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1、疾病诊疗指南及规范培训资料德 江 县 人 民 医 院疾病诊疗指南及规范培训材料主讲人：内二科主任(张霞)讲授病例：慢性阻塞性肺病（COPD） COPD中文称呼慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应一、发病机制COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是C

2、D )和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子(TNF-)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。 二、危险因素引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。 1、个体因素蛋

3、白酶-抗蛋白酶失衡：某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为1-抗胰蛋白酶缺乏。重度1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。 氧化应激。 炎症机制。 2、环境因素（1）吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。

4、（2）职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。 （3）空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细 菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。 （4）感染：呼吸道

5、感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。 （5）社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。 三、临床表现COPD 包括慢性支气管炎，支气管扩张症，支气管哮喘和肺气肿。 1、症状慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(

6、2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 2、病史特征COPD患病过程应有以下特征：(1)吸烟史：多有长

7、期较大量吸烟史。(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。(5)慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。 3、发病阶段COPD主要有以下主要发病阶段：（1）慢性支气管炎。（2）慢性细支气管炎。（3）肺气肿。（4）右心衰。 四、疾病诊断COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。考虑COPD的主要症

8、状为慢性咳嗽、咳痰和（或）呼吸困难及危险因素接触史；存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。用支气管舒张剂后FEV1/FVC70%可确定为不完全可逆性气流受限。凡具有吸烟史及（或）环境职业污染接触史及（或）咳嗽、咳痰或呼吸困难史者均应进行肺功能检查。COPD早期轻度气流受限时可有或无临床症状。胸部X 线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。 五、病理生理1.肺脏的变化 肺脏容积增大，由于血液供应减少肺表面呈灰白色，弹性差，表面可有大小不等的大泡，剖肺后肺气肿严重部分并不萎缩。镜下可见肺泡膨胀，甚至融合成大气腔，间隔变窄。肺毛细血管受

9、压狭窄、闭塞，数量减少。根据肺气肿发生的部位可将肺气肿分为4型： 1）小叶中央型 多见于肺上部。终末细支气管及1级呼吸性细支气管因慢性炎症而狭窄，使远端的2、3级细支气管过度充气、囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊和肺泡很少受累。 2）全小叶型 炎症累及呼吸性细支气管，致管腔狭窄，可侵犯全肺。其远端的整个小叶过度充气，膨胀呈囊状扩张。 3）间隔旁型 又称间质性肺气肿。 4）不规则型 又称瘢痕性肺气肿。 2. 肺血管和心脏的变化 与细支气管伴行的肺小血管有炎症改变，管腔变窄甚至闭塞，使毛细血管床减少，肺循环阻力增加，进而导致右心功能不全。 3.肺功能的变化 慢性阻塞性肺气肿病人RV/TLC增加，肺气肿程

10、度越重，该比值越大。FEV1.0/FVC降低，气速指数1。由于肺泡膨胀破裂，肺泡面积减少，可引起弥散功能减低。 六、治疗 1、稳定期治疗（1）治疗目的1）减轻症状，阻止病情发展。 2）缓解或阻止肺功能下降。 3）改善活动能力，提高生活质量。 4）降低病死率。 （2）教育与管理通过教育与管理可以提高患者及有关人员对COPD的认识和自身处理疾病的能力，更好的配合治疗和加强预防措施，减少反复加重，维持病情稳定，提高生活质量。主要内容包括：(1)教育与督促患者戒烟，迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟；(2)使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识；(3)掌握一般和某些特殊的治疗方法；(

11、4)学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；(5)了解赴医院就诊的时机；(6)社区医生定期随访管理。 （3）控制职业性或环境污染避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。 （4）药物治疗药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化，应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。 支气管舒张剂：支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但

12、不能使所有患者的FEV1都得到改善。与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。 七、急性加重期(AECOPD)的治疗（1）确定COPD急性加重的原因引起COPD加重的最常见原因是气管-支气管感染，主要是病毒、细菌的感染。部分病例加重的原因难以确定，环境理化因素改变可能有作用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、气胸、胸腔积液、肺血栓栓塞症等可引起酷似COPD急性发作的症状，需要仔细加以鉴别。 （2）COPD急性加重的诊断和严重性评价COPD加重的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和(或)黏度改变以及发热等，此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精神

13、紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和(或)胸部影像异常时可能为COPD加重的征兆。气促加重，咳嗽痰量增多及出现脓性痰常提示细菌感染。 与加重前的病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气检测和其他实验室检查指标进行比较，对判断COPD加重的严重程度甚为重要。应特别注意了解本次病情加重或新症状出现的时间，气促、咳嗽的严重程度和频度，痰量和痰液颜色，日常活动的受限程度，是否曾出现过水肿及其持续时间，既往加重时的情况和有无住院治疗，以及目前的治疗方案等。本次加重期肺功能和动脉血气结果与既往对比可提供极为重要的信息，这些指标的急性改变较其绝对值更为重要。对于严重COPD患者，神志变化是病情恶化和危重

