药理学.docx

1、药理学第一章 药理学总论-绪言药物：指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可以以预防。诊断和治疗疾病的物质。药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，它既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，又称药效学；也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学，又称药动学。药理学的学科任务：1.阐明药物的作用及作用机制，为临床合理用药提供理论依据2.研究开发新药，发现药物新用途 3.为其他生命科学的研究提供科学依据和研究方法药物与药理学的发展史：神农本草经、新修本草：我国第一部政府颁发的药典、本草纲目：“东方药物巨典”第二章 药物代谢动力学药物代谢动力

2、学研究药物的吸收、分布、代谢、排泄过程。脂溶性要求药物必须是脂溶性的，水溶性要求药物必须是水溶性的（必须是小分子的）。酸性药物在酸性环境下，通过生物膜速度较快碱性药物在碱性环境下，通过生物膜速度较慢被动转运（高浓度到低浓度）：1.简单扩散、脂溶性扩散（a机性大小：机性大，脂溶性低B解离度高低：分子状态：解离度低，脂溶性高离子状态：解离度高，脂溶性低）2.滤过、水溶性扩散 3.易化扩散（需要载体转运）主动转运：1.低浓度高浓度 2.需要载体 3.必须消耗能量药物的体内过程一 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程成为吸收。胃、小肠吸收，主要是小肠。 1.口服：是最常用的给药途径，因为给药方便，且

3、大多数药物能充分吸收。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 首过消除也称首过代谢或首过效应。2.吸入：气态麻醉药和其他一些治疗性气体经吸入给药3.局部用药：目的是在皮肤、眼、鼻、咽喉和阴道等部位产生局部作用。（例外：如硝酸甘油软膏是一种全身给药方式）4.舌下给药：要求药物是脂溶性 如硝酸甘油5.注射给药：静脉注射避开了吸收屏障而直接入血，故作用发挥快。适合急救，没有吸收过程 静脉注射、肌肉注射（5mm以内）、皮下注射、鞘内注射（多用于局部麻醉）二.

4、分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。1.血浆蛋白的结合率 特点：可逆性（暂时）、失去药理作用（暂时），不能通过毛细血管，不能到达组织器官作用。 作用时间长竞争置换的相互作用2.器官血流量：如肝、肾、脑、肺等血流丰富的器官药物分布较快。3.组织细胞结合：药物与组织的亲和力4.体液的pH和药物的解离度：在生理情况下细胞内液pH为7.0，细胞外液为7.4。5.体内屏障：血脑屏障：只有脂溶性高的药物才能以简单扩散的方式通过血脑屏障。炎症可以改变其通透性。 胎盘屏障：胎盘绒毛与子宫血窦之间的屏障称为胎盘屏障。孕妇应禁用可引起畸胎或对胎儿有毒的药物，对其他药物也应十分谨慎。 血眼

5、屏障：吸收入血的药物在房水、晶状体和玻璃体等组织的浓度远低于血液。脂溶性或小分子药物比水溶性或大分子药物容易通过血眼屏障。三.代谢（生物转化） 方式：1.I相：氧化、还原或水解 2.II相：结合 I相反应结果：灭活 少数活化 II相反应结果：水溶性增加 1.药物代谢的作用 2.药物代谢部位：主要是肝脏 3.药物代谢步骤4.细胞色素P450单氧化酶系 5.药物代谢酶的诱导与抑制药酶：能够催化药物代谢的酶，叫做药物。代谢药物的酶：专一性酶：AchE、MAO等 非专一性酶：肝脏微粒体酶（CYP450）有些药物可抑制肝微粒体酶的活性，导致同时应用的一些药物代谢减慢。这类抑制物和药物代谢酶结合，竞争性抑

6、制其他底物的代谢。四.排泄：肾脏、消化道、呼吸道（挥发性的药物）、腺体（乳腺等） 1.肾脏排泄：肾小球滤过、肾小管分泌、肾小球重吸收2.消化道排泄 3.其他途径的排泄药物消除动力学.药物消除：药物在体内被代谢或排除体外，药物浓度降低的过程。一. 一级消除动力学（被动转运的药物）一级消除动力学是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。二. 零级消除动力学（需要载体转运的药物）：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不

