心率，营养心肌等对症治疗。患者于1996年7月因心悸反复发作入住我院心内科。其入院前1天临睡前出现心悸，伴肢体麻木，尤以双上肢为甚，头晕、恶心欲呕，次日行走时心悸加剧，黑朦，休息后缓解，当时ECG示：窦性心动过缓、频发

8、室性早搏、心肌损害。入院后ECG呈现心房纤颤、频发室性早搏、短阵室性心动过速，并于当日下午心悸胸闷加剧，面色苍白、大汗淋漓，心电监护提示为反复发作尖端扭转室速，予以利多卡因、硫酸镁、门冬氨酸钾镁等纠正心律失常、稳定心肌细胞膜电位等治疗，阵发性室速明显减少，心率逐渐减慢，曾降至47-49次/分，予以肌注654-2后，心率维持在60-80次/分。但心率不稳定，时而47-60次/分，时而90-100次/分。次日早晨突发人事不醒，口唇发绀，心电监护提示：室性扑动迅即转为室颤，并有短暂心脏骤停，即予心肺复苏，抢救成功，并转外院行永久心脏起搏器安置术，术中见心脏普遍增大，考虑诊断：病态窦房结综合征、阿斯综

9、合征、扩张型心肌病，手术顺利。患者安装起搏器后心率控制尚可，但仍时发胸闷心悸，伴明显疲乏无力、纳差。1997年5月，感冒后出现心悸胸闷明显加剧，在我院查CK、LDH、CHOL明显升高而收住院治疗。查心电图（起搏心电图，阵发性房扑、房颤），心彩超（室间隔下段略增厚，运动减弱，右室壁增厚，负荷加大；左心室收缩功能降低；少量心包积液），胸片（心横径增宽，心影增大，心肌炎可考虑），拟诊为：心肌炎（病毒性？）心肌病？阵发性房扑房颤，心功能级。予以营养心肌、抗心律失常以及减轻心脏负荷等治疗，病情好转出院。患者出院后仍反复出现心悸胸闷、夜间气促、端坐呼吸、双下肢浮肿等心衰征象，长期就诊于心内科，予以强心、减

10、轻心脏负荷等治疗。此次患者因“反复汗出头晕心悸乏力15天”，拟诊“低血糖原因待查”收住内分泌科。患者入院前15天家属发现其神志不清，全身大汗出，无呕吐、二便失禁、肢体抽搐等，送我院急诊科，测血压130/78mmHg，氧饱和度94%，心率77-84次/分，快测血糖为low（测不出），拟“低血糖昏迷”予以吸氧、50%GS 40ml静推后神志转清，对答切题，但仍诉头晕、乏力，急诊全套示：钾5.40mmol/L、钠128.70mmol/L、葡萄糖1.14mmol/L、尿素氮7.56mmol/L、肌酐133.80mol/L，继续予10%GS 500ml静滴后症状缓解，复查血糖4.49mmol/L后出院。

11、3天前突然出现夜间气促，不能平卧，就诊我院急诊科，考虑“急性左心衰”，予以速尿、地高辛治疗，气促稍有缓解，但不能平卧。本次入院前夜突然出现大汗出、头晕乏力、站立不稳，自服糖水后症状缓解，急诊我院，查血常规：白细胞5.0109/L、中性粒细胞44.6%、红细胞3.421012/L、红细胞压积31.4%，血浆葡萄糖4.41mmol/L，拟诊为“低血糖”，予以10%GS 250ml+黄芪注射液30ml、FDP 5.0g静滴，症状稍有缓解静滴后约2小时又出现汗出、头晕，快测血糖1.2mmol/L，予50%GS 40ml口服，50%GS 40ml静推，10%GS 250ml+生脉注射液30ml静滴后症状

12、缓解。下午输液后又出现汗出、头晕症状，复查血糖3.2mmol/L，继续予50%GS及10%GS对症治疗。既往史：平素疲乏无力、食欲减退；有“肾结石”、“输尿管结石”病史。入院简要体检：T：36.8 P：76次/分 R：20次/分 BP：100/80mmHg。神志清楚，精神疲乏，神情淡漠、面容虚肿萎黄，半卧体位，语声低微，对答切题。颈软，气管居中，颈动脉无异常搏动，颈静脉无充盈，双甲状腺无肿大。双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音稍粗，双肺底可闻及少许细湿罗音。心界叩诊无扩大，心率76次/分，律不齐。腹软，全腹无压痛及反跳痛，肝肋下1cm可触及，肠鸣音3次/分。双下肢轻度凹陷性浮肿，四肢肌力肌张力正常，腱

