1、中毒总论教案新部编本教师学科教案 20 20 学年度 第_学期 任教学科:_任教年级:_任教老师:_xx市实验学校科 目;内科学 任课老师:黄存军授课对象:2011级预防医学本科(1)班 人数:115人章节标题:中毒概述 授课时数:3学时授课地点:北湖校区501 授课日期:2014.5.29讲授课题:中毒概述 教学目的: 1掌握急性中毒的诊断和治疗。 2熟悉急性中毒的临床表现。 3了解中毒的病因的中毒机制,慢性中毒的临床表现和治疗。教学重点: 急性中毒的诊断和急诊处理。教学难点 :急性中毒的诊断。教学方法: 1、讲评式与提问式相结合 2、典型临床病例教 具 :光盘、激光笔 导 入:人们在日常生
2、活中,因不慎而造成中毒的事件时有发生。由于急性中毒病情变化迅速,而不少毒物目前尚无特效解毒药,因此,普通群众了解中毒防治知识,学习急性中毒的预防与救助具有重要意义。教学内容:病 因 1.职业性中毒 主要是在生产过程中,有些原料、中间产物和成品是有毒的。如果不注意劳动保护,在生产中与有毒物质密切接触可发生中毒。这类病人主要以接触(呼吸道、皮肤)为主。在城市里以接触工业原料为主,在农村以接触农药为主。 2. 生活性中毒 生活性中毒又分为: 自杀性中毒:这类病人主要是因为情绪变化(吵架、恋爱失恋、厌世等)、精神失常者自服中毒;其中在农村地区多以有机磷中毒为多见,在城市以镇静药或精神病类药物为主,也有
3、自服常规治疗药物如:降压药、降血糖药物、解仍或痛药物、解痉药物及消毒类清洁剂等。中毒机制 一、毒物种类 有毒物质的种类繁多,中毒的机制主要分为以下几类: 1)局部刺激、腐蚀作用:强酸和强碱可吸收组织中的水分,并与蛋白质或脂肪结合,使细胞变性或(和坏死); 2)缺氧:一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。脑和心肌对缺氧敏感,易发生损害; 3)麻醉作用:有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性。脑组织和细胞膜脂类含量高,因而上述化学物质可通过血脑屏障,进入脑内而抑制脑功能。 4)抑制酶的活力:很多毒物是由其本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。如有机磷农药抑制胆碱酯酶;氰化物
4、抑制细胞色素氧化酶;重金属抑制含巯基的酶等; 5)干扰细胞或细胞器的生理功能:四氯化碳在体内经酶催化而形成三氯甲烷自由基,自由基作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸,产生脂质化氧化,使线粒体、内质网变性,肝细胞坏死。酚类如二硝基酚、五氯酚、棉酚等可使线粒体内氧化磷酸化作用解偶联,妨碍三磷酸腺苷的形成和贮存而释放热能; 6)受体的竞争:如阿托品阻断毒蕈碱受体。 二、毒物的吸收、代谢和排出: 有毒物质可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。在工农业生产中,毒物主要以粉尘、烟雾、蒸气、气体的形态由呼吸道吸入,肺泡的吸收能力很强。生活性中毒时,毒物大多数是经口食入,由呼吸道进入的毒物很少,后者主要是一氧
5、化碳。少数脂溶性毒物如苯胺、硝基苯、有机磷农药等可通过完整的皮肤和(或)粘膜侵入。毒蛇咬伤时,毒液可经伤口进入体内。 毒物的代谢: 毒物被吸收后进入血液,分布于全身。主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。大多数毒物经代谢后毒性降低,这是解毒过程,但也有少数在代谢后毒性反而增加。如对硫磷氧化为毒性大得多的对氧磷。(在解毒过程中,肝脏的作用最大,肾脏次之,其它如肠粘膜等,也有解毒作用。但机体的解是有一定限度的,且与中毒病人的健康状况及各脏器的机能状态有关。故在抢救中毒病人时,必须注意保护机体的各脏器的功能,使之发挥最大的解毒作用。) 毒物的排泄途径: 1)肾脏: 肾脏是排泄毒物的主要
