已改生理学简答题汇总.docx

1、已改生理学简答题汇总1.身体机能调节的主要方式是什么？各自的特点是什么？关系如何？回答(1)神经使用者用户用户:基本方式是反射,可分为两类用户用户:非条件反射和条件反射。神经调节在人类功能活动中起着主导作用。神经调节是快速、准确和短暂的。(2)体液调节用户用户用户:指体内某些特殊化学物质通过体液途径影响生理功能的调节方式。体液调节相对缓慢、持久和扩散。(3)自我调节使用者用户用户:指组织细胞对环境刺激的适应性反应,与神经或体液因素无关。自我调节的幅度和范围都很小。相关使用者用户用户:神经调节、体液调节和自我调节的协调能使生理功能活动更加完善。2.什么是内部环境？如何保持体内平衡？这种稳定状态的

2、意义是什么？答用户用户:内部环境是指细胞外液。内部环境的稳态意味着内部环境的物理和化学性质保持相对恒定。稳定状态的维持是自我调节的结果。保持稳定状态需要全身所有系统和器官的共同参与和协调。含义:为身体细胞提供合适的物理和化学条件,使细胞的各种酶促反应和生理功能能够正常进行；(2)为细胞提供营养并接受细胞的代谢终产物。3.简述钠泵的本质、功能和生理意义。回答用户用户用户:基本用户用户用户:钠泵可以为每个分解的三磷酸腺苷分子将3个钠离子移出细胞,将2个钾离子移入细胞。行动用户用户用户:将细胞内过量的钠离子移出膜外,将细胞外的钾离子移入膜内,形成并维持膜内高钾离子和膜外高钠离子的不平衡离子分布。生理

3、意义:钠泵活性引起的细胞内高钾离子是细胞质中许多代谢反应所必需的；(2)维持细胞内渗透压和细胞体积；(3)建立钠离子跨膜浓度梯度,为次级活性转运物质提供势能储备；(4)钠泵激活的跨膜离子浓度梯度也是细胞电活动的先决条件；钠泵活性为正电性,可直接影响膜电位,增加膜电位的负值。4.什么形式的物质进出细胞？举个例子。答案(1)简单扩散:O2、CO2、N2、水、乙醇、尿素、甘油等。(2)易扩散:用户通过载体易扩散用户用户:如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等在之前。(2)易于通过通道扩散用户用户用户:如溶液中的钠离子、钾离子、钙离子、氯离子和其他带电离子。(3)主动运输:主要主动运输用户用户用户:如钠、钾离子泵

4、和钙泵；二级主动转运用户用户用户:如钠+-钙离子交换。(4)进出用户用户用户:大分子物质或大块物质。5.容易增殖和简单增殖有什么异同？回答用户用户用户:有相同观点的用户用户用户:他们都以不同的顺式浓度（不消耗能量)将较小的分子和离子穿过膜。不同之处在于:纯扩散物质是脂溶性的,而易扩散物质是非脂溶性的；(2)简单扩散遵循物理定律,而简单扩散只能借助于载体和通道蛋白分子来实现。6.跨膜信息传递的主要方式和特点是什么？答(1)离子通道受体介导的信号传递使用者用户用户:这种受体与神经递质结合后,引起突触后膜中离子通道的快速开放和离子的跨膜流动,导致突触后神经元或效应细胞膜电位的变化,从而实现神经信号的

5、快速跨膜传递。(2)G蛋白偶联受体介导的信号使用者用户用户:它通过与脂双层和膜内的一系列信号蛋白分子（包括G蛋白)的级联复合相互作用完成信号跨膜传递。(3)酶联受体介导的信号使用者用户用户:其结合配体的结构域位于质膜的外表面,而面向细胞质的结构域具有酶活性,或者可以直接与膜内的其他酶分子结合,调节后者的功能,完成信号传递。7.局部电流和动作电位有什么区别？答:局部电流是分级的,局部电流可以概括时间和空间,但动作电位不能。(2)局部电位不能传导,只能通过电张力传播,影响范围小,而动作电位传导时不衰减；(3)局部电位无不应期,动作电位有不应期。7.什么是动作电位的全有或全无现象？它在兴奋传递中的意