13、反射存在对称，巴氏征、克氏征未引出。舌淡苔白腻，脉细弱。入院诊断：低血糖昏迷原因待查，急性左心衰待排，病态窦房结综合征，心脏永久性起搏器安置术后。分析讨论一、病例分析本次患者以反复的低血糖发作入住我院内分泌科，表现为反复汗出、头晕、心悸，甚至突发神志不清，发作时血糖低于正常，口腹葡萄糖水或静脉输糖后症状明显缓解，神志恢复等，低血糖症、低血糖昏迷诊断明确。本病例的诊疗分析过程可大致分为三个阶段。第一阶段：患者无伴二便失禁、偏身瘫痪、四肢抽搐、言语障碍、脑膜刺激征等神经系统受累症状，故可排除神经系统疾病引起的昏迷以及伴有神经系统疾病。病窦可表现为持续窦缓和窦房阻滞，当心率持续或不适当降低时，常感倦

14、怠乏力，若心动过速时常感心悸，停搏时间长便可发生昏厥。其入院前后多次测心率虽无明显降低，但起搏器工作失常也需要考虑。患者有心力衰竭的症状，故心衰的原因到底是病窦引起还是由其他原因所致、心衰是不是低血糖的原因尚需进一步明确。治疗上首先应纠正低血糖，予以50%GS 40ml静推后症状缓解，继予以10%GS 500ml+50%GS 50ml+氢化可的松50mg维持静滴及中医辨证治疗，并进一步完善检查。目前针对低血糖须作如下鉴别诊断。低血糖症是一组临床综合征，主要出现一系列自主神经兴奋和脑功能紊乱的表现。临床上将一组由多种原因引起的血糖浓度过低所致的临床综合症称为低血糖症。糖尿病中的低血糖主要见于糖尿

15、病患者，包括1型和2型糖尿病。低血糖症是1型糖尿病患者在长期胰岛素治疗中必有的经历1，2。1型糖尿病中医源性低血糖分为无症状性低血糖、轻至中度低血糖症和严重低血糖症3。1型糖尿病患者接受胰岛素强化治疗更容易发生低血糖症。2型糖尿病患者发生低血糖主要在服用磺脲类降糖药或注射胰岛素过程中。磺脲类降糖药中优降糖和氯磺丙脲最易引起低血糖，主要见于老年人、营养不良、与磺脲类药物相互作用、肝肾功能损害等情况下。其他降糖药如二甲双胍和阿卡波糖不易引起低血糖。2型糖尿病患者反调节激素中胰高糖素分泌调节也存在缺陷，而肾上腺素对低血糖的反应尚正常，故低血糖症较容易恢复。另外，2型糖尿病早期由于第一时相分泌减低甚至

16、消失，第二时相分泌延迟，进食后产生高胰岛素血症，在进餐后45小时会发生低血糖。患者没有糖尿病病史，未曾使用外源性胰岛素，暂不考虑。药物药物尤其是胰岛素和磺酰脲类药物最容易引起低血糖，而降糖药中单独应用双胍类或-糖苷酶抑制剂一般不引起低血糖。其他药物还有乙醇、水杨酸等，如：乙醇抑制肝糖异生，消耗烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，但不影响糖原分解；抑制皮质醇和生长激素对低血糖的反应；延迟肾上腺对低血糖的反应。诱发低血糖多在社交场所，多为进食过少（消耗糖原）而饮酒量较大所致，故发生低血糖时可以测血中乙醇浓度，作为诊断依据。患者没有服用上诉药物，亦排除。系统性疾病肝源性低血糖症肝脏病变会导致肝源性低血糖，可分为三

17、类：肝实质细胞大量丢失，肝糖原贮存和糖异生能力显著下降，同时门静脉与周围循环出现分流，产生相对的高胰岛素血症，容易引起低血糖症；常见于肝脏结构迅速而大量被破坏时，如中毒性肝炎、暴发性病毒性肝炎、脂肪肝（饥饿或饮酒后）、急性胆管炎和胆管阻塞等。而肝炎、肝硬化发生低血糖却少见。肝糖原分解酶缺乏和（或）糖异生障碍引起的低血糖，如：伴有低血糖发作的糖原累积病，诊断有赖于血液细胞（红细胞、白细胞）及病变组织的酶活性与酶基因分析和（或）异常糖原颗粒的鉴定。肝肿瘤性低血糖症一种是见于生长快、分化不良的原发性肝癌晚期，血糖多在2.24.4mmol/L，很少发生严重的低血糖症或低血糖昏迷；另一种见于生长较慢，分

