传染病学总结表.docx

1、传染病学总结表传染病学总结疾病病原流行病学发病机制潜伏期-平均临床表现实验室检查并发症诊断鉴别诊断治疗预防传染源传播途径人群易感性流行病学特征甲肝HAV-RNA病毒急性期患者和隐性感染者粪口途径儿童青少年，感染后获得持久免疫力1-早期-HAV大量增殖，肝细胞轻微损害2-随后细胞免疫起了重要作用3-后期体液免疫亦参与4W急性肝炎-急性黄疸型肝炎-黄疸前期：发热【可有发热但少有持续发热，这是与伤寒的重要鉴别点】、乏力、消化道症状、肝区痛、尿色深，ALT升高-黄疸期：自觉症状好转，发热消退，尿黄加深，巩膜皮肤黄染，一过性梗阻性黄疸表现。肝大，质软，压痛叩痛。ALT、胆红素升高，尿胆红素阳性-恢复期：

2、症状逐渐消失、黄疸消退、肝脾回缩，肝功能逐渐恢复正常-急性无黄疸型肝炎：除无黄疸外其他临床表现与黄疸型相似，症状体征肝功能损害较轻慢性肝炎-轻度：乏力、头晕、睡眠欠佳、食欲有所减退，尿黄，肝区大轻触痛，轻度脾大。肝功能指标只有1项或2项异常-中度：介于轻度与中度之间-重度：明显和持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大。ALT、AST反复持续升高，白蛋白降低，球蛋白升高重型肝炎-三型临床表现类似，病程不同-表现：极度乏力；消化道症状进行性加重黄疸迅速进行性加深(每天上升 17.1 mol/L 出血倾向进行性加重，后期消化道大出血；腹胀明显，腹水；后期可出现肝肾综合征；可出现肝性脑病表现；

3、肝浊音界缩小；酶胆分离；PT明显延长-急性重型肝炎：2W内-亚急性重型肝炎：数周至数月-慢性重型肝炎：数月，有反复波动趋势於胆型肝炎-临床特点：一轻一重：症状轻，黄疸重/一大一小：肝脏大，胆囊小/一深一浅：尿色深，粪色浅/又痛又痒：肝叩痛，皮肤痒。-实验室特点：一脂二酶三胆增高。一脂：胆固醇与胆固醇脂增高CHO6-8mmol/L;/ 二酶：GGT增高500u/L, ALP增高500u/L;/三胆：胆红素增高171umol/L;/直接胆红素增高70%（占总胆红素）/胆汁酸升高10umol/L,可达200-300umol/L.肝炎肝硬化血常规-急性肝炎初期：白细胞总数正常或略高-黄疸期-白细胞总数

4、正常或降低，淋巴细胞相对增多-重症肝炎：白细胞可升高，红细胞血红蛋白可下降-肝炎肝硬化伴脾功能亢进者：三系降低肝功能检查-ALT-判定急慢性肝炎【急性肝炎明显升高，AST/ALT1】-也就是说重型肝炎时没有什么意义-AST-线粒体损伤时升高，提示病情持久、严重-GGT和ALP-反应胆汁淤积的指标-血清胆红素-反应肝细胞损害程度-直胆在总胆红素中的比例尚可反应於胆的程度肝性脑病上消化道出血肝肾综合征感染-流行病学资料-临床诊断-病原学诊断诊断格式-1-病毒性肝炎，甲型（或甲型和乙型同时感染），急性无黄疸型（或急性黄疸型）2-病毒性肝炎，乙型（或乙型和丁型重叠感染），慢性（中度），G2S33-病毒

5、性肝炎，丙型，慢性重型，腹水型，中期4-急性肝炎（或慢性肝炎），病原未定其他原因引起的黄疸【溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸】其他原因引起的肝炎【其它病毒所致肝炎、感染中毒性肝炎、药物性肝损害、酒精性肝病、自身免疫性肝炎、脂肪肝及妊娠所致脂肪肝、肝豆状核变性】急性病毒性肝炎如无特殊并发症，应以休息、营养等一般治疗为主，避免滥用药物【除丙肝外不需抗病毒治疗】慢性病毒性肝炎对症支持治疗，抗病毒治疗是关键【INF-与利巴韦林合用】重型病毒性肝炎及早发现与治疗，以对症支持治疗为主，防治并发症，维持机体内环境的稳定，给肝细胞以再生的机会。【内科综合治疗、人工肝、肝移植】控制传染源切断传播途径【甲戊消化道隔离、