6、义是什么？答用户用户:含义:动作电位的幅度是全有或全无“。动作电位的幅度不随刺激强度而变化。(2)动作电位传导时,其振幅不会因传导距离的增加而下降。因为动作电位是在传导路径中连续产生的。意义使用者用户用户:由于全有或全无现象,当神经纤维传导信息时,信息的强度不能用动作电位的幅度来表示。8.单根神经纤维的动作电位是全有或全无，而神经干的复合电位幅度因不同的刺激强度而变化。为什么？答用户用户:因为神经干是由许多神经纤维组成的,虽然每个纤维的动作电位都是全有或全无，但由于它们的兴奋性不同,阈刺激的强度也不同。当电刺激强度低于任何纤维的阈值时,不产生动作电位。当刺激强度能刺激少数神经时,可以记录较低的

7、复合动作电位。随着刺激强度的不断增强,兴奋纤维的数量增加,复合动作电位的幅度也增加。当增加刺激强度以刺激所有神经纤维时,复合动作电位达到最大。当刺激强度再次增加时,复合动作电位的幅度不会再次增加。9.什么是动作电位？它由哪些部分组成？每个部分的原理是什么？讨论动作电位时,通常代表哪一部分？答用户用户:在静息电位的基础上,对细胞的适当刺激可以触发细胞产生一种可传递的膜电位波动,称为动作电位。包括前电位和后电位,前电位上升分支由大量钠内流快速形成,峰值接近钠平衡电位,前电位下降分支主要由钾外流形成；背电势可分为负背电势和正背电势,负背电势和正背电势主要由钾离子外流形成。正反电势也具有钠泵的功能。在

8、讨论动作电位时,额叶电位常被作为代表。骨骼肌兴奋-收缩耦合的具体过程和特征是什么？什么因素会影响它的传播？答用户用户:骨骼肌的兴奋-收缩耦合是指肌肉膜上动作电位触发的机械收缩的中间过程。肌肉膜上的动作电位沿膜和T管膜传播,同时激活i型钙通道；激活的L型钙通道通过变构作用打开肌浆网钙释放通道；肌浆网中的Ca2+被转运到肌浆中,触发肌丝滑动和收缩。影响因素使用者用户用户:前负荷、后负荷、肌肉收缩性和收缩性之和。12.描述神经纤维传导和突触传导的主要区别？答:神经纤维传导是由电信号传导的,而突出的传导是一个电-化学-电的过程；神经纤维传导是双向的,而突出传导是单向的；神经纤维传导相对不易疲劳,而突出

9、的传导易疲劳,易受环境因素和药物的影响。(4)神经纤维传导速度快,而突触传导有时间延迟；神经纤维传导为全有或全无，而突出传导属于局部电位,具有求和现象。16.根据心肌细胞电反应的速度,可以将哪两种类型的心肌细胞进行分类？这两者有什么区别？答用户用户:它可以分为两种类型用户用户:快速反应细胞和慢速反应细胞。差异:快速反应细胞的0相去极化是由快速钠离子通道的开放引起的,因此0相去极化具有较大的幅度、较短的持续时间和较快的去极化速度；慢反应细胞的0期去极化是由缓慢的Ca2+通道开放引起的,因此0期去极化具有较小的幅度、较长的持续时间和较慢的去极化率。(2)慢反应细胞的最大复极电位和阈电位的绝对值小于

10、快反应细胞。(3)对于自主神经细胞,慢反应细胞的4相自动去极化速度快于快反应细胞。17.什么是过早收缩？为什么会有补偿性间歇？答用户用户:如果心室在心室有效不应期之后和下一个窦房结兴奋到来之前受到外部刺激的刺激,兴奋和收缩可以提前发生,称为过早收缩。因为过早收缩也有它自己的有效不应期。因此,当在囊前后立即将兴奋传递到心室时,它通常落在囊前的有效不应期内。因此,不能引起心室应力兴奋和收缩,并发生下降“。这样,在收缩前期之后,通常会出现较长的心室舒张期,称为代偿性间歇期。18.什么是正常、潜在和异位起搏点？答(1)窦房结是引导整个心脏兴奋和搏动的正常部位,称为正常起搏点。(2)正常情况下,心脏其他

11、部位的自主组织只起到兴奋传导的作用,不表现出自律性,这称为潜在起搏点。(3)在某些异常情况下,窦房结以外的自主组织也能自动兴奋,而心房或心室则根据当时情况下最有节律部分的兴奋程度而跳动。这些异常起搏部位称为异位起搏点。21.什么因素影响心脏的泵送功能？答案(1)预负荷用户用户用户:通过心室舒张末压反映。(2)后负荷使用者用户用户:动脉血压使用者用户用户:动脉血压在一定范围内升高,且卒中量增加；动脉血压过高,中风量减少。(3)心肌收缩力的使用者用户用户:心肌不依赖于负荷,但可以改变其机械活动的特性。(4)心率使用者用户用户:在一定范围内加速可以增加心输出量；然而,如果心率过快,心输出量反而会减少

