防一氧化碳中毒措施标准版本.docx

1、防一氧化碳中毒措施标准版本文件编号：RHD-QB-K8666防一氧化碳中毒措施标准版本 （解决方案范本系列）编辑：XXXXXX查核：XXXXXX时间：XXXXXX防一氧化碳中毒措施标准版本 操作指导：该解决方案文件为日常单位或公司为保证的工作、生产能够安全稳定地有效运转而制定的，并由相关人员在办理业务或操作时进行更好的判断与管理。，其中条款可根据自己现实基础上调整，请仔细浏览后进行编辑与保存。一、编制目的为了更好的贯彻南网公司“以人为本、关爱生命”企业的管理理念，坚持“安全第一、预防为主”的安全生产工作方针，更好的实现项目工程施工“零”事故的安全工作目标。有效预防和及时控制一氧化碳中毒事件，通

2、过组织员工学习：防范一氧化碳中毒和应急救援知识，通过现场认真落实防范措施，最大程度地减少一氧化碳中毒事件的发生和造成的危害，保障员工身体健康与生命安全，维护正常稳定生产。结合-500kV送电线路工程-施工项目部线路施工存在基础人工挖孔桩开挖、地点-冬季天气寒冷等实际情况，项目部编制了防一氧化碳中毒措施。二、安全工作目标本工程安全总目标：“创无事故工程”（1）不发生人身重伤及设备损坏事故；（2）不发生一般及以上火灾事故；（3）不发生我方负同等及以上责任的交通事故；（4）不发生一般职业健康危害、食物中毒事件。（5）不发生因施工及施工管理原因而导致的设备事故和电网事故。三、 一氧化碳中毒防范重点本线

3、路工程防一氧化碳中毒主要为三大部分：1、地基岩土线路途经-煤矿区，在基础开挖施工阶段，严防人工挖孔桩坑内岩土一氧化碳渗透中毒。2、 严防人工挖孔桩基础爆破、放炮等产生的一氧化碳造成的有害气体中毒。3、冬季，天气寒冷，严防使用煤炉取暖及使用液化气时不慎造成一氧化碳中毒。四、一氧化碳是什么？输电线路施工作业中，要想行之有效的采取措施预防一氧化碳中毒，首先我们就要认识并学习有关一氧化碳的知识。一氧化碳 carbon monoxide;CO纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。分子量28.01，标准状况下气体密度为l.25g/L,和空气密度(标准状况下1.293g/L相差很小,这也是容易发生煤气中毒的因素

4、之一，它为中性气体。冰点为-207，熔点199,沸点191.5。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为12.5%74%。是有机物氧化或燃烧的中间产物。 碳或含碳化合物不完全燃烧时产生的一种无色无味的气体。（一氧化碳中毒俗称：煤气中毒）分子结构：一氧化碳分子为极性分子，分子形状为直线形。一氧化碳的化学性质一氧化碳分子中碳元素的化合价是十2，能进一步被氧比成4价，从而使一氧化碳具有可燃性和还原性，一氧化碳能够在空气中或氧气中燃烧，生成二氧化碳： 2COO2=2CO2燃烧时发出蓝色的火焰，放出大量的热。因此一氧化碳可以作为气体燃料。一氧化碳作为还原剂，高温时能将许多金属氧化物还原成金属

5、单质，因此常用于金属的冶炼。如：将黑色的氧化铜还原成红色的金属铜，将氧化锌还原成金属锌：COCuO=CuCO2 COZnO=ZnCO2在炼铁炉中可发生多步还原反应：CO3 Fe2O3= 2 Fe3O4CO2 Fe3O4CO= 3 FeOCO2 FeOCO=FeCO2一氧化碳还有一个重要性质：在加热和加压的条件下，它能和一些金属单质发生反应，主成分子化合物。如Ni(CO)4（四羰基镍）、Fe(CO)5（五羰基铁）等，这些物质都不稳定，加热时立即分解成相应的金属和一氧化碳，这是提纯金属和制得纯一氧化碳的方法之一。五、一氧化碳是怎样产生的？凡是碳或含碳物质在氧不充分时燃烧，均可产生CO气体。在工业生

6、产中接触CO的作业不下70余种，如冶金工 业中炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产；化学工业中合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产；矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故；碳素石墨电极制造；内燃机试车；以及生产金属羰化物如羰基镍Ni(CO)4、羰基铁Fe(CO)5等过程，或生产使用含CO的可燃气体（如水煤气含CO达40%，高炉与发生炉煤气中含30%，煤气含5%15%），都可能接触CO。炸药或火药爆炸后的气体含CO约30%60%。使用柴油、汽油的内燃机废气中也含CO约1%8%。六、为什么呼吸过多的一氧化碳会中毒？一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合，进而使血红蛋白不能与氧气结合，从而引起机体组织出现缺氧，