7、变。体内药物的药量时间关系 血药浓度的动态变化：一.时量与失效的关系曲线：时量关系、时效关系 曲线意义：潜伏期、持续期、残留期二.药物消除动力学： 1.一级消除动力学 2.零级消除动力学开始出现药理作用的浓度阈浓度药物代谢动力学重要参数一.消除半衰期/血浆半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度。半衰期意义：1.药物分类依据 2.给药间隔的一个依据 3.依据半衰期考虑在体内的总存量经过5个t1/2，体内药物消除约97%，药物可从体内基本消除。约经4-5个t1/2基本达到稳态血药浓度。二.清除率（CL）三.表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后

8、，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积（Vd）四.生物利用度（F）：经任何给药途径给予一定剂量的药物后达到全身血循环内药物的百分率称生物利用度。=A/D*100% A：进入体循环的药量 D：给药剂量第三章 药物效应动力学药物的基本作用一.药物作用与药理效应 药物作用：指药物对机体的初始作用，是动因。 药理作用：是药物作用的结果，是机体反应的表现。药理效应是机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。药物的作用还有其选择性，有些药物可影响机体的多种功能，有些药物只影响机体的一种功能，前者选择性低，后者选择性高。二.治疗效果/临床效果1.对因治疗：

9、消除原发致病因子 符合用药目的，达到治疗目的。2.对症治疗：用药目的在于改善症状3.补充治疗：体内少什么 ，补什么三.不良反应：不符合用药目的，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。1.副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。副作用是在治疗剂量下发生的。2.毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。 急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损伤肝、肾、骨髓、内分泌等功能。3.后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。例 巴比妥类4.停药反应：指突然停药

10、后原有疾病加剧，又称回跃反应。常发生于慢性疾病，应逐渐减量。5.变态反应：也成过敏反应。反应的严重程度差异很大，与剂量无关。6.特异质反应：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感。7.继发反应：药物发生治疗作用后产生的不良反应。8.耐受性：机体反复接触药物，对药物的敏感性下降。耐药性：病原体对药物的敏感性下降。9.依赖性：机体长期接触药物，对药物产生生理、心理的一种适应状态。 心理性依赖：习惯性 生理性依赖：成瘾性药物剂量与效应关系药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系。量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为。最大效应/最大效能 效能：药物

11、产生最大药效的能力。 效价强度/效价：药物产生相同效应时所需要的剂量，剂量小的，效价高。质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现。S形量效曲线。 这一曲线可以看出的特定位点为半数有效量（ED50）。如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数。药物与受体主要方式：1.改变理化条件 2.影响细胞物质代谢 3.影响活性物质释放4.影响酶的活性 5.影响细胞膜离子通透 6.作用于受体药物的作用机制是研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用的。一.受体的概念与

12、特性：概念：受体是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理反应。特性：1.灵敏性 2.特异性 3.饱和性 4.可逆性 5.多样性6.可调节性：向上调节（长时间使用抑制剂/拮抗剂） 向下调节（受体数目逐渐减少，敏感度降低 激动剂）二.作用于受体的药物分类激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 可分为完全激动药和部分激动药，后者有较强的亲和力，但内在活性不强，与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。第四章 影响药物效

13、应的因素药物因素一.药物制剂和给药途径药物剂量：1.最小有效量：引起药理作用的最小量。2.最小中毒量：发生毒性反应的最小剂量。3.剂量/最大治疗量4.治疗量：大于最小有效量，小于剂量的那一部分疗效显著的量。二.药物相互作用药物的相互作用：1.协同作用：联合用药，使药效增加2.拮抗作用：联合用药，药效降低或消失3.配伍禁忌：联合用药，疗效消失，毒性反应增加机体因素一.年龄：1.小儿药物代谢清除率较低 2.老年的器官功能降低 60岁以上的老年人用药剂量是成人剂量的3/4。二.性别：女性体重一般轻于男性 月经期、妊娠期、哺乳期三.遗传因素 四.特异性反应 五.疾病状态：病理状态 肝脏功能：影响药动学

