肺结核教案.docx

1、肺结核教案 教案首页 第 4 次课， 授课时间 2005.11 , 教案完成时间 2005.11 , 课程名称内科护理学年 级2003级专业，层次护理本科 教 员徐绍萍专业技术职 务主管护师 授课方式(大、小班)大班学时 3 授课题目（章，节）第九节 肺结核 基本教材或主要参考书全国高等医药院校教材内科护理学第三版，尤黎明主编教学目的与要求： 1.掌握：肺结核的定义、病理变化、诊断及鉴别诊断 2.熟悉：肺结核的分类、治疗及预防 3.掌握肺结核的临床表现及护理措施、PPD试验判断方法及阳性的临床意义。4.了解：肺结核的病因及发病机理大体内容与时间安排，教学方法：时间安排： 1. 肺结核定义及病因

2、、发病机理10分钟； 2. 病理变化及临床表现40分钟； 3. 分类10分钟；4.诊断及治疗15分钟；5. 护理诊断及护理措施40分钟。6、小结和提问5分钟。 方 法： 多媒体文字提纲投影，典型图片投影，典型胸片及胸部CT投影。教学重点，难点：重点：肺结核的定义、分类和诊断标准，治疗、临床表现、护理诊断及措施。 难点：肺结核的发病机制和病理生理。 教研室审阅意见： （教学组长签名） （教研室主任签名） 2004年2月 12 日 教案续页基 本 内 容辅助手段和时间分配 肺 结 核Pulmonary tuberculosis一、概述结核病是结核杆菌引起的一种慢性传染病。可累及各个脏器，以肺结核多

3、见。由于经济发展的不平衡,全世界结核发病率差异较大。发达国家年感染率0.1-0.3，菌阳患病率为1O10万以下。1979年全国首次结核流行病学调查发现，活动性肺结核患病率为71710万，涂阳肺结核患病率为18710万。 1990全国第二次流行病学调查时，活动性肺结核患病率为52310万，涂阳肺结核患病率为13410万，年递降率为2.8与3.0 。西藏为210/10万,北京、上海最低3910万。全国结核病死亡率为2110万，占各种死因的第七位。全国估计病人数5932万，涂阳肺结核病人1514万。WHO1993年4月： 全球处于结核紧急状态耐药菌的产生，2/3以上患者处于多重耐药的危险之中lTbH

4、IV双重感染许多国家结核控制机制不完善1/2难民中感染结核菌1997全球新发结核病人700多万例，近300万人死于结核病，传染病主要死因二、病因及发病机理：1、结核病的发生三个基本环节：病原菌传播途径易感者2、病原菌-结核菌：抗酸染色阳性菌，生长缓慢，生长繁殖周期为14-24H，一个结核杆菌一周后可达128个，2周后16384个，3周后210，6周才能繁殖成明显菌落。 结核菌分四型：人型、牛型、鸟型、鼠型。人型为人类结核病的主要病原菌潮湿环境生存力强（5月以上）日曝晒2h、5%12%甲酚皂212h、70%酒精2min或煮沸1min即可杀死菌壁含脂质、蛋白质和多糖，与致病能力和免疫能力有关脂质引

5、起单核、上皮样及淋巴细胞浸润-结核结节蛋白质致过敏反应，中性粒和单核细胞浸润多糖类参与某些免疫反应如凝集反应病灶中菌群分类A类代谢旺盛，持续生长，数量最多，是病变的主要菌群，易被INH、RFP、SM杀死。B类处于酸性环境内，如巨噬细胞内或急性发炎部位的代谢缓慢的菌群，这类菌数量很少，可被吡嗪酰胺杀死。C类接近休眠不繁殖状态，但有时短时间内突然代谢生长的菌群，数量少，易被RFP杀死。D类完全休眠状态，不繁殖，逐渐被吞噬细胞所消灭。病原菌-耐药结核菌：天然耐药菌，染色体基因突变产生，自然变异，药物-敏感菌死亡，耐药菌繁殖-治疗失败继发耐药菌，药物与接合菌接触后产生，诱导耐药，每ml固体培养基含IN