6、乙丙丁血液体液隔离】保护易感人群【甲乙肝接种疫苗，丙丁戊缺乏特异性免疫预防措施】乙肝HBV-DNA病毒急慢性乙肝患者和病毒携带者因含HBV体液或血液经破损的皮肤和粘膜进入机体【母婴传播，血液、体液传播，其他传播途径】抗HBs阴性者【婴幼儿，血液制品使用者等】感染后或疫苗接种后出现抗HBs者有免疫力1-地区-乡村高于城市，南方高于北方，西部高于东部2-性别-男高于女3-无明显季节性4-散发为主5-家庭聚集现象6-婴幼儿感染多见HBV起点火作用主要为细胞免疫介导的肝损伤可能都是早期病毒血症，后期免疫损伤13W-尿胆原：急肝早期尿胆原增高，急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及胆道梗阻时，尿胆原可阴性-甲胎蛋白

7、-慢性肝炎及肝硬化：可升高，但病情好转后降低-白蛋白球蛋白-前白蛋白水平有助于判断肝脏储备功能球蛋白水平对判定是否为慢性肝炎病毒感染有帮助白/球比例：不宜作为判断肝纤维化及疗效的指标-PT和PTA-可以敏感地反应肝脏损害的严重程度，也是判断预后的指标【PTA与肝脏损伤程度成反比】-病原学检查【两对半的意义，IgM-新近感染的证据，IgG-感染过的证据病理检查影像学检查丙肝HCV-RNA病毒急慢性患者和无症状携带者类似乙肝，但较乙肝局限【因体液中HCV含量少，且为RNA病毒，对外界抵抗力较低】普遍易感，抗HCV非保护性抗体，感染后无保护性免疫6W丁肝HDV-RNA病毒与乙肝相似与乙肝相似-与HB

8、V重叠感染或同时感染-是不是混合感染？普遍易感420W戊肝HEV-RNA病毒与甲肝相似-6W麻疹麻疹病毒-RNA病毒麻疹病人-急性患者为最重要传染源发病前2天出疹后5天具有传染性-前驱期传染性最强呼吸道飞沫传播密切接触传播普遍易感-病后持久免疫力传染性很强冬春季多见6M5Y小儿病毒直接作用【两次病毒血症】全身性迟发型超敏性细胞免疫反应【T cell参与】10d621d典型麻疹前驱期-发热到出疹-3天-上呼吸道炎症及眼结合膜炎所致的卡他症状【麻疹粘膜斑-Koplik spots，病程23天出现，持续23天，是麻疹前驱期的特征性体征，具诊断价值。位于双侧第二磨牙对面的颊粘膜上，针尖大小白点，周围有

9、红晕】【亦可有麻疹前驱疹一过性风疹样皮疹】出疹期-3天-发热、呼吸道症状明显加重，开始出疹=“水仙花，莫悲伤”【热重疹出-耳后发际 前额面颈 胸腹背四肢 手掌足底-充血性红色斑丘疹，压之褪色，大小不等，疹间皮肤正常】恢复期-皮疹随出现顺序消退，皮疹处有小脱屑血常规-WBC减少，淋巴相对增多=淋巴细胞严重减少提示预后不好血清学检查-IgM抗体-ELISA-诊断麻疹的标准方法病原学检查-病毒分离-病毒抗原检测-免疫荧光-核酸检测-RT-PCR喉炎肺炎-最常见-死亡率最高心肌炎脑炎亚急性硬化性全脑炎流行病学临床表现-典型表现-发热、咳嗽、流涕、眼结合膜炎、口腔麻疹粘膜斑、皮肤斑丘疹实验室检查风疹-无