14、的指标，一旦出现需及时送医院救治。是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动，胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水肿、右心衰竭，血流动力学不稳定等征象亦有助于判定COPD加重的严重程度。 肺功能测定：加重期患者，常难以满意地完成肺功能检查。FEV11 L可提示严重发作。 动脉血气分析：静息状态下在海平面呼吸空气条件下，PaO260 mm Hg和(或)SaO290%，提示呼吸衰竭。如PaO270 mmHg，pH7.30提示病情危重， 稳定期慢性阻塞性肺疾病的推荐治疗方案 分级 特征 推荐治疗方案 I级(轻度) FEV1/FVC70%，FEV1占预计值百分比80% 避免危险因素；接种流感疫苗；按需使用短效支气管舒张剂

15、级(中度) FEV1/FVC70%，50%FEV1占预计值百分比80% 在上级治疗的基础上，规律应用一种或多种长效支气管舒张剂，康复治疗 级(重度) FEV1/FVC70%，30%FEV1占预计值百分比50% 在上一级治疗的基础上，反复急性发作，可吸人糖皮质激素 IV(极重度) FEV1/FVC70%，FEV1占预计值百分比15h，密切观察缺氧症状有无改善。 （3）强调营养支持护理 提供高热量、高蛋白、丰富维生素易消化食物，少食多餐，避免辛辣刺激。热量比例糖类占50%60%，脂肪占20%30%，蛋白质占15%20%，其中优质蛋白占50%以上。如果患者处于应激状态，分解代谢增强，蛋白质供给需增至

16、20%50%2。必要时经静脉补充。 （4）用药观察护理 急性发作期，根据药敏试验，选用有效抗生素，及时控制感染，根据病情遵医嘱给予支气管扩张剂、皮质激素、祛痰药等，密切观察药物疗效及不良反应。 3、保持呼吸道通畅，指导有效咳嗽排痰教会患者正确排痰方法，尽可能加深吸气，以增加或达到必要的吸气容量；吸气后要有短暂的闭气，以使气体在肺内得到最大的分布，稍后关闭声门，可进一步增强气道中的压力，而后增加胸内压即增高肺泡内压力，这是使呼气时产生高气流的重要措施；最后声门开放，肺内冲出的高速气流，使分泌物从口中喷出。对于感染严重，痰液黏稠不易咳出者可协助拍背，同时鼓励多饮水，使用祛痰剂或采用超声雾化吸入疗法

17、湿化气道使痰液易于咳出。 4、康复锻炼COPD患者急性症状控制后应尽早康复锻炼，教会患者及家属康复锻炼技术，督促实施并提供有关咨询资料。可以下述呼吸方法选用一种或熟练后两种交替进行。 （1）腹式呼吸锻炼 由于气流受限，肺过度充气，膈肌下降，活动减弱，呼吸类型改变，通过呼吸肌锻炼，使浅快呼吸变为深慢有效呼吸，利用腹肌帮助膈肌运动，调整呼吸频率，呼气时间延长，以提高潮气容积，减少无效腔，增加肺泡通气量，改变气体分布，降低呼吸功耗，缓解气促症状。方法：患者取立位，体弱者也可取坐位或仰卧位，上身肌群放松做深呼吸，一手放于腹部一手放于胸前，吸气时尽力挺腹，也可用手加压腹部，呼气时腹部内陷，尽量将气呼出，

18、一般吸气2s，呼气46s。吸气与呼气时间比为12或13。用鼻吸气，用口呼气要求缓呼深吸，不可用力，每分钟呼吸速度保持在78次左右，开始每日2次，每次1015min，熟练后可增加次数和时间，使之成为自然的呼吸习惯。 （2）缩唇呼吸法 通过缩唇徐徐呼气，可延缓吸气气流压力的下降，提高气道内压，避免胸内压增加对气道的动态压迫，使等压点移向中央气道，防止小气道的过早闭合，使肺内残气更易于排出，有助于下一吸气进入更多新鲜的空气，增强肺泡换气，改善缺氧2。方法为：用鼻吸气，缩唇做吹口哨样缓慢呼气，在不感到费力的情况下，自动调节呼吸频率、呼吸深度和缩唇程度，以能使距离口唇30cm处与唇等高点水平的蜡烛火焰随

19、气流倾斜又不致熄灭为宜。每天3次，每次30min。 （3）体力训练 指导以呼吸体操及医疗体育为主的有氧运动等方法，可增强患者的体力康复，改善心肺功能。呼吸体操包括腹式呼吸与扩胸、弯腰、下蹲和四肢活动在内的各种体操活动，有氧体力训练有步行、爬斜坡、上下楼梯及慢跑等。开始运动510min，每天45次，适应后延长至2030min，每天34次。其运动量由慢至快，由小至大逐渐增加，以身体耐受情况为度。一般12周后可使心肺功能显著改善。 九、并发症1、慢性呼吸衰竭 常在COPD急性加重期发生，其症状明显加重，发生低氧血症和高碳酸血症（II型呼吸衰竭），可有缺氧和CO2潴留的临床表现。 2、自发性气胸 如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显发绀，患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑自发性气胸，进行X线检查确诊。 3、慢性肺源性心脏病 由于COPD肺病引起肺结构性改变，引起肺血管床减少及缺氧至肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压，右心室肥厚扩大，最终导致右心功能不全。 德江县人民医院疾病诊疗指南及规范培训签 到 册培训时间培训对象培训地点主讲人参培人员签名：