输液导管相关静脉血栓形成防治中国专家共识完整版.docx

1、输液导管相关静脉血栓形成防治中国专家共识完整版2020年输液导管相关静脉血栓形成防治中国专家共识（完整版）近年来，随着各类输液导管在临床中的应用日益普遍，输液导管相关静脉血栓形成（catheterrelatedthrombosis，CRT）发病率明显增高，其是静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism，VTE）的一种特殊类型，在病因上与置入的导管密切相关，而在处理上又须考虑导管的临床使用而存在特殊之处。对其认识及处理不当，会增加医务人员、病人及其家属的心理负担，导致过度诊断和过度治疗，也在一定程度上阻碍了导管的合理使用。在此背景下，国际血管联盟中国分会和中国老年医学学会周围血管

2、疾病管理分会共同制定本专家共识，希望为临床工作提供具有可操作性的建议。本共识涉及的输液导管包括中心静脉通路装置（centralvenousaccessdevice，CVAD）和外周静脉通路装置（peripheralvenouscatheter，PVC）。CVAD是指导管末端位于腔静脉（上腔静脉和下腔静脉）的输液装置，包括中心静脉导管（centralvenouscatheter，CVC）、经外周置入中心静脉导管（peripherallyinsertedcentralcatheter，PICC）和输液港（implantablevenousaccessport）。外周静脉通路装置包括长度810cm的

3、长外周导管（或称“迷你中线导管”）和长度2030cm的中等长度导管。导管长度5cm，进展出现VTE风险高的病人可能需要抗凝治疗，多为预防性剂量46周41。5.2.2 导管相关DVT 导管相关DVT应使用与下肢DVT相同剂量的抗凝治疗3，21，42。是否须溶栓治疗尚无定论。导管诱发的上肢DVT较非导管诱发的VTE发生PTS风险更低，溶栓联合抗凝效果并未优于单独抗凝43。因此，不倾向积极溶栓。5.2.3 无症状血栓 没有确切的临床证据支持无症状血栓需要治疗。发生在浅静脉的无症状血栓具有自限性。有研究认为，无症状上肢DVT可导致静脉慢性闭塞，影响再次置管，但考虑到实际临床中超声检查发现的多数是体量极

4、小的附壁血栓，不使用抗凝情况下进展风险极小，且抗凝与不抗凝在预后上没有差别44-45。尽管仍须更高级别临床证据，但基于现有研究，建议对无症状血栓仅予以观察随访。5.3 抗凝药物选择及疗程5.3.1 抗凝药物选择 目前缺乏足够的临床研究指导CRT抗凝药物选择。临床上最常使用低分子肝素和直接口服抗凝药物（directoralanticoagulants，DOACs）。5.3.1.1 低分子肝素 多数指南推荐低分子肝素作为初始抗凝药物21。推荐按照说明书建议的体重调整剂量进行初始治疗。但是否需要在保留导管期间一直使用该剂量，目前缺乏严谨的临床证据。5.3.1.2 华法林 尽管在肿瘤病人中不推荐使用华

5、法林，但考虑临床实际需要，结合已有的文献报道，低分子肝素桥接华法林仍是一种治疗选择4。5.3.1.3 DOACs 国际和国内指南陆续将DOACs列为肿瘤病人静脉血栓治疗的一线用药或首选用药46-49。在利伐沙班标准治疗方案（15mg，每日2次，3周；之后20mg，每日1次，6个月）基础上联合微粉化地奥司明（2片，每日1次，6个月）可提高静脉再通速度，降低6个月内PTS发生率，且不增加出血风险50-51。DOACs对输液导管引起的DVT，也有良好的治疗效果，较低的出血风险和极高的导管保留率62-63。对血栓性浅静脉炎，应用利伐沙班（10mg，每日1次，45d）可以预防后续VTE事件52。考虑到直

6、接使用DOACs作为CRT的治疗用药对病人既定治疗计划影响较小，不增加额外的住院时间，故对于无高出血风险（如胃肠道肿瘤，有泌尿生殖道、膀胱或肾造口出血风险的恶性肿瘤）的病人，推荐其作为首选治疗用药。5.3.2 抗凝治疗疗程 目前，多个指南建议在保留导管期间一直使用抗凝治疗，至拔除导管后3个月3，5，21。但目前指南推荐的疗程是基于下肢DVT治疗经验的推导，缺乏直接相关研究。CRT的治疗还需要更多的临床研究提供高质量的证据。在临床实际中，多数病人对抗凝治疗有较好的反应。对于血栓已经完全消融，且无其他持续存在的高危因素，VTE风险分级已下降至低危的病人，是否必须将抗凝延长至拔管后3个月，还需要进一

7、步研究明确。5.3.3 低血小板时的抗凝治疗 化疗引起的骨髓抑制可导致血小板减少。血小板计数25109/L时为绝对抗凝禁忌，对高于此水平的血小板降低病人，可考虑降低剂量继续抗凝治疗53。建议对此类病人进行密切随访，并根据血小板水平调整抗凝治疗方案。 5.4 溶栓治疗 除非病人急性血栓形成（症状出现时间14d）症状极为严重（如表现出上腔静脉综合征）且经评估后出血风险较低，不推荐常规采用溶栓治疗21,23。5.5 其他对症治疗方式5.5.1 肿胀的对症处理 适当抬高患肢，并使用静脉血管活性药物，可以缓解肿胀的症状。常用的静脉血管活性药物包括黄酮类、七叶皂甙类。黄酮类药物（如地奥司明）可以增强静脉张