6、脏器,一切非挥发性或挥发性低的毒物,绝大部分经肾脏排泄。当毒物经过肾脏时,可使肾脏受到不同程度的损害,严重时可使肾小管上皮混浊肿胀、变性与坏死,进而发生急性肾功能衰竭。2)肠道: 金属毒物如铅、汞、猛、砷等,极少数生物碱如吐根碱、吗啡等,能从肠道排泄出体处。3)呼吸道:具有挥发性的毒物如汽油、乙醚、氯仿、苯等从肺部吸收后,大部分再经肺呼出。4)皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、胆道等这些部分也能排泄少量的毒物,因此,吗啡、砷、催眠药等可随乳汁分泌而引起乳儿中毒。 三、影响毒物作用的因素: 1)毒物的理化性质:化学物的毒性与其化学结构有密切关系,空气中毒物的颗粒愈小,挥发性愈强,溶解度愈大,则吸入肺内的
7、量愈多,毒性也愈大。2)个体的易感性:个体对毒物的敏感性不同,这也性别、年龄、营养、健康状况生活习惯等因素有关。临床表现一、 急性中毒急性中毒可产生严重的发绀昏迷惊厥呼吸困难休克少尿等1.皮肤粘膜 灼伤 发绀 黄疸.2. 眼 瞳孔变化 视神经炎3.神经系统昏迷谵妄肌纤维颤动惊厥瘫痪精神失常4.呼吸系统呼吸气味呼吸加快呼吸减慢肺水肿5.循环系统 心律失常心脏骤停 休克6.泌尿系统肾小管中毒 肾缺血肾小管堵塞7.血液系统 溶贫白细胞减少再障出血凝血障碍 8.发热 见于抗胆碱能药(阿托品等)、二硝基酚、棉酚,以及金属烟热。二、 慢性中毒 长期接触较小剂量的毒物,可引起慢性中毒。慢性中毒多见于职业中毒
8、和地方病。1.神经系统 1)痴呆;见于四乙铅、一氧化碳等中毒;2)震颤麻痹综合症:见于锰、一氧化碳、吩噻嗪等中毒。3)周围神经病:见于铅、砷、铊有机磷杀虫药等中毒。2.消化系统 中毒性肝病:见于砷、四氯化碳、三硝基甲苯等中毒。3.泌尿系统 中毒性肾病:见于镉、汞、铅中毒等。4.血液系统 白细胞减少和再生障碍性贫血:见于苯、三硝基甲苯等中毒。5.骨骼系统 氟可引起氟骨病;黄磷可引起下颌骨坏死。实验室和其他检查 主要有(1)急性中毒时,应常规留取剩余的毒物或可能含毒的标本,如测定患者血、尿、粪、唾液、呕吐物等材料中毒物的品种及含量。测定血或尿中毒物在机体内的代谢或结合产物。毒物分析虽然很重要,但不
9、能等待检查结果报告后才开始治疗。(2)对于慢性中毒,检查环境和人体内毒物的存在,有助于确定诊断。诊断 主要根据毒物接触史和临床表现,结合有关实验室检查作出诊断。治 疗 根据毒物的种类,进入途径和临床表现进行治疗。一、 治疗原则:终止接触、消除毒物、有效解毒、对症治疗。 *立即脱离中毒现场:将患者移离毒物污染场地,尤其是气体毒物呼吸道进入人体时更为重要。毒物污染的衣物要立即脱掉,并用清水洗拭接触毒物的皮肤。二、急性中毒的治疗: 1. 终止毒物接触:撤离中毒场所。脱去污染衣物。清洗接触皮肤。 2. 清除胃肠道内未吸收毒物:(一)消除未吸收的毒物: 1. 口服中毒 清除胃肠道尚未被吸收的毒物,常用催
10、吐法或洗胃法。早期清除毒物可使病情明显改善,愈早愈彻底愈好。 (1)诱发呕吐:用于神志清醒病且能配合的病人,病人处于昏迷、惊厥状态,吞服石油蒸镏物或腐蚀剂者不应催吐。吞服腐蚀性毒物者,催吐可能引起出血或食管、胃穿孔。严重心脏病、动脉瘤、食道静脉曲张、溃疡病患者不宜催吐。最简单的方法用手指、压舌板、棉签、筷子、勺柄等刺激咽后壁或舌根催吐。如因食物过稠不易吐出时或空腹服毒者,可让患者饮温水300500ml后,再促使呕吐,如此反复进行,直到胃内容物完全呕吐为止。催吐过程尽量使胃内容物排空,且严防吸入气管导致窒息或吸入性肺炎,故需头侧位。严格掌握催吐禁忌证与适应证。 (2)洗胃:洗胃原则应尽早、反复、