12、。心率受神经和体液因素以及体温的影响。22.动脉血压的形成及影响因素？回答用户用户用户:表单用户用户用户:循环系统中的血液充满使用者用户用户:先决条件心脏射血和循环系统外周阻力主动脉和主动脉的弹性储备功能影响因素用户用户用户:心输出量的使用者用户用户:收缩压变化明显,收缩压反映心输出量心率使用者用户用户:当心率快速增加时,脉压降低。外周阻力使用者用户用户:当外周阻力增加时,脉压增加。舒张压反映了外周阻力的大小。主动脉和主动脉的弹性储存器作用于使用者用户用户:动脉硬化、作用减弱和脉压增加。循环血容量与血管系统容量的比例用户用户用户:循环血容量减少,血管容量保持不变,脉压降低。23.什么是微循环血

13、流途径？它们的功能特征是什么？答用户用户:微循环是小动脉和小静脉之间的血液循环。它的血流路径有用户用户用户:(1)直接接入用户用户用户:使一部分血液通过微循环快速进入静脉,保证血容量的恢复动静脉短路使用者用户用户:在体温调节中发挥作用。(3)绕道使用者用户用户:血液和组织液之间进行物质交换的地方24.有效过滤压力取决于什么？它如何影响组织液的产生？答用户用户:促进液体过滤的能力和再吸收的能力之间的差异被称为有效过滤压力。有效过滤压力EFP=(毛细血管压力+组织液胶体渗透压)-(组织液静水压力+血浆胶体渗透压)有效过滤压力是组织液产生的动力。电子飞行程序 0，组织液产量增加；有效磷 0，组织液产

14、量下降；EFP=0，组织液生产平衡25.描述组织液的形成及其影响因素？答用户用户:组织液是由血浆过滤毛细血管壁形成的。其产量主要取决于有效过滤压力影响因素用户用户用户:毛细血管压力使用者用户用户:毛细血管压力增加,组织液产量增加；血浆胶体渗透压使用者用户用户:血浆胶体渗透压降低，EFP升高,组织液产量增加；淋巴回流使用者用户用户:淋巴回流减少,组织液产量增加；毛细血管壁通透性用户用户:毛细血管壁通透性增加,组织液生成增加。26.什么是减压反射,它的范围和生理意义？答用户用户:减压反射是由刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器引起的。减压反射是一种典型的负反馈调节,具有双向调节能力。当心输出量、外周阻

15、力、外周血管阻力、血容量等发生突然变化时,减压反射在动脉血压的快速调节过程中起着重要作用。减压反射主要用于缓冲快速变化的血压,尤其是当动脉血压降低时。生理意义使用者用户用户:负反馈调节动脉血压起缓冲作用。27.简述心脏交感神经和迷走神经对心脏活动的调节？答案(1)心脏交感神经节后的神经元轴突形成心丛。从轴突终末释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的受体结合,导致心率加快,房室结兴奋传导加快,心房和心室收缩力增加。这些作用分别称为正性肌力作用、正性肌力传导作用和正性肌力作用。(2)迷走神经神经节纤维释放乙酰胆碱后,乙酰胆碱与M受体结合,导致心率减慢。心房肌不应期缩短,房室传导速度减慢。上述效应分别称

16、为负时变效应、力变效应和传导变效应。28.实验动物夹住一条颈总动脉后,动脉血压有什么变化？它的机制是什么？答用户用户:夹住一根颈总动脉后,动脉血压升高。心脏射血通过主动脉弓和颈总动脉到达颈动脉窦。当血压升高时,它会引起低血压反射并降低血压。当窦压降低时,低血压反射降低,血压升高。当夹住一条颈总动脉时,窦内压降低,低血压反射降低,从而心率增加,心脏收缩性增加,心输出量增加,血容量变化增加。阻力血管收缩,外周阻力增加,导致动脉血压升高。29.心肌的生理特征是什么？它和骨骼肌有什么不同？答用户用户:心肌细胞有四个基本的生理特征用户用户:兴奋性、自律性、传导性和收缩性。与骨骼肌相比,心肌自主性和传导性