10、麻疹粘膜斑-疹退后无色素沉着和脱屑幼儿急疹-热退疹出猩红热-疹间皮肤充血，2天出疹，口周苍白圈，外周血WBC及NE增高显著。均是鉴别点药物疹-服药史，无麻疹粘膜斑，停药后疹退无特效抗病毒药物，主要是对症一般治疗-卧床休息至体温正常或出疹后5天-呼吸道隔离-保持空气新鲜-保持眼鼻口清洁-补充Va对症治疗-解热、祛痰镇咳、镇静、丙种球蛋白并发症治疗三方面麻疹减毒活疫苗-需复种非典型麻疹轻型麻疹-各种表现都较轻-无并发症-但病后获得相同的免疫力重型麻疹-中毒性麻疹-中毒症状严重-休克性麻疹-可出现循环衰竭或心功能衰竭-出血性麻疹-皮疹为出血性-疱疹性麻疹-皮疹呈疱疹样异型麻疹接种麻疹疫苗后46年再次

11、接触麻疹病人皮疹从四肢远端开始逐渐扩散到躯干水痘带状疱疹VZV-DNA病毒水痘带状疱疹病人呼吸道飞沫和直接接触【带状疱疹通常是潜伏性病毒的再激活】传染性极强，普遍易感。病后获持久免疫【带状疱疹预后可复发】冬春季发病率高病毒的直接作用【2次病毒血症】2W水痘前驱期-全身不适症状出疹期-24H内出疹，向心性分布，分批出现【因病毒间歇性入血】同一部位可见斑丘疹、水泡、结痂同时存在带状疱疹单侧分布，簇集水疱，沿神经分布，神经痛血常规-不明显疱疹刮片-Gimsa染色-多核巨细胞-HE染色-核内包涵体血清学检查-检测特异性抗体病原学检查-病毒分离-抗原检测-核酸检测水痘并发症皮疹继发细菌感染肺炎脑炎肝炎老

12、三样与水痘鉴别带状疱疹脓疱疹丘疹样荨麻疹与带状疱疹鉴别单纯疱疹一般、对症治疗-隔离，休息，营养，止痒抗病毒治疗阿昔洛韦预防并发症-不宜使用肾上腺皮质激素传染源传播途径被动免疫易感人群流行性腮腺炎腮腺炎病毒RNA病毒早期患者和隐性感染者-腮腺肿大前7d肿大后9d-高度传染性飞沫传播普遍易感感染后获持久免疫力冬春为主学龄儿童为主病毒直接作用【2次病毒血症】18d1425d系统性、多器官受累腮腺最常受累-腮腺肿大以耳垂为中心，向前、后、下发展，表面灼热，不发红，腮腺导管口红肿，不溢脓常规检查-一般正常血清、尿液淀粉酶-升高【血脂肪酶不高，与胰腺炎鉴别】脑脊液检查-WBC轻度升高血清学检查-抗体检查-

13、IgM-近期感染-抗原检查病毒分离-唾液、尿、脑膜炎患者的脑脊液神经系统并发症生殖系统并发症胰腺炎肾炎老三样化脓性腮腺炎-主要为单侧，腮腺导管口有溢脓其他病毒性腮腺炎-血清学检查和病毒分离鉴别其他原因的腮腺肿大-不伴急性感染症状，局部无明显疼痛和压痛一般治疗-流食、避免酸性食物、注意口腔卫生抗病毒治疗-利巴韦林对症治疗-镇痛肾上腺皮质激素-重症或并发脑膜炎、心肌炎患者颅内高压处理预防睾丸炎呼吸道隔离接种疫苗肾综合症出血热汉坦病毒RNA病毒鼠类【黑线姬鼠，褐家鼠】呼吸道、消化道、接触、垂直、虫媒普遍易感，感染后有较强抵抗力地区性-主要亚洲季节性周期性-黑线姬鼠-111月，褐家鼠-35月人群分布-

14、男性青壮年农民和工人病毒直接作用和免疫损伤引起全身小血管广泛性损害2W714d446d发热期-发热【稽留热、弛张热】、全身中毒症状【三痛-头痛腰痛眼眶痛】、毛细血管损伤【三红-颜面、颈、胸，重者酒醉貌 三肿-球结膜、眼睑、脸部水肿】和肾损害【蛋白尿、管型】低血压休克期 原发性休克 持续数小时至三天少尿期 尿毒症、酸中毒和水电解质紊乱、严重者出现高血容量综合征和肺水肿，继发性休克多尿期-移行期4002000mL，多尿早期20003000mL，多尿后期3000mL，继发性休克恢复期临床分型=轻型-T40=危重型-出现下列情形之一：难治性休克;严重脏器出血;少尿超过5天或无尿超过2天，BUN42.8

