晕厥指南.docx

1、晕厥指南晕厥是临床上常见的症状, 占急诊科患者的0. 9% 1. 7%，住院患者的1%3%。导致晕厥的病因很多,机制复杂, 涉及多个学科。因此, 规范晕厥的诊断与治疗十分重要。自中国医师协会循证医学专业委员会和中国生物医学工程学会心律学分会2006 年发布晕厥诊断与治疗中国专家共识以来, 在晕厥的发病机制、诊断与治疗方面取得了长足进展, 特别是2009 年欧洲心脏病学学会( ESC) 修订了晕厥诊断与治疗指南, 2011 年加拿大心血管学会发布了晕厥诊断的标准方案。目前, 针对中国人群晕厥的相关研究较前有所丰富, 包括流行病学、临床特征、诊断方法及有关血管迷走性晕厥、心源性晕厥的预后分析, 但

2、数据仍然有限, 无论流行病学、发病机制还是治疗手段方面, 均缺乏大样本、多中心、随机对照的临床研究以及相关的基础研究。儿童晕厥的研究略显优势, 在病因、临床特征、诊断治疗方法等方面发表了一系列研究, 使得我们对中国儿童人群的晕厥有了进一步了解。鉴于上述情况, 本共识主要参照ESC 和加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展,由国内本领域的专家集体编写而成, 旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件, 帮助临床医生确立晕厥诊断, 制定恰当的治疗方案。一、分类及病理生理( 一) 定义晕厥是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失, 特点为发生迅速、一过性、自限性并能够

3、完全恢复。( 二) 分类1.神经介导的反射性晕厥: 反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时, 即为血管抑制型, 当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型, 这两种机制均存在时则为混合型。年轻人的血管迷走性晕厥为典型、单纯性的血管迷走性晕厥。老年人出现的反射性晕厥常伴有心血管或神经系统异常, 表现为直立位或餐后低血压, 这种反射性晕厥是病理的, 主要与药物相关的自主神经系统代偿反射受损和原发性或继发性自主神经功能衰竭相关。2. 体位性低血压及直立不耐受综合征: 与反射性晕厥相比, 自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢

4、性受损, 因此血管收缩减弱。起立时, 血压下降, 出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。在病理生理上, 反射性晕厥和ANF 没有重叠之处, 但二者的临床表现常有相同之处, 有时会造成鉴别诊断困难。直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状, 其他症状包括: 头晕, 先兆晕厥; 虚弱、疲劳、心慌、出汗; 视觉异常( 模糊、光感、视野缩小) ; 听力异常( 听力受损、耳鸣) ; 颈部疼痛( 枕部/ 颈部周围和肩部区域) 、后背痛或心前区疼痛。各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。3. 心源性晕厥: 心源

5、性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥, 为晕厥原因的第二位, 也是危险性最高、预后较差的一类晕厥。( 1) 心律失常性晕厥: 心律失常是心源性晕厥最常见原因。心律失常引起血流动力学障碍, 导致心输出量和脑血流明显下降。影响因素很多, 包括心率、心律失常的类型( 室上性或室性) 、左心室功能、体位和血管代偿能力。后者包括压力感受器的神经反射和对心律失常引起的体位性低血压的反应。病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下, 晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇( 快-慢综合征) 。获得性房室传导阻滞的严重类型( 莫氏

6、型、高度以及完全房室传导阻滞) 与晕厥相关。这种情况下, 心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚, 容易发生晕厥。此外, 这些低位起搏点的频率相对较慢( 25 40 次/min) , 心动过缓使复极延长, 容易引发多形性室性心动过速, 尤其是尖端扭转型室性心动过速。阵发性心动过速可能导致晕厥。如果心动过速引起的血流动力学异常持续存在, 意识不能恢复, 则发展为心脏性猝死。一些药物可引起心动过缓和心动过速。许多抗心律失常药物因为对窦房结功能或房室传导有抑制作用引起心动过缓。尖端扭转型室性心动过速引起的晕厥并不少见, 尤其在女性, 这是因为药物延长QT 间期所致, 长Q

7、T 综合征的患者尤其多见。导致QT 间期延长的药物有很多种, 如抗心律失常药、血管扩张药、神经精神科药物、抗生素、非镇静类抗组胺剂等。详见www. qtdrugs. org。(2) 器质性心血管疾病性晕厥: 当血液循环的需求超过心脏代偿能力, 心输出量不能相应增加时, 器质性心血管疾病患者就会出现晕厥。引起晕厥最常见的心血管疾病见表2。当晕厥和左室流出道梗阻相关时, 其原因是机械性梗阻导致血流减少; 但有时晕厥并不只是心输出量减少所致,部分可能是因为反射机制异常, 例如主动脉瓣狭窄时, 晕厥的原因不仅是心输出量减少, 可能部分是因为血管扩张、反射异常和/或原发性心律失常。因此, 晕厥发生机制可