6、H1ug、SM10ug、RFP50ug能生长者分别为各药耐药菌原始耐药菌感染，从无用过某药但痰菌对该药耐药谓4、治疗失败可能原因：医生知识不足或重视不够用药不正规或治疗不彻底耐药菌：天然、继发、原始非结核分支杆菌感染5、传播途径：呼吸道、消化道、皮肤和子宫呼吸道传播：主要途径 尘埃：传统观念偏重于尘埃带菌传播。微滴核（唾液飞沫）：现代呼吸道传播的机理认为微滴核数目的多少与传染性大小密切相关。切断呼吸道传染最理想的对策，是对排菌者进行充分化学治疗。消化道感染：消化道对结核菌有较大抵抗力，除非吃了大量结核菌，否则不易被感染皮肤、泌尿生殖道少见易感者：免疫与变态反应6、免疫力 先天性：人体对结核菌自

7、然免疫，非特异性后天性或获得性：接种卡介苗或受结核菌感染后获得的免疫力，特异性锻炼身体有助于增强免疫麻疹、糖尿病、矽肺、艾滋病等，长期使用激素或免疫抑制剂，老人和幼儿等易感卡介苗免疫，儿童可明显增强吞噬和杀伤结核菌的能力，防止血行播散性肺结核及结核性脑膜炎。结核免疫主要是细胞免疫,表现在淋巴细胞的致敏和细胞吞噬作用增强。被细菌致敏T淋巴细胞，再次遇到了结核菌，释放出一系列淋巴因子，巨噬细胞聚集在细菌周围，吞噬并杀灭细菌，并变为类上皮细胞和朗罕氏巨细胞-形成结核结节-病变局限变态反应Tb菌侵入4-8周，机体组织对结核菌及其代谢产物所发生的过敏反应（型变态反应），与另一亚群T淋巴细胞释放的炎性介质

8、、皮肤反应因子及淋巴细胞毒素有关.表现局部炎性渗出甚至干酪样坏死，常伴发热、乏力、食欲不振等全身症状，可有皮肤结节性红斑、多发性关节炎或疱疹性结膜炎，常发生于原发感染者.此时如行OT试验则为阳性. 结核菌体的多肽、多糖复合物与免疫反应有关，而其脂质及结核蛋白则与变态反应有关，二者常同时存在，增强或减弱 接种卡介苗产生免疫力，同时OT试验亦转为阳性; 严重疾病、营养不良或使用免疫抑制药物，免疫力削弱，OT试验阴性;免疫对人体起保护作用，而变态反应则通常伴有组织坏死，但对细菌亦不利易感者：初感染与再感染科赫（Koch）现象初感染10-14天后，局部病变严重，并累及局部淋巴结，经淋巴结及血液向全身播

9、散-无免疫力再感染引起局部剧烈变态反应，易愈合，义务全身播散-已有免疫力肺部初感染-原发综合征（多见于小儿），再感染则局部发生剧烈组织反应三、病理变化结核病基本病变渗出增生变质l上述三种病变可同时存在（1）渗出为主的病变：主要表现为充血、水肿、WBC浸润（早期为中性粒细胞，后为大单核吞噬细胞代替，大单核内常可见吞入的结核菌），渗出性病变往往出现在结核炎症的早期或病灶发生恶化时。病情好转可完全吸收消散。（2）增生：当大单核细胞吞噬消化结核菌时，菌的磷脂成分使大单核细胞形态变大而扁平，类似上皮细胞，称为“类上皮细胞”。“类上皮细胞”相聚成团，中央可有多核巨细胞（Langhans细胞）出现。它们能将

10、结核抗原的信息传递给淋巴细胞，在其周围常有较多淋巴细胞聚集成典型的结核结节。往往发生在菌量较少，人体免疫力占优势时。（3）变质：常发生在渗出或增生病变的基础上，当抵抗力降低或菌量过多，变态反应过于剧烈时，上述渗出性病变和结核结节连同原有组织结构一起坏死，镜检可见一片凝固，染成伊红色，无结构的坏死组织。四、转归：(1)免疫力强,干酪灶液化-吸收-纤维条索状瘢痕;(2)支气管排出-空洞-播散;(3)脱水收缩-钙质沉着-钙化灶。五、肺结核分类1、1983年老分类法 1）原发型肺结核 2）血型播散型肺结核 3）浸润型肺结核 4）慢性纤维空洞型肺结核 5）结核性胸膜炎2、1999年新分类法1）、原发性肺