7、导致人体窒息死亡。一氧化碳具有强毒性，是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。冬季到来，天气寒冷。在使用柴炉、煤炉取暖时，如通风系统不畅通，极易造成一氧化碳中毒，近年来煤气取暖器和煤气热水器使用不当使CO中毒大为增加。工业上，炼钢、炼焦、烧窑、煤矿瓦斯爆炸、爆破等都可产生大量CO，造成一氧化碳中毒事故发生。因为CO是无色、无味的气体，所以称之为“沉默的杀手”。人体吸入CO后，往往毫无知觉，甚至出现严重的症状后仍不知何故，从而继续处在高浓度的CO环境中，直至死亡。CO进入体内后，一部

8、分与血红蛋白结合，引起血红蛋白氧运输量明显减少；另一部分直接与细胞线粒体内的细胞色素a3结合，抑制组织细胞内呼吸。故CO中毒时临床表现与血中HbCO水平可能不一致。七、一氧化碳会中毒症状及临床表现流行病学：1919年Haldane首先描述CO中毒症状。发病机制：COHbHbCO低氧血症组织缺氧(主要)；CO肌红蛋白、细胞色素3 损害线粒体功能，阻断电子传递链。延缓NADH的氧化，抑制组织呼吸。 一氧化碳中毒症状表现在以下几个方面：一是轻度中毒 。 患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。二是中度中毒。除上述症状

9、加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。三是重度中毒。患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。一氧化碳的后遗症：中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。临床

10、表现：临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。轻度中毒：出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒：患者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。重度中毒：意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性

11、去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达3940，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认 (agnos

12、ia)、失写 (agraphia)、失语 (aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。约1/5的患者发现肝大，2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解 （rhabdomyolysis

13、)及筋膜间隙综合征 (compartment syndrome)者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变，或皮肤成片红肿类似丹毒样改变，经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡；尚有2%3%的患者出现神经损害，最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等，可能与昏迷后局部受压有关。八、一氧化碳中毒如何及时抢救治疗1、治疗的第一步是尽快将病人移至无CO的地方或打开门窗，吸新鲜空气；如存在暂时困难，抢救者自己戴上面罩然后立即给病人戴上氧气面罩，直到将病人移至安全地点。2、第

14、二步并且是最重要的步骤为给病人通过鼻导管或面罩(常压氧疗)吸入高浓度氧。将CO排出血液的最快途径为采用高压氧舱治疗。凡是疑为CO中毒的病人均应尽快进行高压氧舱治疗，最好在中毒后6h内进行。对于有昏迷、心血管疾患或心脏缺血和持续的精神和(或)神经疾患的CO中毒病人，应定期进行高压氧治疗。高压氧治疗可缩短康复时间和减少迟发性脑病的发生。CO中毒迟发脑病，病程在半年内者应用高压氧治疗可能有效，一年内亦应积极争取。最近一研究表明：高压氧治疗对于妊娠妇女是安全的。除上述措施外，应采取其他支持疗法，包括：使用能量合剂。大量使用维生素C：每次12g 加入液体静滴，12次/d。皮质激素类药物可减轻组织反应，与

15、甘露醇合用对脑水肿的防治有效。一般首选地塞米松，10mg静注，23次/d。右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)：尤其在有低血压或休克时可选用。该药不仅对于急性CO中毒有作用，而且对于迟发脑病亦有作用。如患者有高热、抽搐、重度脑水肿和中枢性呼吸衰竭，可考虑进行冬眠疗法。抗感染：如确实存在感染，可进行抗菌治疗。但应注意：体温稍高，外周血白细胞和中性粒细胞略高，可能系机体的应激反应，不必进行抗菌治疗。纠正酸碱与电解质紊乱：根据动脉血气和同步电解质结果进行判定并采取相应措施。应注意纠正轻度酸中毒不必“积极”，以免造成碱中毒加重组织缺氧。对于昏迷病人，可应用脑蛋白水解物(脑活素)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)进行治疗。氨乙异硫脲(乙胺硫脲)、甲氯芬酯(氯酯醒)等药往往收效不大，甚至引起病人抽搐，慎用。换血和低温灌注可作为治疗CO中毒病人的辅助措施。应注意该疗法的利弊。其他对症疗法。轻度、中度中毒者积极治疗后，神经症状恢复良好；严重中毒患者预后与中毒环境、CO浓度、暴露时间和中毒后治疗是否及时有关。预防：设立CO报警器，防止管道漏气，生产