15、4mmol/L (120mg/dl);出现心衰肺水肿;出现脑水肿脑出血或脑疝;严重继发感染=非典型-T38血常规白细胞升高-早期NE增多，后期淋巴细胞增多尿常规出现尿蛋白第二天可出现，短期到达大量、膜状物免疫学检查特异性抗体检测-特异性IgM抗体-1：20，IgG-1：40为阳性分子生物学方法-RT-PCR病毒分离腔道出血中枢神经系统并发症肺水肿其他-继发性感染、自发性肾破裂、心肌损害肾损害流行病学资料-季节、疫区、鼠类临床特征-发热、感染中毒症状、充血、出血、外渗征、肾损害实验室检查发热期-上呼吸道感染、败血症、急性胃肠炎、菌痢休克期-其他感染性休克少尿期-急性肾炎及其他原因导致的急性肾功能

16、衰竭其他症状应与具有此症状的其他疾病鉴别早发现早休息早治疗就近治疗发热期-抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC低血压休克期-积极补充血容量、注意纠正酸中毒和改善微循环少尿期-稳定机体内环境、促进利尿、导泻、透析治疗多尿期-移行期和多尿早期同少尿期，后期主要维持水电解质平衡，防治继发感染恢复期-恢复营养、逐步恢复工作疫情监测防鼠灭鼠做好食品卫生和个人卫生疫苗注射流行性乙型脑炎乙型脑炎病毒-RNA病毒猪是主要传染源蚊虫叮咬传播-库蚊是主要传播媒介，也是主要储存宿主普遍易感-多隐性感染-感染后获得较持久免疫力东南亚西太平洋地区789月高度散发10岁以下儿童多见病毒对神经组织的直接侵袭-细胞凋亡

17、、脂质过氧化、免疫损伤2W初期-初期-病毒血症-稽留高热、头痛、精神倦怠、食欲差、恶心、呕吐等极期-1、高热2、意识障碍3、惊厥或抽搐【均伴有意识障碍】4、呼吸衰竭5、病理征阳性脑膜刺激征强直性瘫痪6、循环衰竭-少见恢复期-体温逐渐下降后遗症期-失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等临床分型轻型：T40极重型：12天内升至40以上，反复或持续强烈抽搐、伴深度昏迷血象-白细胞增多-早期NE、晚期淋巴【病毒感染性疾病WBC增多的疾病=流行性出血热、传染性单核细胞增多症、狂犬病、流行性乙型脑炎】脑脊液-白细胞轻度增高、蛋白轻度增高、糖氯化物正常血清学检查-特异性IgM抗体测定等病原学检查-病毒分

18、离、病毒抗原或核酸的检测支气管肺炎肺不张、败血症、尿路感染、褥疮流行病学资料-夏秋季、10岁以下儿童临床特点-起病急、高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射、脑膜刺激征实验室检查-特异性IgM抗体测定等中毒性菌痢-脑型化脓性脑膜炎结核性脑膜炎其他病毒性脑膜炎一般治疗对症治疗-高热-物理降温为主、药物降温为辅、同时降低室温-抽搐-去除病因镇静解痉-呼吸衰竭-针对病因p97-循环衰竭-补充血容量、升压药、强心剂、利尿药恢复期、后遗症治疗防蚊灭蚊预防接种传染源传播途径保护易感人群大多都有以后就省略了啊狂犬病狂犬病毒单（-）RNA2、带狂犬病毒的动物咬伤传播、抓伤舔伤粘膜和皮肤人群普遍易感1、组织

19、内病毒小量增殖期2、侵入中枢神经期3、向各器官扩展期病理变化急性弥漫性脑脊髓炎。特征性病变-嗜酸性包涵体【内基小体】 3个月前驱期：持续24天低热、倦怠、头痛、烦躁、恐惧、恶心、周身不适等症状。对痛、声、风、光等刺激敏感而表现咽喉紧缩感约80%左右病人在已愈合的伤口及其神经支配区有麻、痒、痛或虫爬、蚊走等异样感兴奋期：高度兴奋、极度恐怖、恐水、怕风。体温升高。外界刺激引起咽喉肌严重痉挛麻痹期：全身迟缓性瘫痪，由安静进入昏迷状态。最后因呼吸循环衰竭死亡血象WBC 103010/L，N 80%以上 脑脊液外观清亮，无色、透明细胞数及蛋白可轻度增高，无特异性糖、氯化物正常病原学检查1、分离病毒-病人

