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1、药理学重点总结药理学笔记 第一章 药物效应动力学第一节 不良反应药物不良反应是指与用药目的不相符合，并可给病人带来不适或痛苦的反应。不良反应多数为药物效应的延伸，一般是可以预知的，但不一定可避免。少数较严重的不良反应较难恢复，如药源性疾病。不良反应包括以下几方面：一、副反应亦称副作用。副反应为药物在治疗剂量下所产生的与治疗目的无关的效应。其产生原因与药物作用的选择性低，即涉及多个效应器官有关。当药物的某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。例如，阿托品具有多种效应，当其用于治疗胃肠平滑肌痉挛所致腹部绞痛时，它的其他效应，如口干、心悸、便秘等症状即为副反应。副反应一般不太严重，但是难以避免

2、。（XL2007-1-039；XL2007-2-028；zy2005-1-060； zy2002-1-053；zy2000-1-76；zl2005-1-028；zl2004-1-028； zl1999-1-037）zy2005-1-060药物的副反应是 A难以避免的 B较严重的药物不良反应 C剂量过大时产生的不良反应 D药物作用选择性 E与药物治疗目的有关的效应 答案：A 解析：副作用是在治疗剂量时出现的一种反应，多数很轻微，这是因为药物选择性低，是一种难以避免的反应。zy2002-1-053 有关药物的副作用，不正确的是 A为治疗剂量时所产生的药物反应 B为与治疗目的有关的药物反应 C为不太

3、严重的药物反应 D为药物作用选择性低时所产生的反应 E为一种难以避免的药物反应 答案：B zl2005-1-028 药物的副作用是指A治疗量时出现的与用药目的无关的作用 B用量过大或用药时间过长出现的对机体有害的作用 C继发于治疗作用后出现的一种不良后果 D与剂量无关的一种病理性免疫反应 E停药后血药浓度降至阈浓度以下时出现的生物效应答案：Azl2004-1-028 引起药物副作用的原因是A药物的毒性反应大 B机体对药物过于敏感 C药物对机体的选择性高 D药物对机体的作用过强 E药物的作用广泛答案：E二、毒性反应毒性反应是指药物在剂量过大或蓄积过多时对机体产生的危害性反应，一般较为严重，但可以

4、预知及避免。毒性反应包括急性毒性及慢性毒性。前者多损害循环、呼吸及神经系统的功能，甚至可危及生命；而后者则大多损害肝、肾、骨髓及内分泌功能。因此，过量用药是十分危险的。此外，致癌、致畸胎及致突变三致反应亦属于慢性毒性范畴。（zy2008-1-050；zl2007-1-028；zl2006-1-028； zl2002-1-080）zy2008-1-050对药物的毒性反应叙述正确的是A其发生与药物剂量大小无关B其发生与药物在体内蓄积无关C是一种较为严重的药物不良反应D其发生与药物作用选择性低有关E是一种不能预知和避免的药物反应zy2008-1-050答案：C题干解析：此题考的是药物的毒性反应，毒性

5、反应是指药物在剂量过大或蓄积过多时对机体产生的危害性反应，一般较为严重，但可以预知及避免。毒性反应包括急性毒性及慢性毒性。前者多损害循环、呼吸及神经系统的功能，甚至可危及生命；而后者则大多损害肝、肾、骨髓及内分泌功能。因此，过量用药是十分危险的。此外，致癌、致畸胎及致突变三致反应亦属于慢性毒性范畴。正确答案分析：根据上述只有选项C是正确的。备选答案分析：其他选项都是错误的。毒性反应是指药物在剂量过大或蓄积过多时对机体产生的危害性反应，一般较为严重，但可以预知及避免。选项A、B、D和E都可排除。思路扩展：由这一题我们要知道出题老师的思路：毒性反应考题很多，考生要重点掌握。zl2006-1-028