14、 肾脏功能：影响药动学六.心理因素-安慰剂效应七.长期用药引起的机体反应性变化 1.耐受性和耐药性：耐受性为机体在连续多次用药后反应性降低。2.依赖性和停药症状或停药综合征合理用药：目的：安全有效的治疗疾病1.明确诊断、选择最佳治疗药物 2.制定或调整最佳用药方案 3.重视药物的相互作用第五章 传出神经系统药理概论概述传出神经系统包括自主神经系统（也称植物神经系统）和运动神经系统。传出神经根据其末梢释放的递质不同，可分为以乙酰胆碱为递质的胆碱能神经和主要以去甲肾上腺素为递质的去甲肾上腺素能神经。胆碱能神经主要包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感

15、神经节后纤维。去甲肾上腺素能神经则包括几乎全部交感神经节后纤维。传出神经系统的递质和受体一.传出神经系统的递质突出：指神经元与神经元之间，或神经元与某些非神经元细胞之间的一种特化的细胞连接。乙酰胆碱（Ach）主要在胆碱能神经末梢合成，少量在包体内合成，以胆碱为原料。去甲肾上腺素（NA或NE）生物合成的主要部位在神经末梢。Ach：胆碱+乙酰辅酶A乙酰化EAch1.与受体结合 2.破坏乙酰胆碱的酶是胆碱酯酶NA：酪A羟化E多巴羟化E多巴胺去甲肾上腺素释放（囊泡）：1.与受体结合 2.被酶破坏（MAO COMT） 3.再摄取（75%-95%）二.传出神经系统的受体1.传出神经系统受体命名能与Ach结

16、合的受体，称为乙酰胆碱受体。毒覃碱型胆碱受体，即M胆碱受体。烟碱型胆碱受体，即N胆碱受体。能与去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体称为肾上腺素受体。2.传出神经系统受体亚型：M胆碱受体亚型：在中枢主要是M1、M3和M4亚型；外周神经的M受体主要是M1/M2和M3亚型。 N胆碱受体亚型 神经节N受体和中枢N受体称为Nn受体 肾上腺素受体亚型：受体亚型主要分为1和2两种亚型 受体分为1、2和3三种亚型总结：去甲肾上腺素能神经兴奋：兴奋心血管，抑制平滑肌，散瞳、睫松弛，腺体泌稠液，多符次规律 胆碱能神经兴奋：抑制心血管，兴奋平滑肌，缩瞳、睫痉挛，促进腺分泌，多符此规律。传出神经系统药物基本作用及其分类一

17、.传出神经系统药物基本作用直接作用于受体：激动药（拟似药）、阻断药（拮抗药）影响递质：1.影响递质生物合成 2.影响递质释放 3.影响递质的转运和贮存 4.影响递质的生物转化 二.传出神经系统药物分类：1.胆碱能受体激动药 2.胆碱能受体拮抗药3.肾上腺素能受体激动药 4.肾上腺素能受体拮抗药第六章 胆碱能受体激动药拟胆碱药：与胆碱受体结合并激动该受体，产生与Ach相似作用的药物。方式：激动受体；影响递质拟胆碱药：直接作用受体：1.M、N受体激动药 2.M受体激动药 3.N受体激动药 间接作用：易逆性、难逆性一.胆碱酯类M胆碱能受体激动药：可分为胆碱酯类和天然形成的拟胆碱生物碱。乙酰胆碱：临床