18、化较好的肝癌早期，一般无全身恶病质表现，但有频发性低血糖症发作，血糖很低，需用大剂量葡萄糖才可控制症状，给予胰高糖素、糖皮质激素等效果不明显。患者肝脏肋下1cm可触及，但无肝脏方面其他病因可循，须进一步鉴别。心脏疾病各种病因引起的严重心衰均可发生低血糖症，原因可能与心衰致肝脏充血、营养不良、糖异生底物减少和肝脏缺氧有关。但由心脏病变本身引起的低血糖症罕见。患者有严重的心脏疾病，其与低血糖是否直接相关，仍要进一步明确。肾脏疾病肾功能衰竭病人的低血糖发生率较高，肾衰导致升高血糖的调节异常，使肾糖原分解和肾糖异生减少4，可能还与肾廓清胰岛素减少有关。肾功能衰竭患者存在蔗糖不耐受现象，是由于尿毒症病人

19、食用大量蔗糖可发生肝糖原耗竭，同时蔗糖使磷酸化酶抑制物减少，磷酸化酶升高，活性增强，糖原分解和糖异生减少而引起低血糖症5。患者有肾结石病史，可能是导致肾功能轻度损伤的原因，尚不构成低血糖的原因。脓毒血症脓毒血症时糖的利用和产生均增加，故当糖的来源减少时可以发生低血糖症6。脓毒血症患者发生低血糖症一般合并有肝功能不全和进食过少等诱因。而长期的脓毒败血症导致的低血糖症主要与恶病质和营养不良有关7。患者没有感染迹象，可排除。胰岛细胞瘤胰岛细胞瘤是引起成人内源性高胰岛素血症的最常见原因8。本病大部分为良性肿瘤，机制为储存能力降低，肿瘤内胰岛素自主分泌。大多数胰岛素瘤分泌胰岛素异常，空腹血糖水平降低时，

20、胰岛素分泌并不相应减少，结果导致相对高胰岛素血症。门脉及周围血循环的高胰岛素血症使血糖生成减少，葡萄糖利用增多，空腹状态时血糖进一步降低。有些胰岛细胞瘤可引起餐后（反应性）低血糖，而无明确的空腹低血糖。然而大多数胰岛细胞瘤病人既有餐后低血糖，也有空腹低血糖。中年男性多见，多有Whipple三联征，饥饿试验和激发试验多为阳性。本病的诊断标准：反复发作低血糖，时间多在清晨48点之间；血糖多在2.8mmol/L以下；血清胰岛素水平相对增高，胰岛素/血糖大于0.3；血C肽浓度1.5g/L（ng/dl）；血胰岛素原/总胰岛素20%。选择性动脉造影、CT、MR、核素扫描和核素探针等可协助诊断。患者反复发生

21、空腹低血糖，患此病可能性较大，应进一步排除。胰岛外肿瘤非细胞肿瘤导致的空腹低血糖症多见于体积较大的间皮来源的纤维肉瘤、间皮瘤、横纹肌肉瘤、平滑肌肉瘤、脂肪肉瘤、血管外皮细胞瘤、神经纤维瘤和淋巴肉瘤等。非细胞瘤发生低血糖为多因素所致，但主要原因是血糖利用增高、糖生成减少及肿瘤分泌具有胰岛素样活性物质等。此病不能排除，须查肿瘤标志物、影像学等以明确。自身免疫性低血糖症病因是由于大量抗胰岛素自身抗体或抗胰岛素受体自身抗体形成，与胰岛素或胰岛素受体可逆性结合后，在某种因素作用下大量解离有关。抗胰岛素抗体可分为单克隆和多克隆抗体两种，与特定的HLA亚型有关，DR41链的74位谷氨酸为多克隆抗体所必须，而

22、丙氨酸是单克隆抗体的前体9。胰岛素治疗可促使机体产生胰岛素自身抗体，从而导致空腹或延迟性餐后低血糖以及相对性高胰岛素血症。本病可在餐前或餐后任何时间发生低血糖症，血清游离C肽水平降低，胰岛素水平升高。另外，抗胰岛素抗体具有很强的胰岛素样活性，能刺激胰岛素的分泌，当这种抗体与胰岛素受体结合后，持续刺激胰岛细胞分泌胰岛素，引起严重的低血糖。多数自身免疫性低血糖症可自行缓解，如为外源性胰岛素引起，停药后抗体滴度会逐渐下降，低血糖症停止发作10。此病的确诊需要靠胰岛素或胰岛素受体抗体的检查。皮质醇与生长激素缺乏成年人单纯皮质醇或生长激素缺乏一般不会产生低血糖症。皮质醇和生长激素缺乏导致的空腹低血糖，主