6、关于药物毒性反应的描述，正确的是A与药物剂量无关B与药物的使用时间无关C一般不造成机体的病理性损害D大多为难以预知的反应E有时也与机体高敏性有关答案：E题解：毒性反应是药物在用量过大、用药时间过长、机体对药物敏感性过高或用药方法不当时所造成的对机体的危害性反应。毒性反应大多数可预知，可避免。注意：过敏性体质病人和敏感性过高=机体高敏性不是一个概念。陷阱zl2002-1-080 用药后可造成机体病理性损害，并可预知的不良反应是 A继发反应 B特异性反应 C毒性反应 D变态反应 E副作用 答案： C三、后遗效应为停药后的血药浓度虽已降至阀浓度以下，但此时残存于体内的药物仍具一定生物效应，此效应即为

7、后遗效应。四、停药反应突然停药后，原疾病的症状加剧，故又称回跃反应。（zy2000-1-132）（131-132题共用备选答案）A快速耐受性B成瘾性C耐药性D反跳现象E高敏性zy2000-1-131吗啡易引起答案：Bzy2000-1-132长期应用氢化可的松突然停药可发生答案：D五、变态反应变态反应亦称超敏反应，常见于过敏体质病人。其反应性质与药物原有效应无关，也与所用药物的剂量大小无关，且不能用药理活性的拮抗药解救。临床表现可因人、因药物而异，可从轻微的皮疹、药热到造血系统抑制，肝、肾功能损害，甚至休克等。致敏物质可能是药物本身及其代谢产物，也可能为药物中的杂质。临床片用药前常做皮肤过敏试验

8、，但仍有少数假阳性或假阴性反应，可见这是一类非常复杂的药物反应。六、特异质反应少数特异体质病人对某些药物的反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物原（团）有药理作用基本相似，且反应程度与剂量成正比。这种反应不同于免疫反应，可能与病人存在着药理遗传异常有关。 第二节 药物剂量与效应关系 在一定范围内药理效应与剂量之间存在着正比关系，此即为剂量效应关系。由于药理效应强弱直接与血药浓度高低有关，故在药理学研究中更常用浓度效应关系，用效应强度为纵坐标、药物浓度为横坐标作同，即可得量效曲线。一、半数有效量半数有效量为药物能引起50阳性反应（质反应）或50最大效应（量反应）的浓度瞬剂量，可分别用半

9、数有效浓度（EC50）及半数有效剂量（ED50）表示。二、治疗指数（TI）治疗指数为药物的安全性指标，常用半数中毒量（TDso）半数有效量（EDso）或半数致死量（LDso）半数有效量（EDso）的比值表示。治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。 第三节 药物与受体 一、激动药亲和力又有内在活性的药物，能和受体结合并激动受体而产生效应。按其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者与受体结合具有较强的激动效应；后者仅产生较弱的激动效应，与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应，如吗啡为完全激动药，毒品很厉害，而喷他佐辛则为部分激动药。二、拮

10、抗药能与受体结合，并有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。它们本身不产生作用，但可拮抗激动药的效应，如纳洛酮和普余洛尔均属于拮抗药。少数拮抗药以拮抗作用为主，同时尚有较弱的内在活性（a1），故有较弱的激动受体作用，如受体拮抗药氧烯洛尔。 第二章 药物代谢动力学第一节 吸收 药物自体外或给药部位经过细胞组成的屏蔽膜进入血液循环的过程称为药物吸收。首关消除 药物口服吸收后经门静脉入肝脏，如首次通过肝脏就发生转化，从而使进入体循环药员减少，此即为首关消除，故首关消除明显的药物应避免口服给药。舌下及直肠给药后其吸收途径不经过肝门静脉，故可避免首关消除，吸收也较迅速。（zy2005-1-064；zy

11、2001-1-056）zy2005-1-064 可引起首关消除的主要给药途径是 A吸入给药 B舌下给药 C口服给药 D直肠给药 E皮下注射 答案：C第二节 分布一、血脑屏障 脑组织内的毛细血管内皮细胞紧密相连，内皮细胞之间无间隙，且毛细血管外表面几乎均为星形胶质细胞包围，这种特殊结构形成了血浆与脑脊液之问的屏障。此屏障能阻碍许多大分子、水溶性或解离型药物通过，只有脂溶性高的药物才能以简单扩散的方式通过血脑屏障。血脑屏障的通透性也并非一成不变，如炎症可改变其通透性，在脑膜炎患者，血脑屏障对青霉素的通透性增高，使青霉素在脑脊液中达到有效治疗浓度，而青霉素在健康人即使注射大剂量也难以进入脑脊液。二、