11、结核：包括原发综合征及胸内淋巴结结核；2）、血行播散型肺结核：包括急性、亚急性、慢性；3）、继发性肺结核：主要类型包括浸润性、纤维空洞及干酪性肺炎、结核球等；4）、结合性胸膜炎5）、其它肺外结核：按部位及脏器命名。六、临床表现1、症状全身中毒症状：为结核菌代谢产物所致。临床表现呼吸道症状：咳嗽：一般为干咳，抗生素治疗无效。咯血：常见，约1/3有不同程度的咯血胸痛：炎症波及壁层胸膜引起相应部位刺痛，呼吸困难：多见于慢性重症肺结核。2、体征早期病灶小或位于肺组织深部，可无异常体征，病变扩大，可在相应部位有叩浊，呼吸音下降或混合呼吸音，咳嗽后可闻及细湿罗音，3、实验室及其他检查1）痰液检查：涂片找抗

12、酸杆茵为确诊结核的主要依据。 (-)油镜下300视野未发现抗酸杆菌 (+)每100个视野找到3-9条抗酸菌 (+)每10个视野找到3-9条抗酸 菌 (+)每个视野找到3-9条抗酸菌 (+)每个视野找到9条抗酸菌2）X线：是早期发现肺结核的主要手段，同时是对病灶部位、范围、性质、发展情况及疗效作出判断的主要手段3）PPD试验：结素的纯蛋白衍生物，(purified protein derivative,PPD)：更为精纯，不产 生非特异反应。5IU皮内注射48-72小时后观察硬节: () 0.5cm ()0.5-0.9cm ()1.0-1.5cm ()1.5-2.0cm () 2.1cm以上或有

13、水泡、溃烂。结核菌素试验阳性仅反应结核感染，并不表示一定患病。3岁以下阳性者，应视为新近感染的活动性TB，须治疗结核菌素试验（一），不一定无TB病成人强阳性一般应进行治疗结核杭体：酶联免疫法测血清中TB杭体，据文献报道特异性、敏感性可达90左右。其它：PCR是一对特定的核苷酸引物介导待检结核菌核酸中特定序列片段的体外酶促扩增技术。诊断根据患者有长期咳嗽、痰血或咯血、低热、盗汗、乏力等症状，痰菌阳性，胸片有典型的结核病征象，多可诊断记录按四个部分：结核类型、病变范围及空洞部位、痰菌检查、活动性及转归（右上、左下）如： 浸润型肺结核涂(+)、进展期鉴别诊断1、肺癌：40岁以上，无全身中毒症状，咳嗽

14、呈刺激性，X线肿瘤边缘切迹、毛刺（结核球卫星灶，钙化），痰癌细胞（+），纤支镜可见肿物。PPD试验（-），CT检查癌为实质性肿块密度高，TB为炎性改变密度低2、肺炎：细菌性肺炎，起病急，多有寒颤高热，口唇疱疹，铁锈色痰，痰菌（-），抗生素治疗有效（1-2周消失）。3、肺脓肿：浸润型肺结核伴空洞形成须与肺脓肿鉴别，起病急，寒战高热，l周左右出现大量脓臭痰，TB（-），血WBC增高，达1.5-2万，中性增高。抗生素治疗有效。4、其他发热性疾病：伤寒、败血症、白血病、纵隔淋巴瘤及结节病七、治疗1、化疗原则：对活动性肺结核的治疗必须坚持早期、联用、适量、规律和全程式用药的原则。临床上有结核中毒症状，痰

15、（+)，X线有炎症病灶，病灶正在进展或好转均属活动性肺TB，是化疗适应症。对硬节已久的病灶或纤维条索病灶则不需治疗。2、化疗方法“标准” 化疗与短程疗法：联合应用高效抗痨药，可缩短化疗时间（6-9月）。短程化疗方案中必须包括两种杀菌药物INH和RFP不但能杀死正在生长繁殖的TB菌（A类）对于代谢趋于静止或细胞内的TB菌（B类）也有强大影响，两阶段疗法：在开始化疗1-3个月内，每天用药(称强化阶段)，其后每周用药3次(巩固阶段)，与每日用药疗效相同，副作用小，费用少。3、常用化疗药物异烟肼（INH） 全杀菌药利福平（RFP） 全杀菌药链霉素（SM） 半杀菌药吡嗪酰胺（Z） 半杀菌药乙胺丁醇（E）