23、要与糖异生减少有关，皮质醇可以激活与肝糖异生有关的酶的活性，动员糖异生的前体物质生成增多。皮质醇和生长激素缺乏导致低血糖时，糖异生的前体物质减少。皮质醇缺乏导致肾上腺素分泌减少，而胰高糖素不受影响，故血糖可以很快纠正。成年人垂体功能减退伴低血糖症主要因为患者不耐饥饿，糖异生受损以及对胰岛素的敏感性增高，可见于血糖利用或丢失过多（如运动、妊娠等），血糖生成减少（如饮酒等），患者都伴有肾上腺皮质功能减退及生长激素缺乏的表现如体脂增多、骨质疏松、疲乏无力、畏冷等表现，可查血尿游离皮质醇、地塞米松试验和生长激素、IGF-1、IGFBP、胰岛素低血糖试验等以明确诊断。餐后（反应性）低血糖典型的餐后低血糖

24、发生于餐后24小时，其发生与进食有关。主要类型有手术后低血糖和特发性低血糖等。餐后低血糖的诊断：混合餐后出现与低血糖有联系的适当症状，以及血糖升高后症状减轻（Whipple三联征）。餐后低血糖的可能病因有如肉毒碱-乙酰肉毒碱转化酶缺乏、肉毒碱-软脂酰转移酶缺乏11，12等。手术后低血糖：有胃部手术史者，如胃切除术、胃肠道吻合手术、幽门成型术、胃改道手术等，食物从胃排至小肠速度加快，易发生餐后低血糖。本病又称滋养性低血糖，多在餐后尤其是在餐后23小时内出现。患者无此病史，可排除。特发性餐后（功能性）低血糖：多见于女性，常有精神因素，临床表现交感神经兴奋为主，无昏迷。发作一般在餐后23小时，持续1

25、530分钟可自行缓解，或稍进食就可缓解。发作是血糖大多在1.72.8 mmol/L左右，胰岛素释放指数低于100，饥饿试验阴性。本病的发病机制还不清楚，有研究显示，本病患者单核细胞胰岛素受体数量正常但对胰岛素敏感性增加，故低血糖的发生可能与反调节激素的分泌和作用降低有关。第二阶段：查血常规：WBC 3.8109/L，RBC 3.401012/L，HGB 104.0g/L，HCT 0.317；空腹胰岛素34.17IU/L（参考值：1.4219IU/L）；8AM皮质醇47.68g/dl（参考值：8.722.4g/dl），4PM皮质醇60.00g/dl（在静滴氢化可的松过程中抽血造成的）；甲功：FT

26、3 1.40pg/ml（参考值：2.396.79pg/ml），FT4 0.20ng/dl（参考值：0.711.85 ng/dl），TSH 1.640IU/ml（参考值：0.495.66IU/ml）；T3T4系列：TT3 50ng/dl（参考值：80220ng/dl），TT4 2g/dl（参考值：4.213.5g/dl），sTSH 1.87mIU/L（参考值：0.34.4mIU/ml），TGA、MCA正常；生化：谷草转氨酶103.70 IU/L，乳酸脱氢酶410.00 IU/L，肌酸激酶433.88 IU/L，肌酸激酶MB 28.40 IU/L，羟丁酸脱氢酶275.10 IU/L，总胆红素59.

27、80mol/L，直接胆红素27.10mol/L，间接胆红素32.70mol/L，谷丙转氨酶49.73IU/L，尿素氮7.96mmol/L，肌酐204.52mol/L，总胆固醇6.68mmol/L，甘油三酯4.61mmol/L，高密度脂蛋白1.20mmol/L，低密度脂蛋白3.38mmol/L；CEA 7.60g/L，AFP 3.54g/L。心电图：异位心律、房颤，起搏心电图。B超示：肝肿大（淤血肝声像），胆囊炎伴胆囊结石。胸片：（扩张型心肌病，旧片比较心影略有缩小，左肋膈角钝提示仍有心衰征象）双上肺陈旧性肺结核，左心衰，心脏起搏器安置术后改变。患者无血浆胰岛素增多，可排除血浆胰岛素增多引起的低