12、胎盘屏障 胎盘绒毛与子宫血窦之间的屏障称为胎盘屏障。事实上胎盘对药物的转运并无屏障作用，因为胎盘对药物的通透性与一般的毛细血管无明显差别，几乎所有的药物都能穿透胎盘进入胎儿体内。药物进入胎盘后，即在胎儿体内循环，并很快在胎盘和胎儿之间达到平衡，此时，胎儿血液和组织内的药物浓度通常和母亲的血浆药物浓度相似。因此，孕妇应禁用可引起畸胎或对胎儿有毒性的药物，对其他药物也应十分审慎。zy2001-1-057某弱酸性药物的pKa是34，在血浆中的解离百分率约为 A1 B10 C90 D99 E99。99 答案：E 血液的PH值为735745 （pH7是中性，7以上是碱性，7以下是酸性），zl2004-1

13、-027 生物转化后的生成物普遍具有的性质是A毒性降低 B毒性升高 C极性降低 D极性升高 E极性不变答案：D转化极性升高水溶。一方面使物质的极性或水溶性增加，有利于从尿或胆汁排出，同时也改变了它们的毒性或药理作用。 第三节 体内药量变化的时间过程【新大纲添加内容】 生物利用度是指经过肝脏首关消除过程后能被吸收进入体循环的药物相对量和速度，用F表示：F=AD100，D为服药剂量，A为进入体循环的药量。绝对口服生物利用度F=口服等量药物后AUC静注等量药物后AUCl00。由于药物剂型不同，口服吸收率不同，故可以某一制剂为标准，与受试药比较，称为相对生物利用度F=受试药AUC标准药AUC100。（

14、AUC曲线下面积）（zl2003-1-035）zl2003-1-035 对生物利用度概念错误的叙述是 A可作为确定给药间隔时间的依据 B可间接判断药物的临床疗效 C是指药物制剂被机体利用的程度和速度 D可评价药物制剂的质量 E能反映机体对药物吸收的程度 答案：A 第四节 药物消除动力学 一、一级消除动力学一级消除动力学又称一级速率过程，是指药物在房室或某部位的转运速率与该房室或该部位药量或浓度的次方成正比。描述方程式为dCdt=KeC，式中Ke表示消除速率常数。将上式积分得Ct= C0e-Ket，换算为常用对数，logCt=log C0-Ke2303t，t=log（C0Ct）x2303Ke，当

15、Ct= C02，t为药物消除半衰期（t1/2），t1/2=log2x2303Ke=0693Ke。按一级动力学消除药物有如下特点：1体内药物按瞬时血药浓度（或体内药量）以恒定的百分比消除，但单位时间内实际消除的药量随时间递减。2药物消除半衰期恒定，与剂量或药物浓度无关。3绝大多数药物都按级动力学消除，这些药物在体内经过5个t12后，体内药物可基本消除干净。4每隔一个tl2给药一次，则体内药量（或血药浓度）可逐渐累积，经过5个t12后，消除速度与给药速度相等，达到稳态。（XL2007-1-040；zy2006-1-057；zy2004-1-057；zy2003-1-003；zy2000-1-77）

16、zy2006-1-057按一级动力学消除的药物有如下特点A药物的半衰期随剂鼍而改变B并非为大多数药物的猜杂守式C单位时间内实际消除的药量递减D酶学中的Michaclis-Mcnton公式与动力学公式相似E以固定的间隔给药，体内血药浓度难以达到稳态答案：Czy2004-1-057 一级消除动力学的特点为 A药物的半衰期不是恒定值 B为一种少数药物的消除方式 C单位时间内实际消除的药量随时间递减 D为一种恒速消除动力学 E其消除速度与初始血药浓度高低有关答案：C zy2000-1-77用药的间隔时间主要取决于 A药物与血浆蛋白的结合率 B药物的吸收速度 C药物的排泄速度 D药物的消除速度 E药物的