20、唾液、脑脊液或死后脑组织肺炎、气胸、纵隔气肿、心律失常、心功能衰竭、动静脉栓塞、上消化道出血、急性肾衰竭流行病学资料- 临床特点-实验室检查- 确诊有赖于检查病毒抗原、病毒核酸或在尸检脑组织中的内基小体破伤风病毒性脑膜脑炎脊髓灰质炎对症综合治疗1、隔离患者2、对症治疗-加强护理、镇静解痉给氧、纠酸补液等3、抗病毒治疗-无特效药狗的管理伤口处理1、用20%肥皂水或0.1%苯扎溴铵彻底冲洗伤口至少半小时，力求去除狗涎，挤出污血。2、用2%碘酒或75%酒精涂擦伤口，伤口不予缝合包扎，以便排血引流3、注射抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清疫苗接种死者脑组织切片，镜检特征性病变-内基小体，7080阳性3、抗原

21、检查-脑组织或角膜印片4、用RT-PCR检测病毒核酸病毒抗体检测ELISA法检测血清或脑脊液中的抗体艾滋病人免疫缺陷病毒单链双股+RNAHIV感染者和艾滋病病人性接触传播经血液和血制品传播母婴传播普遍易感CD4+T淋巴细胞减少和功能障碍【病毒直接作用、累及非感染细胞、来源减少】9年急性期：病毒血症和免疫系统急性损伤产生的临床症状。发热最为常见，淋巴结肿大，神经系统症状无症状期艾滋病期：1、HIV相关症状-持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻，体重减轻10%以上，持续性全身淋巴结肿大2、各种机会性感染及肿瘤一般检查免疫学检查血生化检查病毒及特异性抗原和抗体检测病毒分离抗体检测【蛋白印迹检测确认确认试

22、验WE】抗原检测核酸检测流行病学资料- 临床特点-实验室检查-确认试验证实HIV抗体阳性原发性cd4+淋巴细胞减少症继发性cd4+淋巴细胞减少支持治疗对症治疗病原学治疗高效抗反转录病毒治疗HAART高危人群普查HIV感染健康宣教严重急性呼吸综合征传染性非典型肺炎SARS冠状病毒（SARS-CoV）单股正链RNA患者呼吸道传播消化道传播直接传播普遍易感病后获一定程度免疫力冬末春初病毒直接作用免疫损伤116d常见35早期：发热为首发症状，肺炎症状进展期：感染中毒症状加重，并出现频繁咳嗽，气促，呼吸困难，易发生呼吸道的继发感染，肺炎恢复期普通型、轻型、重型【ARDS、MODS】外周血象WBC正常或降

23、低，LBC减少、CD4+、CD8+、CD3+降低血生化ALT、LDH及其同功酶升高、氧饱和度及氧合指数降低、酸碱失衡血清学检测SARS-COV抗体影像学检查-胸部x线异常，多成斑片状或网状改变，胸部CT毛玻璃样改变最多见肺部继发感染肺间质改变纵隔气肿皮下气肿气胸胸膜病心肌改变骨质缺血性改变临床诊断病例流行病学史临床症状肺部影像学改变排除其它上呼吸道感染、流行性感冒、其他病原体所致肺炎、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病等综合治疗为主总原则-早发现早隔离早治疗隔离病人检测病情一般对症治疗-注意氧疗预防ARDS和MODS疾病诊断确诊病例临床诊断病例SARS-CoV RNA阳性临床诊断病例血清IgM抗体阳

24、转临床诊断病例双份血清IgG抗体4倍及以上增高霍乱霍乱弧菌G（古典生物型、埃尔托生物型、O139型）病人和带菌者病人及带菌者粪便或排泄物污染水源或食物普遍易感隐性感染较多病后可获一定免疫力夏秋季沿海在小肠碱性环境中，产生大量霍乱肠毒素 抑制GTP酶活性 AC持续活化 cAMP浓度升高 肠隐窝细胞过度分泌水、碳酸盐、氯化物13d吐泻期腹泻无发热、无里急后重感、多数不伴腹痛呕吐在腹泻之后，多为喷射状，少有恶心，多伴腓肠肌痉挛脱水期脱水-轻度1000ml 中度30003500ml 重度4000ml肌肉痉挛因钠盐大量丢失，腓肠肌和腹直肌痉挛，疼痛、强直低血钾尿毒症、酸中毒循环衰竭恢复期或反应期症状逐渐