28、血糖，包括胰岛细胞瘤和部分自身免疫性低血糖症。仔细观察还发现患者有疲乏无力、神情淡漠、面容虚肿萎黄，血胆固醇升高、轻度贫血等甲状腺功能减退症迹象，查甲状腺激素水平亦降低，但TSH正常。由于甲减可以导致心律失常、心肌病、心衰，严重的心衰亦可以进一步导致低血糖症，故甲减是很重要的诊断线索。第三阶段：经中医辨证治疗后，患者血糖控制在2.910.5 mmol/L，症状有明显改善。复查：8AM皮质醇4.03g/dl，4PM皮质醇3.49g/dl；甲功：FT3 1.36pg/ml，FT4 0.28pg/ml，TSH 1.640 IU/ml；垂体功能：PRL 1.658 ng/mL，LH 2.21 mIU/

29、L，FSH 6.42 mIU/mL；生化：总胆固醇8.11mmol/L，甘油三酯1.37mmol/L，高密度脂蛋白1.69 mmol/L，低密度脂蛋白5.80mmol/L。进一步追问病史：患者33岁分娩时产程延长，虽无大出血，但出现产后无乳、月经不再来潮，平素伴有疲乏无力、畏冷，食欲不振，便秘，皮肤干燥等症状以及9年前因反复心悸发作甚至发生昏迷，诊断为病态窦房结综合征、心肌病、阿斯综合征行永久性心脏起搏器安装术，8年前再次因心悸反复发作住院，考虑诊断为：病毒性心肌炎？心肌病？并此后反复心衰发作，长期就诊心内科等。进一步仔细查体见：神情淡漠，面容虚肿萎黄，皮肤较干燥，乳晕颜色变浅，眉毛外1/3稀

30、疏，腋毛、阴毛脱落。首先，产后垂体缺血坏死为引起女性垂体前叶功能减退症最常见的病因，这与妊娠及分娩时垂体的变化有关。因产后垂体坏死的病人多有分娩时因难产而大出血、昏厥、休克等病史，或在分娩时并发感染。垂体前叶多种激素分泌不足的现象大多逐渐出现，一般先出现PRL、LH、FSH、GH不足的症状，继而TSH，最后ACTH，引起低血糖的原因或由于进食过少或不进食，特别是在有感染时易于发生，或是应激，或是胰岛素所诱发，或因高糖饮食或注射大量葡萄糖后，引起内源性胰岛素分泌而致。本病患者由于皮质醇不足，肝糖原贮存减少，生长激素减少，对胰岛素的敏感性增加，加之甲状腺功能减低，肠道对葡萄糖的吸收减少，所以在平时

31、空腹血糖已较低，一旦遇有上述情况，即易导致低血糖症甚至昏迷。分析本病例，患者33岁分娩时产程明显延长，虽无产后大出血，但出现产后出现无乳，乳房萎缩，闭经，腋毛、阴毛脱落等催乳激素和促性腺激素分泌不足的症候群；有平素怕冷，食欲不振，常便秘，出现神情淡漠、面容虚肿萎黄、眉毛稀疏、皮肤较干燥等促甲状腺激素分泌不足的表现；常有疲乏无力，反复低血糖发作，乳晕颜色变浅等促肾上腺皮质激素分泌不足的表现；查实验室指标FT3、FT4 、PRL、LH、FSH、皮质醇等均降低；患者病程较长，临床表现不明显，TSH正常可能与垂体激素呈脉冲分泌有关，但以上证据均支持垂体前叶功能减退症的诊断。其次，回顾分析，患者纠正低血

32、糖后未再出现昏迷，没有心率减慢的证据，故起搏器工作失灵引起的昏迷可排除。由于垂体前叶功能减退症可导致心律失常，甲减可导致严重的心肌变性坏死、进而发展成心衰，而且患者心律失常、扩张型心肌病、反复心衰等疾病是在患者分娩多年以后相继出现，未发现其他原发因素，考虑与垂体前叶功能减退症关联大，但由于患者拒绝进一步检查以及病程长久，故其垂体前叶功能减退与心律失常、心肌病以及心衰之间的关联，无法进一步考证。但是，我们可以认为：患者严重的心脏病是诱发以及加重低血糖的重要原因。小结：通过对此病例的分析，我们可以得到一些经验教训：内分泌疾病的症状体征通常不典型，激素缺乏早期的轻微表现可被代偿调节掩盖，而一些细微的症状往往是诊断的重要线索。通观本病例整个发病过程，虽然患者的临床表现与疾病本质很难直接联系，但仔细观察不难发现疲乏无力、食欲减退等症状以及胆固醇升高始终存在。实验室检查是确定内分泌疾病