11、彻底。洗胃应尽早进行,一般在服毒后6小时内洗胃有效。即使超过6小时,由于部分毒物仍可滞留于胃内,多数仍有洗胃的必要。洗胃时插管方法:插胃管时应该避免误入气管。为了保证安全,如有可能,可先插入带气囊的气管插管。胃管选用粗大者,胃管头部涂石蜡油润滑。由口腔向下插进50cm左右,吸出100200ml胃 液以证明胃管确在胃内,并可留作毒物分析。如果不能肯定插管在胃内,可向胃管注入适当空气,同时在胃区听到“咕噜”声,即可证明插管确在胃内。吸出全部胃内容物。洗胃时,患者取左侧卧位,头低位并转向一侧,以免洗胃液误入气管内。洗胃液的量:洗胃液一般可用温开水。如已知毒物的种类,也可选用适当的洗胃液。每次注入20
12、0300ml,不宜过多,以免促使毒物进入肠内。每次灌液后尽量排出。为了使毒物排尽,需要反复灌洗,直至回收液澄清为止。洗胃液总量至少25L,甚至可用到68L,必要时还可增多。拔管时,要先将胃管前部夹住,以免在拔管过程中管内液反流进入气管内,导致吸入肺炎,甚至窒息。 洗胃液可根据毒物的种类不同,选用适当的解毒物质,如:1)保护剂:吞服腐蚀性毒物后,为了保护胃肠粘膜,可用牛奶、蛋清、米汤、植物油等。2)溶剂:饮入脂溶性毒物如汽油、煤油等有机溶剂时,可先用液体石蜡150200ml,使其溶解而不被吸收,然后进行洗胃。3)吸附剂:活性碳是强有力的吸附剂,可吸附很多种毒物,一般可用2030克加水200ml,
13、由胃管注入。4)解毒药:解毒药可通过与体内存留的毒物起中和、氧化、沉淀等化学作用,改变毒物的理化性质,使其失去毒性。根据毒物种类的不同,可选用1:5000高猛酸钾液,可使生物碱、蕈类氧化解毒;5)中和剂:吞服强酸时可采用弱碱如镁乳、氢氧化铝凝胶等中和,不要用碳酸氢钠,因其遇酸后可生成二氧化碳,使胃肠充气膨胀,有造成穿孔的危险。强碱可用弱酸类物质(如食醋、果汁等)中和。(3) 导泻:洗胃后进行,灌入泻药以清除进入肠道内的毒物。一般不用油类泻药,以免促进脂溶性毒物吸收。注:硫酸镁如吸收过多,镁离子对中枢神经有抑制作用。肾功能不全、呼吸抑制、昏迷者及磷化锌和有机磷中毒晚期者都不宜使用。 (4)灌肠:
14、除于中毒时间较长,超过6小时的中毒病人(*腐蚀性毒物中毒除外,导泻无效者及抑制肠蠕动的毒物如巴比妥类、颠茄类、阿片类)。常用微温肥皂水1000ml高位连续灌肠。 3. 促进已吸收毒物的排出:利尿、供氧、透吸疗法、血液灌流。4. 特殊解毒药的应用。 特效解毒剂指对某些毒物有特异解毒作用的药物,但不少毒物并无特效解毒剂,主要依靠一般急救措施。常用特效解毒剂见下: 特效解毒药 适应证 注意事项解磷定、氯磷定、双复磷 有机磷中毒 禁与碳酸氢钠合用阿托品 有机磷中毒 接触毒物 9小时内达阿托品化吸氧、高压氧 急性一氧化碳中毒、敌鼠中毒维生素K1 敌鼠中毒 先静脉注射而后肌内注射纳络酮 阿片类、吗啡、二氢
15、埃托菲 亚甲蓝(美蓝) 亚硝酸盐、苯胺、硝酸基化合物 小剂量、低浓度、反复使 用, 中毒所致的高铁血红蛋白血症 维生素C 安易醒 苯二氮卓类中毒维生素B6 急性异烟肼中毒抗毒血清 肉毒、蛇毒、毒蕈中毒二巯基丙醇 急性砷、汞中毒二巯丙磺酸钠 急性锑、汞、砷中毒亚硝酸盐 急性氰化物中毒 3%亚硝酸钠10ml缓慢静脉,随 即25%硫代硫酸钠50ml缓慢静脉注射5. 对症治疗:抗惊厥、脱水、纠正水电解质紊乱。维持特呼吸循环功能、保护重要器官。 三、慢性中毒的治疗:解毒、对症治疗 。 预 防 强调中毒是可以预防的,工矿加强安全生产,农村加强执行农药的安全使用和管理制度,预防食物中毒和药物的中毒。思考题1急性中毒的诊断标准? 2如何处理急性中毒? 课后分析 本次课利用先进的多媒体技术,在中毒的发病机理的讲解中,加入图片、设计流程图,并适当总结图表,简化了课本烦琐的内容,使讲课内容直观、生动,加深了同学们的印象。利用临床举例(如中毒的各期临床表现),让学生的思维随着内容的深入而活跃。结合本院系开展的一些诊疗项目讲解,使同学们产生了浓厚的兴趣,课后提了不少相关的问题,授课效果良好。
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