药理学.docx

1、药理学第一单元总论一、药物对机体的作用 （一）药物作用的基本规律1.药物选择作用 （1）随着剂量增大，选择性下降。 （2）选择性低的药物作用范围广，不良反应多见。2.药物作用的量效关系（1）LD50（半数致死量）：是指使一组动物中半数动物死亡的剂量。（2）ED50（半数有效量）：是指使一组动物中半数动物产生阳性反应的剂量。（3）治疗指数（TI）：LD50/ED50，反映安全性的指标，比值越大，药物越安全（二）药物不良反应1.副作用特点： 在治疗剂量时发生的； 是药物固有的药理作用，具有可预知性； 多数轻微，危害性不大； 副作用的产生与药物的选择性低有关。2.毒性反应原因：剂量过大，长时间用药3

2、.变态反应（过敏反应）与所用药物的药理作用、用药剂量及疗程无明显相关性低于治疗量是也可发生二、机体对药物的作用机制1.药物与受体结合，必须具有亲和力和内在活性。2.亲和力：与受体结合的能力，作用强度的决定因素3.内在活性：引起受体激动产生效应的能力，药物最大效应或作用性质的决定性因素4.激动剂：亲和力、内在活性均强，结合并激动受体而产生效应5.拮抗剂：有较强亲和力，无内在活性（与激动剂的鉴别点）第二单元拟胆碱药细目一、外周神经系统用药一、毛果芸香碱（M胆碱受体激动药）1.作用：直接作用于受体。（1）眼：缩瞳、降眼压、调节痉挛。 （2）腺体：分泌增加，汗腺和唾液腺明显。2.用途：治疗青光眼。二、

3、有机磷酸酯类中毒与解救（一）急性毒性1.表现：神经节兴奋、心血管作用复杂轻度：M样；中度：M+N；严重：M+N加重，伴中枢神经系统症状2.主要死因：呼吸中枢麻痹3.解救原则：（1）消除毒物：皮肤中毒：温皂水清洗；口服中毒：25%NaHC03或1%NaC l或1:5000高锰酸钾洗胃；硫酸镁导泻（2）应用特殊解毒药阿托品：及早、足量、反复注射，解除乙酰胆碱（Ach）产生的M样症状及早应用胆碱酯酶复活药（3）对症处理：吸氧、人工呼吸、补液、用升压药及抗惊厥药等4.注意事项：敌百虫：禁用温皂水及碱液（易变DDT）；硫磷：禁用高锰酸钾（易变氧磷，毒性更强）（二）慢性中毒1.胆碱酯酶活性长期抑制2.表现

4、：神经衰弱综合征（头晕失眠），多汗、腹胀，偶有即颤、瞳孔缩小三、阿托品（M胆碱受体阻滞药）1、作用：（1）抑制腺体分泌，唾液、汗腺最为敏感（2）松弛内脏平滑肌，作用强度：胃肠道膀胱胆管、输尿管、支气管子宫（3）扩瞳、升眼内压和调节麻痹； （4）扩张血管，改善微循环（5）兴奋中枢神经系统（大脑、延脑），躁动、定向障碍、运动失调；重者转为抑制作用，昏迷、呼吸麻痹2、用途：（1）抑制腺体分泌：全身麻醉前给药；（2）解除内脏平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛；（3）虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜；（4）缓慢型心律失常；（5）有机磷酸酯类中毒；（6）抗体克：感染中毒性休克（爆发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎

5、）3、不良反应：（1）副作用多：口干、心悸、视物模糊、怕光、皮肤干燥等。 （2）过量中毒，副作用加重，中毒症状中枢兴奋转为抑制，致昏迷和呼吸麻痹。四、拟肾上腺素药（一）去甲肾上腺素-强大的非选择性受体激动剂，微小的1受体激动作用1、作用：（1）收缩血管： 激动受体（除冠状动脉外的小动脉和小静脉，皮肤、黏膜明显），外周阻力，血压，脏器血流量减少（2）兴奋心脏：血管收缩，外周阻力，血压，反射性兴奋迷走神经，心率（3）升高血压 ：血管收缩，外周阻力，舒张、收缩2、临床应用 （1）药物中毒性低血压氯丙嗪中毒；（2）上消化道出血：稀释口服，收缩黏膜血管3、不良反应：（1）局部组织缺血坏死：静脉浓度过大、