18、不治疗疾病。药理作用小剂量M样作用 较大剂量N样作用醋甲胆碱：主要用于口腔粘膜干燥症卡巴胆碱：用于术后腹气胀和尿潴留，仅用于皮下注射，禁用静注给药。贝胆碱：用于术后腹气胀、胃张力缺乏症及胃滞留等治疗二.生物碱类毛果芸香碱（匹鲁卡品） 药理作用：直接激动MR 1.眼：缩瞳：瞳孔括约肌M受体、降低眼内压、调节痉挛2.腺体：促进分泌临床应用：1.青光眼0.5-2% 持续4-8h之久 2.虹膜炎：与扩瞳药交替使用3.其他：还可用作抗胆碱药阿托品中毒的解救。 不良反应及应用注意：过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。滴眼时应压迫内眦，避免药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。第七章 抗胆碱

19、酯酶药和胆碱酯酶复活药一.常见易逆性抗胆AChE药1.新斯的明：作用特点：1.脂溶性低 2.骨骼肌兴奋作用强大 3.胃肠、膀胱平滑肌作用较强 禁忌：支气管哮喘、机械性肠梗阻、尿路有结石的 临床：1.重症肌无力 2.腹气胀和尿潴留 3.阵发性室上性心动过速4.阿托品中毒解救 5.非除机化型肌松药过量解救2.依酚氯铵：诊断重症肌无力3.毒扁豆碱/依色林：0.25-0.5 注射：中药麻醉催醒、阿托品中毒 作用类似毛果芸香碱，但较强而持久，本品奏效快，刺激性亦较强。水溶液性质不稳定。 临床：治疗青光眼 常用0.05%溶液滴眼。 q.d（每周一次）二.难逆性抗胆碱酯酶药有机磷酸酯类中毒表现：主要为毒覃碱

20、样（M样）和烟碱样（N样）症状，即为急性胆碱能危象。第八章 胆碱受体阻断药（I）-M胆碱受体阻断药M胆碱受体阻断药包括：1.天然形成的生物碱 临床常用，如阿托品和东莨菪碱（又称节后的抗胆碱药）2.天然生物碱和半合成衍生品 3.合成生物碱 如后阿托品、654-2、溴丙胺太林一.阿托品和阿托品类生物碱 阿托品：竞争性的M受体阻断剂 药理作用：腺体眼平滑肌心脏血管CNS（中枢神经系统） 作用机制：1.腺体：抑制腺体分泌，主要用于麻醉前给药，可治疗盗汗、严重流涎2.眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹3.平滑肌：松弛作用4.心脏：小剂量：心率有所减慢 较大剂量：心率加快、传导加快5.血管与血压6.中枢神经系

21、统：较大剂量可轻度兴奋延髓和大脑，中毒剂量可见明显的中毒症状，持续的大剂量最后死于循环与呼吸衰竭。 临床应用：1.解除平滑肌痉挛：适用于内脏绞痛，但对胆绞痛获肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用2.制止腺体分泌：用于全身麻醉前给药3.眼科：虹膜睫状体炎、验光 检查眼底4.缓进型心律失常5.抗休克：能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环，解除动脉痉挛 机制：体温升高的代偿性散热反应，直接扩张血管作用6.解救有机磷酸酯类中毒 不良反应及中毒：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。 如中毒应立即洗胃、导泻，并可用毒扁豆碱1-4mg。应对患者进行人工呼吸，用冰袋降温 禁忌症：青光眼及前列

22、腺肥大者禁用阿托品，后者是因为阿托品可能加重排尿困难。 山莨菪碱：对中枢神经系统没影响，主要用于抢救感染性休克，也可用于内脏平滑肌绞痛。简称654 人工和成品称654-2。 抑制唾液分泌和扩瞳作用仅为阿托品的1/20-1/10。对抗平滑肌痉挛和抑制心血管作用与阿托品相似而稍弱，对其对血管痉挛的接痉作用的选择性相对较高。 东莨菪碱：在治疗剂量时即可引起中枢神经系统抑制，表现为困倦、遗忘、疲乏、快速动眼睡眠，有欣快作用。 抑制分泌作用大于阿托品，中枢作用与阿托品相反，浅麻醉、欣快感，对平滑肌作用小于阿托品主要用于麻醉前给药，可用于晕动病治疗，帕金森病的治疗二.颠茄生物碱的合成、半合成代用品1.合成