16、 抑菌药对氨基水杨酸钠（P） 抑菌药其他：喹诺酮类药4、化疗方案初治方案：肺TB化疗方案很多，这里以1988年WHO推荐的短程化疗方案为例。菌阳：2HR或2HRI4HR2或lHRS5HR3，随访5年，复发率2。2S(E)HRZ/4HR或2S(E)HRZ/4H3R32S3(E)HRZ/4H3R3复治方案：联用2种以上药物或做药敏试验2S(E)HRZ/4HR，未转阴者，再巩固期2个月2S3H3Z3E3/6H3R3E3一线和二线药联用，卡那霉素、卷曲霉素、喹诺酮类5、对症治疗结核中毒症状在有效治疗1周后可消退，不须特殊处理。 干酪肺炎、结脑、急性粟粒性肺结核有高热者、胸水者，在有效抗结核的同时加用强

17、的松15一30mg，以减轻炎症和过敏反应，促进渗液吸收，减轻或防止胸膜增厚，症状减轻后递减停药。咯血：若小量咯血、痰血，有效治疗可自行停止。咯血量大时，垂体10UGS VD，防窒息，输血、止血敏、止血芳酸亦可用。八、护理： 加强心理咨询，树立充分信心，TB能治好。 做好病人的管理，督导按时用药。观察药物的毒副作用常用化疗药物的副作用利福平: 偶有短暂性肝功能损害链霉素: 为第8对颅神经损害，其他过敏反应有皮疹、剥脱性皮炎、药物热等，过敏性休克较少见。单独用药易产生耐药性。吡嗪酰胺: 偶见高尿酸血症、关节痛、胃肠不适及肝损害等不良反应；异胺丁醇: 剂量过大时可引起球后视神经炎。视力减退、视野缩小

18、、中心盲点等，一旦停药多能恢复。护理诊断窒息的危险 舒适的改变 体温过高营养失调-低于机体的需要 有孤独的危险 缺乏对疾病和预防康复的知识 护理措施：1、抢救窒息2、 心理支持：3、对症护理：4、维持足够的营养5、督导病人坚持用药。6、认真观察药物的不良反应九、健康教育1、 控制传染源、切断传染途径及增强免疫力、降低易感性等，是控制结核病流行的基本原则。2、 发现患者结核病的传染源是排菌患者3、有理患者对肺结核患者进行登记，加强管理。4、治疗场所合理的抗结核药物治疗不仅可治愈结核病，且使痰菌阴转，消除传染源。 5、接种卡介苗（BCG）是活的无毒力牛型结核菌疫苗，接种后可使人体产生对结核菌的获得

19、性免疫力。6、向病人及家属宣传疾病知识，合理安排休息，陪面精神体力过度劳累，加强营养，增加抗病防病的能力。6、向病人及家属介绍抗结核的药物的使用方法、药物的毒副作用，说明长期用药的目的及意义。取得病人及家属的配合。10分钟 重点 投影病理图片 10分钟 10分钟 30分钟 典型肺结核胸片投影典型PPD试验照片投影 15分钟 40分钟教案末页小结结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病结核耐药是当前治疗失败和结核复发的首要原因彻底治疗结核患者是减少发病率的主要措施结核病临床分五型痰菌检查阳性是确诊结核病的主要手段X线检查是早期发现结核病的主要方法结核病的治疗原则是早期、联用、适量、规律和全程用药作好健康教育、找出存在的护理问题制定合理的护理措施是重点复习思考题、作业题1、结核病的主要传播途径？2、肺结核分为哪几型：3、肺结核的临床表现？结核病有哪些病理改变？4、PPD试验阳性的临床意义？如何判断？5、肺结核的治疗原则是什么？常见抗结核药物有哪些，有何副作用？6、如何护理结核病人（包括护理问题及措施、健康教育）实施情况及分析