6、过久或渗出；（2）急性肾衰：用药过久过量；（3）停药后的血压下降；（4）大剂量诱发心律失常（二）肾上腺素-、受体激动剂1、作用：（1）心血管系统：心脏：1受体，心肌收缩力，传导，心率；扩冠，改善供血小动脉和毛细血管受体，收缩血管（皮肤、黏膜明显）；骨骼肌和肝脏血管2受体，舒张血管。血压：小剂量，收缩压；大剂量，收缩压及舒张压都（2）舒张支气管平滑肌：2受体；缓解支气管哮喘。（3）促进代谢：促进糖原及脂肪分解，使血糖升高。2、应用：（1）心脏骤停（溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致）；（2）过敏性休克（首选药）；（3）支气管哮喘急性发作；（4）与局部麻药合用及局部止血3、

7、不良反应：（1）主要有心悸、烦躁、头痛和血压升高等。（2）可诱发脑出血，引起心律失常，甚至心室纤颤（三）异丙肾上腺素-受体激动药1、作用：（1）心血管系统兴奋心脏：1受体，心肌收缩力，传导，心率血压：治疗量，2受体，收缩压舒张压；扩冠（2）舒张支气管：2受体（3）促进代谢：促进糖和脂肪的分解2、用途：支气管哮喘（控制急性发作）；房室传导阻滞（、度房室传导阻滞）；心脏骤停（心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的）3、不良反应：（1）主要有心悸、头晕和皮肤潮红等。（2）易诱发心律失常、心梗，甚至室速、室颤五、抗肾上腺素药（一）受体阻滞药酚妥拉明1、药理作用：（1）舒张血管：阻断

8、1受体，扩张血管平滑肌，血压；（2）兴奋心脏：反射性地兴奋交感神经，去甲肾上腺素，心率（3）其他：拟胆碱作用，强胃肠蠕动；拟组胺样作用，促进胃酸分泌皮肤潮红临床应用： 2、临床应用（1）外周血管痉挛性疾病：如肢端血管痉挛性疾病、血栓闭塞性脉管炎。（2）静滴去甲肾上腺素（NA）外漏时，可用作局部浸润注射以防组织坏死。（3）急性心梗、顽固性充血性心衰。（4）抗休克：扩张小动静脉，解除微循环障碍，并降低肺循环阻力，预防肺水肿。（5）肾上腺嗜铬细胞瘤：用于诊断、术前准备，及术中骤发的高血压危象。（二）受体阻滞药1.受体阻断作用阻断心脏1受体，心率，心肌收缩力，减慢房室传导，心肌耗氧。阻断血管2受体，血

9、管收缩和外周阻力，升压 。 收缩支气管平滑肌：阻断2受体，可诱发或加重哮喘急性发作。抑制交感神经兴奋所引起的脂肪分解；延缓胰岛素用后血糖恢复，掩盖低血糖症状抑制肾素分泌2.临床应用： （1）快速型心律失常；（2）心绞痛和心肌梗死；（3）治疗高肾素型和心输出量偏高的高血压；（4）甲亢，青光眼（噻吗洛尔降眼压）3、不良反应：（1）一般反应：消化道症状；（2）严重反应：心功能不全，诱发或加重支气管哮喘；（3）反跳现象：长期应用受体阻断药时如突然停药，可引起原来病情加重。六、局部麻醉药1、主要作用：阻断感觉神经冲动的产生和传导；2、局麻药的作用与组织细胞膜Na+通道有关细目二、中枢神经系统用药一、镇静

10、催眠药：苯二氮卓类1、药理作用和临床应用：（1）抗焦虑：小剂量可抗焦虑，地西泮、氯氮卓（2）镇静催眠：大剂量可引起，亦可致暂时性记忆缺失；各种失眠症和麻醉前给药。（3）抗惊厥、抗癫痫，辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥；地西泮静脉注射是癫痫持续状态的首选（4）中枢性肌肉松弛，用于治疗中枢性和外周性的肌肉痉挛。2、不良反应： （1）连续用药产生依赖性；（2）突然停药易出现戒断症状；（3）过量可中毒，特异拮抗药氟马西尼二、抗癫痫药：苯妥英钠1、作用机制：钠通道阻滞药，减少钠内流，稳定细胞膜2、临床应用：（1）癫痫强直-阵挛（大发作）首选药；对小发作无效（2）外周神经痛：三叉神经痛、