8、力，降低毛细血管通透性，改善淋巴回流。同时，地奥司明具有一定的抗炎作用32。DVT非急性期可使用物理治疗，包括加压弹力袜和间歇气压治疗21,32。对于血栓性浅静脉炎导致的肿胀症状，也可局部进行50%硫酸镁湿热敷。5.5.2 疼痛的对症处理 病人疼痛来源于严重肿胀以及局部炎症刺激。前者主要发生在DVT，根本措施是正规抗凝促进血栓消融。后者主要发生在血栓性浅静脉炎，常依赖于抗炎药物缓解症状。肝素和类肝素药物本身有一定抗炎作用。局部予多磺酸黏多糖软膏外涂也有助于缓解疼痛。单药地奥司明或联合多磺酸黏多糖可改善静脉炎局部疼痛。对于症状较明显者，需用口服和（或）外用的NSAIDs，如布洛芬、双氯芬酸等41

9、。5.5.3 中药在对症治疗中的作用 有研究提及中药的价值，但仍需要更高级别临床证据证实。5.6 导管失功的处理 导管失功是导致非计划性导管拔除的重要原因。引起导管失功的因素包括管腔内的血栓或纤维蛋白鞘和纤维蛋白尾引起的血栓性失功（约占60%）和药物沉淀或机械原因引起的非血栓性失功54。溶栓是血栓性导管失功的主要处理方式，抗凝药物（如肝素）对恢复导管通畅性无效。文献报道的药物包括尿激酶或重组尿激酶、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶和蛇毒纤溶酶等55-56。5.7 手术或腔内介入方法的应用 对于置管困难，置管过程中怀疑导丝、穿刺鞘或导管穿出静脉外，建议与血管外科或介入科等具有腔内介入操作能力的科室联

10、系，通过DSA引导完成置管。导管尖端异位是血栓形成的重要危险因素，不能使用异位的导管。建议对所有仍有保留导管需求的尖端异位病人，如经其他手段无法调整，应在第一时间与血管外科或放射介入科等具有腔内介入操作能力的科室联系调整5，33。导管相关DVT如导致肢体肿胀明显，甚至有导致骨筋膜室综合征风险时，可采用导管直接溶栓（使用专门的溶栓导管置入到血栓中进行溶栓，而非将溶栓药物注入到原血管通路装置中）或经皮穿刺机械吸栓治疗57。一般在置于下肢导管所继发。因上腔静脉置入滤器并发症风险较高，一般不考虑滤器置入53，57。导管失功如果通过常规溶栓方法无法恢复通畅性，且有特殊的原因导致无法更换导管，或换管后仍无

11、法解决通畅性问题时（常见于原路径换管），建议寻求血管外科或放射介入科等具有腔内介入操作能力的科室帮助，通过DSA明确原因。对于纤维蛋白鞘，可以通过腔内介入使用抓捕器等工具清除，但需要考虑腔内介入的成本问题58。5.8 发生CRT后拔管困难的处理 进行导管拔除的操作人员必须熟悉导管固定方式、正常长度、允许弹性形变范围等，以尽可能预防因操作不当造成的导管断裂，拔出后必须评估导管完整性5。拔管困难的原因包括血管痉挛、血栓机化粘连、导管机械性受压（胸廓出口综合征卡压导管）、导管打折或打结等，可结合既往病史，必要时行相关辅助检查了解原因59。一旦发生拔管困难，应首先放弃即刻拔除导管的计划，根据实际情况将

12、预期拔除导管的最后期限予以延长，积极寻找原因，有的放矢进行处理，并为病人和（或）长期照护者提供充分的心理支持。可以尝试应用休息、热敷、应用血管解痉药物、改变体位等方式拔除60。允许增加额外力量拔除导管，但操作过程中切忌暴力。操作者必须清楚导管允许的弹性形变范围，以及在长期使用后弹性形变范围下降的风险，最大程度避免断裂。导管轻度形变可以帮助松解导管与血管壁周围组织的粘连，增加导管拔除的可能性。尝试反复多次使导管轻度形变优于持续不断增加力量的单次尝试。经多次尝试仍不能拔除时，须请血管外科或介入科医师会诊，结合影像学检查来决定是否切开取出导管或DSA引导下取出导管60-61。当拟通过计划内导管断裂腔内介入或手术辅助分段取出导管时，应首先在导管管腔内置入导丝，并确保导丝尖端进入下腔静脉及更远的位置，以避免断裂后导管残端进入右心房及肺动脉。当导管已发生非计划断裂时，预估导管残端仍在上臂者，可在上臂近腋窝处压迫，及时请血管外科或者介入科医师会诊，完善影像学检查明确残端部位，并根据结果决定具体处理方式。6 预后及远期后遗症的预防CRT预后普遍较好，其复发率为1.4%1.8%37。大多数复发发生在治疗后2个月内。正规治疗后完全再通可能性大，PTS发生风险较低。腋静脉、锁骨下静脉受累，抗凝结束后超声检查仍有残余血栓为危险因素38。及时、充分的抗凝治疗是预防PTS最有效的措施62。