17、分布速度 答案：D 解析：一般根据消除半衰期确定给药间隔时间。评价药物在体内最方便是血药浓度，血中就只能是消除，而不是排泄。二、零级消除动力学零级消除动力学又称零级速率过程，是指药物自某房室或某部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的零次方成正比。描述方程式是-dCdt=K0，式中C为药物浓度，K为零级速率常数，t为时间。将上式积分得：Ct= C0-Kt，C0为初始血药浓度，Ct为t时的血药浓度，以c为纵坐标、t为横坐标作图可得一直线，斜率为-K，当C0C1=12时，即体内血浆药浓下降一半时，t为药物消除半衰期t12把Ct= C02代入上式，得t1/2=05C0/K。可见按零级动力学消除的

18、药物血浆半衰期不是固定数，可随C0下降而缩短，但其消除速度与C0高低无关，因而是恒速消除。按公式1/2 C0= C0-Kt1/2可见按零级动力学消除的药物血浆半衰期随C0下降而缩短，不是固定数值。零级动力学公式与酶学中的Michaelis-Menten公式相似，S为酶的底物，Vmax为最大催化速度，Km为米氏常数。当SKm时，Km可略去不计，ds/dt=Vmax，即酶以其最大速度催化。零级动力学公式与此一致，说明当体内药物过多时，机体只能以最大能力将体内药物消除。消除速度与C0高低无关，因此是恒速消除。例如饮酒过量时，一般常人只能以每小时10ml乙醇恒速消除。当血药浓度下降至最大消除能力以下时

19、，则按一级动力学消除。 第三章 胆碱受体激动药第一节 乙酰胆碱 【药理作用】1心血管系统ACh对心血管系统主要产生以下作用：（1）血管扩张作用：静注小剂量本品可由于全身血管扩张而造成血压短暂下降，并伴有反射性心率加快。ACh可引起许多血管扩张，如肺和冠状血管。（2）减慢心率：亦称负性频率作用。ACh能使窦房结舒张期自动除极延缓，复极化电流增加，使动作电位到达阈值的时间延长，导致心率减慢。（3）减慢房室结和普肯耶纤维传导：即为负性传导作用。ACh可延长房室结和普肯耶纤维的不应期，使其传导减慢。当使用强心苷使迷走神经张力增高或全身给药法使用大剂量胆碱受体激动药时所出现的完全性心脏传导阻滞常与房室结

20、传导明显抑制有关。（4）减弱心肌收缩力：即为负性肌力作用。一般认为胆碱能神经主要分布于窦房结、房室结、普肯耶纤维和心房，而心室较少有胆碱能神经支配，故ACh对心房收缩的抑制作用大于心室。但由于迷走神经末梢与交感神经末梢紧密相邻，迷走神经末梢所释放的ACh可激动交感神经末梢突触前M胆碱受体，反馈性抑制交感神经末梢去甲肾上腺素释放，使心室收缩力减弱。（5）缩短心房不应期：ACh不影响心房肌的传导速度，但可使心房不应期及动作电位时程缩短（即为迷走神经作用）。2胃肠道ACh可明显兴奋胃肠道平滑肌，使其收缩幅度、张力、蠕动增加，并可促进胃、肠分泌，引起恶心、暖气、呕吐、腹痛及排便等症状。3泌尿道 ACh

21、可使泌尿道平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩，使膀胱最太自主排空压力增加，降低膀胱容积，同时膀胱三角区和外括约肌舒张，导致膀胱排空。4其他（1）腺体：ACh可使泪腺、气管和支气管腺体、唾液腺、消化道腺体和汗腺分泌增加。（2）眼：当ACh局部滴眼时，可致瞳孑L收缩，调节于近视。（3）神经节和骨骼肌：ACh作用于自主神经节N。胆碱受体和骨骼肌神经肌肉接头的NM胆碱受体，引起交感、副交感神经节兴奋及骨骼肌收缩。此外，因肾上腺髓质受交感神经节前纤维支配，故N。胆碱受体激动能引起肾上腺素释放。（4）中枢：由于ACh不易进入中枢，故尽管中枢神经系统有胆碱受体存在，但外周给药很少产生中枢作用。（5）支气管：AC