11、舌咽神经痛、坐骨神经痛；（3）抗心律失常3、不良反应：（1）局部刺激：胃肠道反应，宜饭后口服；（2）静脉注射易引发静脉炎；（3）长期应用已引起牙龈增生，儿童、青少年多见；（4）过量致小脑前庭功能失调；（5）长期应用致叶酸缺乏，出现巨幼红细胞贫血；低钙血症，致过敏三、抗精神失常药：氯丙嗪1、药理作用：（1）对中枢神经系统作用：镇静；抗精神病：精神分裂症；对型精神病和抑郁症无效或加重；与阻断中脑一边缘系统和中脑一皮质系统多巴胺D2受体有关。 中枢性镇吐作用：对前庭性呕吐无效 小剂量直接阻断延脑催吐化学感受区（CTZ）的D2受体；大剂量直接抑制呕吐中枢降温：抑制下丘脑体温调节中枢；降低发热机体的体温

12、，亦降低正常体温。（2）对自主神经系统的作用 阻断受体：肾上腺素的升压效应翻转，抑制血管运动中枢；扩血管，降血压 阻断 M受体：阿托品样作用，可引起口干、便秘、视力模糊等。（3）对内分泌系统的影响：促进催乳素分泌2.应用（1）治疗各型精神分裂症，无根治作用，需长期用药。（2）狂躁症； （3）神经官能症：小剂量； （4）止吐：对晕动症所致呕吐无效。（5）低温麻醉及人工冬眠（氯丙嗪+异丙嗪+度冷丁+乙酰丙嗪）3.不良反应（1）一般反应：常见困倦、嗜睡、口干、尿潴留等中枢和自主神经系统副作用。（2）锥体外系反应：氯丙嗪长期大剂量治疗精神分裂症最常见的副作用。可用中枢性胆碱受体阻断药（苯海索）缓解。药

13、物性帕金森综合征 急性肌张力障碍 静坐不能 迟发性运动障碍（3）内分泌及代谢：长期应用可致乳房增大、停经、泌乳及儿童生长抑制等。（4）过敏反应：常见皮疹、接触性皮炎及光敏性皮炎。个别患者出现粒细胞缺乏。四、抗帕金森病药：左旋多巴1、作用：在脑内多巴脱羧酶的作用下转变为多巴胺，补充纹状体内多巴胺含量2、应用：（1）治疗帕金森综合征：对吩噻嗪类药物引起的锥体外系症状无效（2）治疗肝昏迷：对急性肝功能衰竭所致肝性脑病有一定疗效。3、不良反应：多为外周多巴胺蓄积所致（1）胃肠道反应；（2）体位性低血压，心律失常；（3）精神障碍；（4）异常不随意运动：长期用药者见开关现象五、镇痛药：吗啡1、作用（1）中

14、枢神经系统： 镇痛、镇静：对持续性钝痛的效力大于间断性锐痛；抑制呼吸：吗啡中毒致死的主要原因；镇咳：直接抑制延髓咳嗽中枢；兴奋缩瞳核，呈针尖样瞳孔，为吗啡中毒特征；兴奋延脑催吐化学感受区（CTZ），引起恶心呕吐。（2）外周作用：消化道：兴奋胃肠平滑肌和Oddi括约肌，使胃肠平滑肌推进性蠕动减弱，引起便秘；兴奋Oddi括约肌，加重或诱发胆绞痛。胆绞痛需与阿托品合用。 心血管系统：扩张全身血管，引起体位性低血压；抑制呼吸致CO2潴留，使脑血管扩张，引起颅内压升高其他：治疗量致尿潴留2、作用机制：激动阿片受体，模拟内源性阿片肽而镇痛3、应用（1）镇痛：胆绞痛和肾绞痛需加用解痉药（阿托品）（2）心源性

15、哮喘扩张外周血管，减轻心脏前、后负荷，有利于缓解左心衰、消除肺水肿。镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪。降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱反射性呼吸兴奋。（3）止泻4、不良反应（1）急性中毒：过量引起昏迷，呼吸深度抑制，瞳孔极度缩小呈针尖样（为吗啡早期中毒的诊断依据之一），发绀、血压降低甚至休克。（2）主要死因：呼吸麻痹。（3）吗啡拮抗药物：纳洛酮。5、禁忌症：禁用于分娩止痛及哺乳妇女止痛；支气管哮喘、肺心病、颅脑损伤者。六、解热镇痛抗炎药1、作用机制：抑制环氧加酶，减少前列腺素（PG）的合成2、解热：抑制下丘脑体温调节中枢处的环加氧酶；对正常体温无影响3、镇痛：抑制炎症局部PG合成，降低