17、较高,但收缩性较弱。30.什么是胸腔内压力？胸内压的形成及其生理意义？答用户用户:胸膜腔内的压力称为胸膜内压。胸腔内压的形成与肺和胸腔的自然容积有关。从胎儿出生后的第一次呼吸开始,肺就被吸入,并且一直处于膨胀状态。胸腔内压力=肺内压力+(肺回缩压力)生理意义:有利于肺的扩张；(2)有利于静脉和淋巴回流。31.简述肺泡表面活性物质的生理意义？答用户用户:肺泡表面活性物质主要由肺泡2型细胞产生,是一种复杂的脂蛋白混合物。肺泡表面活性剂的主要作用是降低肺泡液-气界面的表面张力和肺泡回缩力。生理用户用户用户:有助于保持肺泡的稳定性；(2)减少肺组织液的产生,预防肺水肿；(3)减少吸入阻力和吸入功。32

18、.肺通气和肺泡通气的区别？答用户用户:肺通气量是指每分钟吸入或呼出的气体总量,即潮气量。呼吸频率肺泡通气量指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量=(潮气量-无效腔容积)。呼吸频率因此,与肺通气相比,肺泡通气排除了不参与肺泡和血液之间气体交换的通气,这可以真正指示有效的气体交换。33.什么是生理无效腔？当无效腔显著增加时,对呼吸有什么影响？为什么？答用户用户:肺泡无效腔和解剖无效腔统称为生理无效腔。无效腔的扩大会导致肺泡与血液之间气体交换所涉及的通气量减少,肺泡通气量减少,有效气体交换量减少,肺泡内气体更新率降低,不利于肺通气,导致呼吸加深和加速。35.肺活量和强制肺活量、肺通气和肺泡通气在检测肺功能方面

19、有什么区别？回答(1)肺活量是指在尝试吸气后,肺可以呼出的最大气体量,这是肺功能测量的常用指标。然而,个体之间存在很大差异,不能完全反映肺通气功能的状态。强制肺活量是指在最大吸入量后尽快呼出的最大气体量,这在一定程度上反映了肺组织的弹性和开放性。(2)与肺通气相比,肺泡通气排除了不参与肺泡和血液之间气体交换的通气,这更能体现真正有效的气体交换。38.影响气体交换的因素有哪些？为什么通气/血流比率的增加或减少会降低通气效率？答:呼吸膜厚度；(2)呼吸膜面积；通气/血流比原因(1)如果退伍军人事务部上升,意味着通气过度,血流相对不足,一些肺泡气体不能与血气充分交换；(2)如果退伍军人事务部撤销,意

20、味着通风不足,血流相对过多,气体不能充分更新,从而降低通风效率。39.描述血液中的二氧化碳、缺氧和氢离子对呼吸的影响,以及不同的作用方式。回答(1)二氧化碳用户用户:二氧化碳是调节呼吸运动最重要的生理和化学因素。当二氧化氯降至非常低的水平时,可能会发生呼吸暂停；当吸入的二氧化碳增加时，PO2也会增加,动脉血中的二氧化氯也会增加,从而加速和加深呼吸。当二氧化氯超过一定限度时,会引起呼吸困难、头痛、头晕,并具有抑制和麻醉作用。渠道用户用户用户:通过刺激中枢化学感受器重新激活呼吸中枢；刺激外周化学感受器。(2)缺氧用户用户:当PO2减少时,呼吸运动加深并加速。访问用户用户用户:完全通过外周化学感受器

21、(3)氢+:当动脉血氢浓度增加时,呼吸运动加深并加速；当氢离子浓度下降时,呼吸被抑制。途径使用者用户用户:外周化学感受器和中枢化学感受器41.什么因素控制胃排空？为什么它能在正常时适应小肠的消化？答用户用户:胃排空是指食糜从胃排入十二指肠的过程。影响胃排空使用者的因素用户用户:(1)促进胃排空的因素用户用户:(1)胃中的大量物质能强烈刺激胃壁的扩张。胃运动可以通过壁内的神经丛反射和迷走神经-迷走神经反射来加强,从而促进排空。(2)胃泌素也能促进胃运动和加速排空。(2)抑制十二指肠使用者胃排空的因素用户用户:(1)肠胃反射。进入小肠的酸、脂肪、脂肪酸、高渗溶液和食糜的体积可刺激十二指肠壁上的化学