23、扩瞳药：后马托品：作用快、短，用于一般眼底检查。扩瞳作用小，维持时间短（1-2天） 托吡卡胺：扩瞳及调光麻痹，作用强，眼底或屈光镜检查的首选药。2.合成解痉药：解除胃肠平滑肌痉挛，抑制胃液分泌作用强，主要用于消化性溃疡治疗。常用药物：丙胺太林（普鲁本辛）、胃复康等第十章 肾上腺素受体激动药拟肾上腺素药（肾上素受体激动药）分类：依据化学结构：1.儿茶酚胺类：去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺等2.非儿茶酚胺类：麻黄碱 依据受体选择类型一.肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素：易被MAO和COMT破坏。po.（口服）无效 im.ih.（肌肉、皮下注射）不用 ivgtt（静脉推注）常用药理作用：激动受体作用强

24、大，对心脏1受体作用较弱，对2受体几乎无作用。 1.血管收缩 2.兴奋心脏3.升高血压：小剂量：收缩压舒张压升高 大剂量：BP升高（血糖升高）临床应用：抗休克（短暂使用），药物中毒时性低血压，上呼吸道出血：1-3mgpo不良反应：1.局部组织缺血坏死（主要不良反应） 2.急性肾衰竭 3.突然停药的血压下降禁忌：高血压、器质性心脏病孕妇禁用。间羟胺（阿拉明） 方式：直接、间接作用特点：1.升压温和持久 2.心率、肾功能影响小 3.不良反应小、给药途径多 4.连用有快速耐受性二.、肾上腺素受体激动药肾上腺素（副肾素）：po：无效 ih：吸收缓慢、较久 im：作用较而短药理作用：1.兴奋心脏：治疗量

25、：收缩增加、心率增加、输出量增加 大剂量：自律性增加2.血管：收缩血管3.影响血压：小剂量：收缩压上升、舒张压不变或稍降 大剂量：收、舒压上升4.松弛支气管平滑肌：2-R：平滑肌舒张 2-R：下降过敏物质释放 -R：粘膜血管收缩5.代谢：提高机体代谢 脂肪糖原分解6.中枢神经系统 稳定肥大细胞临床应用：1.心脏骤停 2.过敏性疾病：过敏性休克（首选药物），其他休克不用3.支气管哮喘：控制支气管哮喘的急性发作 4.局部麻醉药物配伍5.局部止血。 治疗青光眼基本不用不良反应：心悸、头痛 大剂量有脑出血的危险、心律失常禁忌：禁用于高血压、器质性心脏病多巴胺（DA）药理作用：1.兴奋心脏，增加输出量

26、2.治疗量：增加重要脏器血流量： 血压： 升高/0 or稍升高 大剂量：血压升高/升高3扩张肾脏血管增加血流量 作用于D1受体临床应用：用于各种休克，多巴胺与利尿药联合应用于急性肾衰竭不良反应：恶心、呕吐，心律失常和肾血管收缩导致肾功能下降等临床：注射剂（静脉注射）麻黄碱 特点：1.方式：直接与间接作用 2.效应：缓慢、温和持久 性质稳定 可po（口服）药理作用：1.心血管 兴奋心脏 2.松弛支气管平滑肌 3.中枢神经系统兴奋 4.快速耐受性临床应用：预防支气管哮喘发作，防治低血压，麻醉前给药，治疗尿失禁，改善粘膜肿胀， 缓解荨麻疹不良反应：有时出现中枢兴奋所致的不安、失眠等。肾上腺素受体激动