16、痛觉感受器敏感性4、抗炎：抑制PG合成，减轻炎症的红肿热痛反映阿司匹林1、作用：（1）解热镇痛：炎性疼痛；（2）抗炎：治疗风湿热和类风湿性关节炎的首选药；（3）抑制血小板聚集：抑制血小板COX活性2、不良反应：胃肠道反应：最常见。诱发或加重胃溃疡；大剂量兴奋延髓催吐化学感受区凝血障碍：维生素K缺乏、低凝血酶原血症、严重肝损害和血友病患避免用药诱发哮喘：阿司匹林哮喘水杨酸反应：剂量过大（5gd）；静点碳酸氢钠可加速本药从肾脏排泄瑞夷（Reye）综合征：病毒性感染伴发热的青少年患者；严重肝损害和脑病细目三、自体活性物质一、H1受体阻滞药1、一代中枢抑制作用强；二代无或弱，作用持久2、作用：（1）抗

17、H1受体；（2）中枢抑制作用：镇静、催眠，苯海拉明、异丙嗪作用最强3、用途：（1）防治皮肤粘膜变态反应性疾病的首药（2）防治晕动病和呕吐（苯海拉明、异丙嗪对晕动症、妊娠呕吐及放射病呕吐）4、不良反应：苯海拉明、异丙嗪最常见的不良反应-镇静、嗑睡二、H2受体阻滞药 1、作用：阻断H2受体，抑制胃酸分泌，是治消化性溃疡的重要药物2、用途：治疗消化性溃疡，对十二指肠溃疡疗效尤佳。3、不良反应：内分泌紊乱；乏力、肌痛；精神错乱；少数见粒细胞减少、再障；西咪替丁抗雄激素。细目四、内脏系统药一、利尿药及脱水药1.高效利尿药 主要作用于髓袢升支粗段，抑制Na+-K+-Cl-同向转运，减少Na+、Cl-和水的

18、重吸收，影响肾脏稀释和浓缩功能。常用药物有呋塞米、依他尼酸等。 2.中效利尿药 主要作用于远曲小管近端，抑制Na+-Cl-同向转运。减少Na+、Cl-的重吸收，影响肾脏的稀释功能。 3.低效利尿药 包括碳酸酐酶抑制药和K+-Na+交换抑制药，主要作用于远曲小管和集合管。前者主要有乙酰唑胺（醋唑磺胺），通过抑制碳酸酐酶，抑制H+-Na+交换，Na+排出增多而产生利尿作用；后者主要有螺内酯和氨苯蝶啶，表现为留钾利尿。（一）高效利尿药：呋塞米1、作用：利尿：作用迅速、强大而短暂，增加Ca2+、Mg2+的排泄，减少尿酸排除扩张血管：扩张血管作用，使肾血流量增加，改善急性肾衰和肺水肿2、用途：严重水肿：

19、顽固性水肿和严重水肿；急性肺水肿及脑水肿；急、慢性肾衰：急性肾衰的早期预防，无尿者禁用加速毒物排泄：肾排性药物中毒3、不良反应：水与电解质紊乱：低血容量、低K（最常见）、低Na、低Mg、低氯性碱中毒。低Mg时，先补Mg，后补K耳毒性：长期大剂量静注，可引起眩晕、耳鸣、听力下降或暂时性耳聋，避免与有耳毒性的氨基苷类抗生素合用。胃肠道反应：恶心、呕吐、上腹部不适，大剂量能出现胃肠出血。高尿酸血症（二）中效利尿药：氢氯噻嗪1、作用：（1）利尿；（2）降压作用：降低血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性；（3）抗利尿：减少肾性尿崩症患者的尿量及烦渴。2、用途：水肿：各种轻、中度水肿首选。治肝性水肿与螺内酯合用；

20、高血压：基础降压药；尿崩症：常用于肾性尿崩症，及加压素无效的垂体性尿崩症3、不良反应：电解质紊乱； 代谢异常：血糖、血脂、尿酸升高； 过敏反应（三）低效利尿药：螺内酯1、作用：（1）排钠保钾（与醛固酮竞争远曲小管和集合管的醛固酮受体） （2）依赖醛固酮的存在，肾上腺切除者无效2、用途：治疗伴有醛固酮增多的顽固性水肿（与噻嗪类并用）。3、禁忌：久用高血钾；性激素样副作用。二、抗高血压药（一）肾素-血管紧张素系统抑制药1、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）特点：不伴有反射性心率加快； 防止或逆转心肌肥厚、心室重构并抑制心肌纤维化；增加肾灌注量，保护肾脏；改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢异