22、、渗透压和机械受体,并通过胃肠反射抑制胃的运动。胃肠激素使用者用户用户:当食糜进入十二指肠时,引起肠粘膜释放肠抑制素,抑制胃运动,从而延迟胃排空。因为胃排空是间歇性的,所以它与小肠的消化和吸收是相容的。42.什么是胃肠激素？它的作用方式和生理效应是什么？答用户用户:消化道内分泌细胞合成和释放的激素统称为胃肠激素。行动模式用户用户用户:(1)大多数胃肠激素（胃泌素、分泌素、胆囊收缩素、胃抑制肽)通过血液循环途径发挥作用；(2)有些通过旁分泌（生长抑素)和神经分泌（血管活性肠肽,乙烯-醋酸乙烯酯，P物质)产生作用；(3)有些（胃泌素、胰多肽)可以直接分泌到胃肠腔内发挥作用,称为腔内分泌；(4)有些

23、分泌到细胞外,扩散到细胞间隙,然后反过来作用于自身,这称为自分泌。生理使用者用户用户:调节消化器官的功能(1)调节消化腺的分泌和消化道的运动；营养功能；调节其他激素的释放。46.胃液的分泌及其作用？答(1)盐酸:激活胃蛋白酶原,为其功能提供酸性环境；(2)变性蛋白；(3)能杀灭进入胃部的细菌；促进钙和铁的吸收；进入小肠后促进胰液分泌。(2)胃蛋白酶原使用者用户用户:活化后,他们变成胃蛋白酶并消化蛋白质(3)粘液和碳酸氢盐使用者用户用户:润滑和保护粘膜,并与碳酸氢盐一起形成粘液-碳酸氢盐屏障,以防止H+和胃蛋白酶对胃粘膜的侵蚀。(4)内部因素使用者用户用户:保护维生素B12，促进其在回肠的吸收。

24、47.简要描述胰液的组成和功能？答案(1)无机成分的使用者用户用户:(1)水；(2)碳酸氢盐和氯用户用户:中和进入十二指肠胃酸以保护肠粘膜免受强酸的侵害。(2)有机成分的使用者用户用户:碳水化合物水解酶使用者用户用户:胰淀粉酶水解效率高,速度快；(2)蛋白质水解酶使用者用户用户:水解蛋白质；脂类水解酶使用者用户用户:水解脂类物质。48.糖、蛋白质和脂肪是如何被吸收的？答案(1)糖吸收使用者用户用户:食物中的糖在被小肠吸收之前必须被分解成单糖。消化产生的单糖可以以主动运输的形式被吸收（果糖除外)。钠离子和钠泵是单糖吸收所必需的。(2)蛋白质吸收使用者用户用户:食物中的蛋白质只有在肠道中分解成氨基

25、酸和寡肽后才能被吸收。大多数氨基酸与钠离子的转运偶联；少数不依赖钠离子,很容易扩散到肠上皮细胞。(3)脂肪吸收使用者用户用户:脂肪吸收主要是通过淋巴管。49.描述抗利尿激素的生理功能和分泌调节？回答用户用户用户:生理功能用户用户用户:调节尿量分泌调节用户用户用户:体液渗透压使用者用户用户:细胞外液渗透压浓度的变化是调节抗利尿激素分泌的最重要因素。体液渗透压的变化可以通过刺激渗透压受体来影响抗利尿激素的分泌。血容量使用者用户用户:当血容量减少时,对心肺受体的刺激减少,通过迷走神经传递至下丘脑的信号减少,对利尿激素释放的抑制作用减弱或消失,抗利尿激素释放增加；相反,当循环血量增加,回流血量增加时,

26、可刺激心肺受体,抑制抗利尿激素的释放。其他因素使用者用户用户:恶心、疼痛、压力刺激、心绞痛、低血糖、某些药物（尼古丁、吗啡)和酒精均可改变抗利尿激素的分泌。50.描述醛固酮的生理功能和分泌调节？回答用户用户用户:生理功能用户用户用户:增加钾离子排泄和钠离子与水的重吸收。分泌调节用户用户用户:受肾素-血管紧张素-醛固酮影响；高血钾和低血钠能刺激醛固酮分泌；心钠素能抑制其分泌；抗利尿激素抗利尿激素可与醛固酮分泌协同作用。51.为什么糖尿病患者排尿更多？答用户用户:这是由于渗透性利尿。糖尿病患者肾小球滤过的葡萄糖超过近端小管葡萄糖的最大转运速率,导致小管液渗透压升高。结果,阻碍了水和钠离子的再吸收。