22、h可使支气管收缩。（6）ACh还能兴奋颈动脉体和主动脉体化学受体。 第二节 毛果芸香碱 一、药理作用毛果芸香碱可选择性激动副交感神经（包括支配汁腺交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，产生M样作用，对眼和腺体作用最明显。（一）眼1缩瞳 药物可与虹膜瞳孔括约肌上的M受体结合，使瞳孔缩小。括约肌兴奋都收缩。2降低眼内压 瞳孔缩小后，虹膜向中心拉紧，根部变薄，从而使处于虹膜周围部分的前房角间隙扩大，房水易于经小梁网及巩膜静脉窦而进入循环，导致眼内压下降。3调节痉挛 调节为一种使晶状体聚焦而使视近物清楚的过程。当眼睛看近物时，其调节主要取决于晶状体的曲度变化。晶状体囊富有弹性使晶状体略呈球形，

23、但由于睫状小带（悬韧带）向外缘的牵拉，使晶状体维持于比较扁平的状态。睫状小带受睫状肌控制，睫状肌由环状和辐射状二种平滑肌纤维组成。其中以胆碱神经支配的环状肌为主，毛果芸香碱可兴奋环状肌上的M受体，使环状肌向瞳孔中心方向收缩，使睫状小带放松，晶状体变凸、屈光度增加，此时只适合于视近物，而看远物模糊，药物这种作用称为调节痉挛。（二）腺体 吸收后能激动腺体M胆碱受体，尤其以汗腺和唾液腺分泌增加最明显。以上也是副交感神经兴奋症状。（zy2005-1-066；zl2001-1-058）zy2007-1-061、毛果芸香碱对眼的作用A瞳孔缩小，升高眼内压，调节痉挛B瞳孔缩小，降低眼内压，调节痉挛C瞳孔缩小

24、，降低眼内压，调节麻痹D瞳孔扩大，升高眼内压，调节麻痹E瞳孔扩大，降低眼内压，调节麻痹答案：B解析：毛芸缩瞳，降压，调节痉挛二、临床应用临床上主要局部用于治疗青光眼。（一）青光眼 眼内压增高是青光眼的主要特征，可引起头痛、视力减退，严重时可致失明。闭角型青光眼（急性或慢性充血性青光眼）患者前房角狭窄、眼内压升高。毛果芸香碱滴眼后易透过角膜进入眼房，10分钟后显效，30分钟达高峰，可使眼内压降低，从而缓解或消除青光眼症状。该药也适用于开角型青光眼（慢性单纯性青光眼）的治疗。可能与药物引起小粱网结构改变导致眼内压下降有关。常用12溶液滴眼，降低眼内压作用可维持48小时。滴眼时应压迫内眦，以防药液流

25、入鼻腔，经吸收产生副作用。（二）虹膜炎 可与扩瞳药交替应用，以防虹膜与晶状体粘连。来回缩扩瞳（zy2002-1-054；zy2001-1-058；zy1999-1-087；zl2003-1-077）zy1999-1-087毛果芸香碱滴眼可引起 A缩瞳，眼内压升高，调节痉挛 B缩瞳，眼内压降低，调节麻痹 C缩瞳，眼内压降低，调节痉挛 D扩瞳，眼内压升高，调节麻痹 E扩瞳，眼内压升高，调节痉挛 答案：C zl2003-1-077 治疗闭角型青光眼应选择 A新斯的明 B去甲肾上腺素 C加兰他敏 D阿托品 E毛果芸香碱 答案：E第四章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药第一节 易逆性抗胆碱酯酶药 一、药理作

26、用（）眼 本类药物结膜用药时所产生作用为结膜充血，并可导致位于虹膜边缘的瞳孔括约肌收缩而引起缩瞳和睫状肌收缩而引起调节痉挛，使视力调节在近视状态。由于上述作用可使眼房水回流，从而使升高的眼内压降低。（二）胃肠 不同药物对胃肠平滑肌作用不同。新斯的明可促进胃的收缩及增加胃酸分泌，拈抗阿托品所致的胃张力下降及增强吗啡对胃的兴奋作用。支配胃的双侧迷走神经被切断后，新斯的明上述作用即被减弱。此外，新斯的明尚可促进小肠、大肠（尤其是结肠）的活动，促进肠内容物排出。（三）骨骼肌神经肌肉接头 大多数强效抗胆碱酯酶（AChE）药对骨骼肌的主要作用是通过抑制神经肌肉接头AChE，但亦有一定的直接兴奋作用，如动脉