21、常不易产生耐受性。2、卡托普利（1）中等强度，降低外周阻力，无反射性心率加快（2）机制：抑制血管紧张素转化酶（ACE）活性； 减少醛固酮释放；抑制缓激肽的分解，使血管扩张（3）应用：治疗原发性及肾性高血压；治疗慢性充血性心衰的基础药（4）不良反应：刺激性干咳、血管神经性水肿、皮疹、味觉改变。3、血管紧张素受体拮抗剂：具有降压、逆转心肌肥厚、防止心肌纤维化等作用（二）受体阻滞药：普奈洛尔1、药理作用：阻断心脏1受体，抑制心肌收缩力使心输出量减少；阻断肾脏1受体，减少肾素释放；降低外周交感神经的活性；促进前列环素生成；阻断血管运动中枢1受体，抑制外周交感神经紧张力2、用途：轻度及中度高血压，对伴有

22、肾素活性和心输出量增高伴冠心病、脑血管病尤宜。严重左心衰、支哮和重度房室传导阻滞者禁用。（三）、钙通道阻滞药：硝苯地平1、作用特点：（1）抑制细胞外Ca+内流，选择性松弛血管平滑肌（2）降压伴反射性心率加快，心输出量增加，肾素活性增高。宜与受体阻断剂合用。2、用途：（1）对低肾素性高血压尤宜。（2）可单用或与肾上腺素受体阻断药、ACEI、利尿药合用。3、不良反应：颜面潮红、头痛，眩晕、心悸、踝部水肿三、抗心律失常药（一）Ia类药物奎尼丁1、作用：（1）广谱、典型细胞膜稳定剂。主要作用于心房肌、心室肌、浦肯野纤维（2）直接作用于心肌，适度Na+通道阻滞，不同程度抑制Ca2+、K+通透，降低自律性

23、；（3）减慢传导速度，延长复极过程，延长有效不应期更为显著2、用途：广谱抗心律失常药。治疗房颤、房扑、室上速和室早。3、不良反应：（1）胃肠道反应：恶心、腹泻、腹痛、呕吐及厌食（2）心血管反应：低血压； 奎尼丁昏厥综合征（以室速、扭转型室速或室颤为特征）；窦房结功能低下者可致心动过缓或停博（3）金鸡纳反应：长期用药所致的奎尼丁的中枢神经毒性； （4）过敏反应（二）Ib类药物利多卡因1、作用：（1）抑制Na+内流，促进K+外流；（2）改变传导速度：改善单向传导，消除折返；（3）相对延长有效不应期2、用途：（1）仅用于室性心律失常（主要作用于浦肯野纤维和心室肌）。（2）特别是各种危及生命的室性心律

24、失常，防治急性心梗并发室性心律失常的首选药。（3）也用于强心苷中毒所致的心律失常（三）IC类普罗帕酮1、药理作用：（1）本品属IC类广谱抗心律失常药。（2）抑制Na+内流，降低心房、心室及浦氏纤维自律性（3）减慢心房、心室、房室结及浦氏纤维的传导（4）轻度延长ERP、APD；轻度抑制心肌收缩2、用途：治疗和预防室性和室上性及预缴综合征快速性心律失常。（四）类 1受体阻滞药-普萘洛尔1、药理作用：阻断心脏1受体 降低窦房结、心房传导纤维、浦肯野纤维的自律性； 减慢房室结和浦肯野纤维的传导速度； 延长房室结的有效不应期（EPR）。 、两点是抗室上性心律失常的作用基础。2、临床应用：主要用于治疗室上

25、性心律失常，如房颤、房扑及阵发性室上速焦虑、甲亢引起的窦性心动过速运动和情绪激动引起的室性心律失常尤宜急性心梗长期应用，减少心律失常及再次梗塞（五）类 延长动作电位时程药-胺碘酮1、药理作用：抑制K+、Na+、Ca+通道，2、临床应用：（1）广谱抗心律失常药（2）适用于各种室上性及室性心律失常，对房扑、房颤和室上速疗效好。3、不良反应：（1）剂量过大可引起室性心动过速恶化，Q-T间期延长及尖端扭转怀室速。也可加重原有的充血性心力衰竭及低血压（2）长期服用可能发生甲亢或甲减（3）胃肠道反应及光敏反应4、禁忌症：室内或房室传导阻滞、心动过缓，及甲功异常和碘过敏者禁用（六）类：钙通道阻滞药维拉帕米1