27、小管液中更多的钠离子通过渗透作用保留相应的水分。结果,尿量增加,氯化钠排泄增加。因此,糖尿病患者不仅尿中有葡萄糖,而且尿量也增加了。52.快速静脉注射生理盐水、大量饮用生理盐水和大量饮用清水后尿量的变化？答用户用户:正常人饮用大量清水后,尿量在30分钟左右达到最大,然后尿量逐渐减少。钙的过程被称为水利尿。原因是饮用大量清水后,血浆胶体渗透压降低,血容量增加,导致对下丘脑视上核及其周围环境的渗透压刺激减少,抗利尿激素释放减少,远端曲小管和集合管对水的再吸收受到抑制,尿量增加。如果你喝生理盐水,因为它的渗透压与血浆相同,它只增加血容量而不改变晶体渗透压,而且抗利尿激素释放的抑制程度相对较轻,所以不

28、会有因喝大量清水而引起的水利尿现象。静脉注射生理盐水显著增加尿量。53.静脉注射50%葡萄糖和过量出汗对尿量有什么影响？答用户用户:静脉注射葡萄糖不会引起加压素分泌,对尿量影响不大。出汗大大增加体液晶体的渗透压,刺激血管加压素的分泌,增加通过肾小管和收集管对水的再吸收,减少尿量并浓缩尿液。55.突触前抑制和突触后抑制有什么区别？比较回答用户用户用户:特征突触前抑制突触后抑制突触结构轴突-轴突,轴突-细胞体轴突细胞体突触前接受的发射器禁止过敏性前膜释放的递质兴奋性递质抑制性递质后膜电位的变化去极化(EPSP)超极化（公共部门会计准则)突触后神经元EPSP不生产美联社,显示抑制IPSP不产生美联社

29、,显示抑制。58.什么是突触前抑制？它是如何产生的？答用户用户:突触前抑制是一种中枢抑制。它是通过轴突-轴突突触改变突触前膜的活性来实现对突触传递的抑制。世代原则用户用户用户:当兴奋性神经元A的轴突末端与神经元C形成兴奋性突触时,另一个神经元的轴突末端B形成由轴突突触B释放的轴突-神经递质去极化a、。从而降低从兴奋传递到末端的动作电位的幅度,降低由末端释放的神经递质,降低由突触C的突触后膜产生的EPSP，与突触C形成突触,并引起抑制效应。60.比较兴奋性和抑制性突触传递原理的异同？答用户用户:兴奋性突触传递的突触前膜释放兴奋性神经递质,使后膜去极化,产生EPSP；。抑制突触传递的突触前膜释放抑

30、制性神经递质,超极化后膜并产生公共部门会计准则。61.什么是突触后抑制？尝试结合离子理论来解释它的形成机制？答用户用户:突触后抑制是由抑制性中间神经元释放的抑制性神经递质和突触后神经元产生的IPSP引起的。当抑制性中间神经元被激发时,末端释放抑制性递质,其与突触后膜受体结合以增加突触后膜对某些离子（氯离子和钾离子)的渗透性,导致抑制性突触后电位。公共部门会计准则出现,超极化现象表现为抑制。这是负反馈抑制的一种形式,它能使神经元的活动及时终止,并促进同一中枢的许多神经元之间的活动协调。62.什么是特定的和非特定的投影系统？它的结构和功能特点是什么？答用户用户:丘脑特异性感觉替代核及其投射到大脑皮

31、层的神经通路称为特异性投射系统。丘脑非特异性投射核及其投射到大脑皮层的神经通路称为非特异性投射系统。(1)特定投射系统的使用者用户用户:他们有点对点的投射关系,他们的投射纤维主要终止于大脑皮层的第四层,产生特定的感觉,刺激大脑皮层发出传出神经冲动。(2)非特异性投射系统的使用者用户用户:投射纤维位于大脑皮层,终止区广泛。因此,它的功能主要是维持或改变大脑皮层的兴奋状态,而不能产生特定的感觉。63.内脏痛的特征是什么？疼痛是如何产生的？回答用户用户用户:特点:定位不准确；(2)发生缓慢,持续时间长。(3)中空内部器官壁上的受体对扩张和牵拉刺激非常敏感,但对通常引起皮肤疼痛的刺激（如切割和烧灼)不敏感。可引起不愉快的情绪活动,伴有恶心、呕吐以及心血管和呼吸活动的变化。使用者用户用户:一些内脏疾病经常引起远处体表的疼痛或痛觉过敏。这种现象被称为关节痛。疼痛与中枢神经系统的可塑性有关。中枢神经