27、内注射新斯的明和毒偏豆碱，使药物进入长期去神经肌肉或进入有正常神经支配，但AChE活性被不可逆抑制的肌肉，此时新斯的明引起有接兴奋作用，而毒扁豆碱无此作用，提示前者具有直接兴奋骨骼肌作用，一般认为抗AChE药可逆转由竞争性神经肌肉阻滞剂引起的肌肉松弛，但并不能有效拮抗由除极化型肌松药引起的肌肉麻痹。（四）其他作用 由于许多腺体如支气管腺体，泪腺，汗腺，唾液腺，胃腺窦G（着急）细胞（促胃液素细胞）和壁细胞、小肠及胰腺等均受胆碱能节后纤维支配，故低剂量的抗AChE药即可增敏神经冲动所致的腺体分泌。这类药物尚可引起细支气管和输尿管平滑肌收缩。 此外，抗AChE药也可影响心血管系统，但较复杂。本类药物

28、对中枢各部位有一定兴奋作用，但高剂量时，常可引起抑制或麻痹，与血氧过低密切相关。二、新斯的明的临床应用1重症肌无力 为一种自身免疫性疾病，其主要特征为肌肉经短暂、重复活动后，出现肌无力症状 患者血清中大多有抗胆碱受体的抗体存在，且其骨骼肌终板电位的胆碱能受体数量可减少7090。一般患者可采用口服给药方式，剂量必须严格掌握，以免过量引起药物中毒，出现”胆碱能危象”，使肌无力症状加剧。严重患者和紧急情况下，应采用皮下注射或肌内注射给药。给药后15分钟左右即可使症状减轻，可维持24小时。2腹气胀利尿潴留 新斯的明能兴奋胃肠道平滑肌及膀胱逼尿肌，促进排尿及排气，适用于手术后腹气胀和尿潴留。3阵发性室上

29、心动过速 药物通过拟胆碱作用使心室率减慢。4非除极化型骨骼肌松弛药如简箭毒碱过量时的解毒。（XL2007-2-029；zl2005-1-029；zl1999-1-038）zl2005-1-029 新斯的明最强的药理作用是 A兴奋骨骼肌 B兴奋胃肠、膀胱平滑肌 C抑制心脏、减慢心率 D缩小瞳孔 E促进腺体分泌 答案：A解析：通过抑制胆碱酯酶AChE、直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体和促进运动神经末梢释放ACh，故对骨骼肌的兴奋作用最强；对胃肠和膀胱平滑肌有较强兴奋作用；对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱。说完易，再说难。 第二节 难逆性抗胆碱酯酶药 一、毒理作用机制有机磷酸酯类作用机制与

30、可逆性抗胆碱酯酶药相似，但其与胆碱酯酶的结合更为牢固。结合点也在胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸的羟基，此羟基的氧原子具具有亲核性，而有机磷酸酯类分子中的磷原子是亲电子性的，故磷、氧二原子间易于形成共价键结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量堆积，出现乙酰胆碱中毒症状。若不及时抢救，酶可在几分钟或儿小时内就“老化”，此时即使用胆碱酯酶复活剂，也难以恢复酶的活性。必须等待新的胆碱酯酶合成后，才能水解乙酰胆碱。这过程需1530天。因此，一旦中毒，只有及时抢救，才能取得较好疗效。二、急性中毒乙酰胆碱作用极其广泛，因此有机磷酸酯类中毒时，其急性症状表现多样化。轻度中毒以M样症状为主，中度中毒可同时出现M样和N样症状，重度中毒时除表现为外周M、N样症状外，尚可出现中枢神经系统症状。（一）M样症状1眼 严重中毒者大多出现瞳孔缩小，但中毒早期可能并不出现。此外，尚可见视力模糊或睫状肌痉挛所致的眼痛。2腺体 出现流涎和出汗，严重者可见口吐白沫、大汗淋漓。3呼吸系统 支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加，引起呼吸困难甚至肺水肿。4胃肠道 胃肠道平滑肌兴奋及有机磷酸酯类对胃肠道粘膜的刺激作用，出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状。5泌尿系统 严重病人可由