26、、药理作用：抑制细胞膜钙通道，使钙内流受阻，作用于窦房结、房室结2、临床应用：（1）阵发性窒上速的首选药之一；（2）尤其适用于冠心病、高血压伴发心律失常者（3）可治疗强心苷中毒所致的室性早搏（迟后除极）3、不良反应：注射过快或过量，可致心动过缓、房室传导阻滞甚至心脏骤停；也可致血压下降，诱发心衰四、抗慢性心功能不全药：强心甙类（一）药理作用：1、心脏（1）正性肌力作用（增强心肌收缩力）：强心甙对心肌具有高度选择性。增强心肌收缩力，收缩期缩短，舒张期相对延长。增加衰竭心脏的输出量，降低衰竭心脏耗氧量正性肌力作用机制：抑制细胞膜结合的NA、KATP酶，使细胞内Ca增加（2）负性频率（减慢心率作用）

27、：反射性降低交感神经兴奋，提高迷走神经兴奋（3）其他作用： 兴奋迷走神经、中枢神经，抑制交感神经。（中毒：延脑催吐化学感受区-呕吐；交感神经兴奋-快速心律失常） 抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，减少血管紧张素的生成和醛固酮的分泌。 利尿作用，增加肾血流，减少肾小管的重吸收。3、对心电图的影响：减慢传导（负性传导作用）。4、治疗量强心苷引起的心电图改变有：Q-T间期缩短（心室动作电位时程缩短，心室收缩敏捷）；P-P间期延长（心率减慢）；P-R间期延长（房室传导减慢）；T波幅度变小及S-T段降低呈鱼钩状（判断是否应用强心苷的依据之一）。（二）临床应用：1、慢性心功能不全（CHF）（1）疗效最好：

28、对伴有房颤且心室率较快者；（2）疗效较好：心瓣膜病、先心病、高血压等引起的心功能不全；（3）疗效较差：继发于甲亢、严重贫血及VitB1缺乏症等的心功能不全；（4）疗效差：急性心肌炎、心肌缺血以及肺心病等引起的心功能不全（易中毒）。（5）疗效很差或无效：严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎引起的心功能不全。2、某些心律失常：房颤：首选强心苷；抑制房室传导；房扑：转为房颤，再发挥其治疗房颤作用；阵发性室上速：提高迷走神经兴奋3、不良反应：一般治疗量接近中毒量60%，易中毒。 最常见的早期症状是胃肠道反应。 中枢神经（CNS）反应：乏力、眩晕、头痛、失眠或精神错乱。视觉障碍：黄视、绿视及视物模糊；强心苷中毒

29、特征心脏反映：中毒最严重的反映。室早最多见且早发生；室速、室颤最严重。4、中毒的防治（1）预防： 纠正诱发因素； 注意中毒先兆和心电图变化，出现室早、窦缓、色视时，及时停用强心苷、排钾利尿药和糖皮质激素。 监测血药浓度，及早发现中毒。（2）治疗：轻度中毒：停用强心苷、排钾利尿药和糖皮质激素快速心律失常，补钾，并用心律失常药（利多卡因、苯妥英钠）对危及生命的强心苷中毒可用地高辛抗体Fab片段（80mgFab拮抗1mg地高辛）缓慢型心律失常（房室传导阻滞、窦缓）阿托品五、抗心绞痛药（一）硝酸酯类1、药理作用：（1）降低心肌耗氧量：扩张血管（2）改善缺血区心肌供血增加心内膜下的供血；选择性舒张心外膜较大的输送血管；开放侧支循环2、作用机制：在平滑肌细胞及血管内皮细胞中产生NO3、临床应用：稳定型心绞痛首选药；急性心肌梗死和心功能不全4、不良反应：（1）治疗剂量：皮肤潮红、搏动性头痛、眼压升高、颅内压升高。（2）剂量过大，血压下降，交感神经反射性兴奋，心绞痛加重，用受体阻滞药拮抗（二）受体阻滞药1、药理作用：（1）降低心肌耗氧量；（2）改善心肌代谢；（3）改善心脏缺血区的供血；（4）促进氧与血红蛋白的解离2、临床应用：稳定型心绞痛及不稳定型心绞痛。对伴高血压和快速性心律