25、消失，可有反应性低热轻型 腹泻10次/日 不伴呕吐 无明显脱水中型 腹泻1020次/日 米泔水样便 典型吐泻 明显失水 血压（7090mmHg）尿量500ml/24h重型 腹泻20次/日 典型吐泻 严重失水 循环衰竭 血压明显尿量50ml/24h暴发型 起病急，发展迅速、尚未吐泻即出现中毒性休克而死亡一般检查 血尿便常规血清学检查抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高病原学检查粪便涂片染色弧菌鱼群状排列动力试验和制动试验粪便悬滴、暗视野显微镜检，见运动活泼呈穿梭状的弧菌増菌培养核酸检测PCR急性肾衰竭急性肺水肿（补液过多过快引起）确定诊断有下列之一者1、有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性2、在霍乱

26、疫区、流行期间出现典型症状，粪便培养未发现霍乱弧菌，但并无其他其他弧菌感染急性细菌性胃肠炎发热、腹痛、脱水轻病毒性胃肠炎症状轻、自限急性细菌性痢疾毒血症、里急后重关键是及时足量的补液，纠正脱水、酸中毒、电解质失衡、使心功能改善补液疗法1、静脉输液 早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾2、口服补液老年体弱病人、心肺功能不良病人、需要及时补钾病人抗菌治疗-为辅对症治疗-重症者补液后血压仍低加用GC及血管活性药物可酌情透析按甲类传染病要求严格隔离加强饮水消毒和食品管理提高人群免疫力疫苗原因可查。如有条件可做双份血清凝集素试验，滴度4倍或4倍以上者可诊断3、疫源检索中发现粪便培养阳

27、性前五天内有腹泻症状者，可诊轻型霍乱细菌性痢疾痢疾杆菌-G-急慢性菌痢病人和带菌者粪口传播普遍易感-病后免疫力持续时间短-无交叉保护免疫，易反复感染发展中国家5岁以下儿童季节性-89月高峰-夏秋1-细菌在肠粘膜繁殖 炎症反应、小血管循环障碍2-炎症介质释放 加重炎症反应3-内毒素 全身反应4-外毒素 肠毒性、神经毒性、细胞毒性14d急性菌痢普通型-起病急、畏寒发热、腹痛腹泻、粘液脓血便、里急后重轻型-全身毒血症状轻微、急性腹泻、有粘液无脓血-里急后重较轻或无重型-年老体弱者-每天腹泻30次以上，稀水脓血便，腹痛，里急后重。可引起周围循环衰竭，酸中毒、水电解质平衡失调中毒性菌痢-全身中毒症状严重

28、-=休克型-感染性休克表现-=脑型-CNS表现为主-严重者出现中枢性呼吸衰竭-病死率高-=混合型-兼有上述两者-最为凶险慢性菌痢反复复发迁延不愈2M慢性迁延型-时轻时重、迁延不愈最为多见急性发作型-有慢性史，又出现急性表现，但全身中毒症状不明显慢性隐匿型-无明显临床症状，但大便培养可检出志贺菌一般检查血常规-WBC，NE为主便常规-粘液脓血便，镜检见WBC【15个/HP】、脓细胞，可见巨噬细胞病原学检查细菌培养确诊方法特异性核酸检测免疫学检查-早期快速菌血症DIC严重脑病老三样主要病理变化为直肠、乙状结肠的炎症与溃疡。故有左下腹的明显压痛肠粘膜的基本病理变化为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症与急性菌痢鉴别急性阿米巴痢疾其他细菌性肠道感染-有赖于大便培养细菌性胃肠型食物中毒-有进食同一食物集体发病病史，WBC不超过5个/HP，食物、呕吐物、粪便急性菌痢-一般治疗-消化道隔离-流食-抗菌治疗-根据培养和药敏选择，避免滥用-口服或肌注-对症治疗-口服补液【严重脱水者静脉补液】、降温，毒血症状严重者糖皮质激素中毒性菌痢-对症治疗-降老三样检出同一细菌或毒素急性肠套叠、急