27、药异丙肾上腺素（IPA 也叫喘息定治疗支气管哮喘）口服给药无用，可舌下给药（片剂），可注射给药药理作用：1.兴奋心脏：肾上腺素 1受体。 治疗量：输出量增加 大剂量：心肌自律性增加 2.扩张血管：骨骼肌冠脉血管 血压：i.v收缩压升高 舒张压下降、2受体。3.松弛支气管平滑肌：肾上腺素 消除粘膜水肿肾上腺素4.提高代谢临床应用：1.支气管哮喘：气物吸入 2.房室传导阻滞：II（舌下） III（静脉给药）3.心脏骤停：常与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射4.感染性休克：适用于中心静脉压高、心排出量低的感染性休克。不良反应：心悸、头晕。如剂量过大，会导致心律失常和心绞痛。禁忌：冠心病、心肌炎和

28、甲亢等多巴酚丁胺用途：1.心脏手术后心排出低的休克 2.心肌梗死并发的心衰输出量上升：动脉：供血增加 静脉：瘀血下降比较拟肾上腺素药去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺的临床应用？第十一章 肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药（抗肾上腺素药）。分为、受体阻断药三大类。肾上腺素受体阻断药一.非选择性受体阻断药短效：酚妥拉明（临床较常用）和妥拉唑林（临床用的少）：作用维持3-6h药理作用：1.舒张血管：阻断受体、直接扩张血管 外周阻力下降 BP下降、组胺样作用2.心脏兴奋：BP下降交感张力增高、 阻断突触前膜 2-R3.其他：有拟胆碱作用：使胃肠平滑肌兴奋、拟组胺作用：使胃酸分泌增加临床作

29、用：1.治疗外周血管痉挛性疾病2.去甲肾上腺素滴注外漏：拟交感胺类致高血压3.肾上腺嗜鉻细胞瘤：鉴别诊断、骤发高血压危象以及手术前的准备4.抗休克：多与缩血管药合用5.治疗急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭6.药物引起的高血压 7.其他不良反应：腹痛、腹泻、呕吐和诱发溃疡病 心率加快、心律失常和心绞痛慎用：溃疡病、冠心病患者慎用长效：酚苄明：作用可维持3-4天 作用缓慢、强大、持久。临床应用：与酚妥拉明相似第十五章 镇静催眠药慢波睡眠(NREMS):80-120分 1期 2期 3期 4期 促进体力与精力恢复快波睡眠(REMS): 20-30分 促进记忆功能，脑力恢复和智力发育镇静催眠药：小剂量

30、轻度抑制CNS（镇静药） 大剂量较深抑制CNS（催眠药）分类：苯二氮卓类、巴比妥类及其他类一.苯二氮卓类（BZ）地西泮（安定） 药动学：口服吸收良好，肌注吸收不规则。血浆蛋白结合率高99%，易透过特殊屏障 肝脏代谢（活性产物），肾脏排泄临床应用：1.抗焦虑作用：2.5mg/次 主要用于焦虑症2.镇静催眠作用：2.5-5-10mg/次 用途：各种失眠症、麻醉前给药 优点：1.作用迅速 2.安全范围大3.耐受性、依赖性轻 4.停药后反跳现象轻3.抗惊厥、抗癫痫作用：辅助治疗破伤风子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥。 地西泮静脉注射是目前治疗癫痫持续状态的首选药物。 硝西泮、氯硝西洋：癫痫小发作4.中枢性肌肉松弛作用： 小剂量：抑制网构下行激活系统 较大剂量：抑制脊髓多突触反射 用于：肌肉强直或肌肉痉挛状态5.其他：常用做心脏点击复律及各种内窥镜检查前用药。作用机制：苯二氮卓类的中枢作用主要与药物加强中枢抑制性神经递质-氨基丁酸（GABA）功能有关。不良反应：嗜睡、头昏、乏力和记忆力下降。 大剂量、静脉注射：心血管和呼吸抑制 耐受性和成瘾性：较巴比妥类低 中毒解放：氟马西尼其他药：短效类-三唑类（依赖性高） 中效类-艾司唑仑（舒乐安定）：镇静、催眠、镇痛