8、能有很多因素参与。表2 列出了基于主要病因和病理生理的晕厥分类, 强调了表现相同但风险不同的情况。病理生理的共同特点是体循环血压下降伴脑血流量减少, 是晕厥的发病基础。脑血流中断6 8 s 就足以引起意识丧失。(三) 病理生理（略）。二、诊断及危险分层( 一) 初步评估初步评估的目的是( 1) 明确是否是晕厥? ( 2) 是否能确定晕厥的病因? ( 3) 是否是高危患者?内容包括详细询问病史、体格检查( 包括测量不同体位血压) 、心电图和酌情选择如下检查: ( 1 ) 颈动脉窦按摩( CSM) ; ( 2) 超声心动检查; ( 3) 24 h 动态心电图或实时心电监测; ( 4) 卧立位试验和

9、/ 或直立倾斜试验; ( 5) 神经科检查或血液检查。短暂意识丧失包括了各种机制导致的、以自限性意识丧失为特征的所有临床病症, 而晕厥是短暂意识丧失 的一种形式, 需要与其他意识改变鉴别( 图1) 。( 二) 诊断1.反射性晕厥:( 1) 血管迷走性晕厥: 晕厥由情绪紧张和长时间站立诱发, 并有典型表现如伴有出汗、面色苍白、恶心及呕吐等。一般无心脏病史。( 2) 情境性晕厥: 晕厥发生于特定触发因素之后( 表2) 。( 3 ) 颈动脉窦过敏综合征: 晕厥伴随转头动作、颈动脉窦受压( 如局部肿瘤、剃须、衣领过紧) 。2. 体位性低血压性晕厥:( 1) 发生在起立动作后;( 2) 晕厥时记录到血压

10、降低;( 3 ) 发生在开始应用或调整引起血压降低的药物剂量之后;( 4) 存在自主神经疾病或帕金森病;( 5) 出血( 肠道出血、宫外孕) 。3. 心源性晕厥:( 1) 心律失常性晕厥: 心电图有如下表现之一: 清醒状态下持续性窦性心动过缓 3 s 和/或收缩压下降 50 mmHg( 1 mmHg = 0. 133 kPa) 时, 诊断为颈动脉窦高敏感( CSH) , 即检查阳性; 当伴有晕厥时, 则诊断为颈动脉窦性晕厥( CSS) 。CSS 相对少见, 检查时要分别在卧位和立位顺次按摩右侧和左侧颈动脉窦, 10 s 内诱发晕厥症状即可做出诊断, 整个过程要持续心率和血压监测。颈动脉有斑块的

11、患者不能作CSM, 以免引起脑栓塞。2. 直立位评价: 由仰卧位变为直立位时胸部血液流向下肢, 导致回心血量降低。当缺乏代偿机制时, 血压下降可导致晕厥。目前有“ 卧立位试验”,“ 直立倾斜试验”两种检查方法。(1) 卧立位试验: 用于诊断不同类型的直立不耐受综合征( 附件1) 。对可疑体位性低血压者, 在平卧位时和站立3 min 后用常规血压计分别测上臂血压, 测量频率不应超过每分钟4 次; 如果需要, 也可应用持续性无创血压监测。诊断标准: 阳性: 出现症状性血压下降, 与基线值相比收缩压下降20 mmHg, 或舒张压下降10 mmHg。可疑阳性: 出现无症状性血压下降, 与基线值相比收缩

12、压下降20 mmHg, 或舒张压下降10 mmHg, 或收缩压降至90 mmHg以下。( 2) 直立倾斜试验: 怀疑反射性晕厥者建议进行直立倾斜试验( 详见附件1) 。直立倾斜试验的终点是出现低血压/心动过缓或迟发型体位性低血压, 伴有晕厥或先兆晕厥。根据对血管或心脏产生抑制的不同, 分为血管减压型、心脏抑制型或混合型。阴性结果不能排除反射性晕厥。心脏抑制型的反应对临床心脏停搏导致的晕厥具有高度预测价值, 而血管减压型、混合型甚至阴性反应都不能排除心脏停搏导致的晕厥。3. 心电监测( 无创和有创) : 心电监测包括院内心电监测、Holter、体外或植入式循环记录仪 植入式Holter, 植入性

13、心电记录器( ILR) 和远程心电监测。心电图监测的建议:( 1) 对高危患者立即行院内心电监测。( 2) 频繁发作晕厥或先兆晕厥的患者行Holter 检查。( 3) ILR 适应证:对高危反复发作的不明原因晕厥, 预计在仪器电池寿命期限内症状再发的患者;经过全面检查不能明确晕厥原因或是否进行特殊治疗的高危患者; 反复发作、造成创伤而怀疑为反射性晕厥患者, 在安装心脏起搏器前评价心动过缓与临床症状的关系。( 4) 对4 周以内的症状期患者可考虑应用体外循环记录仪。( 5 ) 远程心电监测适用于长期随访。4. 心脏电生理检查: 电生理检查的敏感性和特异性不高。近年来大量无创方法的进步( 如长时程

14、监护表现出更高的诊断价值) 降低了电生理检查的重要性。不建议在左心室射血分数( LVEF) 严重减低的患者进行电生理检查, 这种情况一致认为应植入植入式心脏复律除颤器( ICD) , 而不必考虑晕厥的机制。电生理检查对于诊断可疑间歇性心动过缓、束支传导阻滞( 几乎高度房室传导阻滞) 及可疑心动过速患者的晕厥仍有价值。适应证:( 1) 缺血性心脏病患者初步评估提示心律失常为晕厥的原因, 已经明确有植入ICD 指征者除外;( 2) 伴束支传导阻滞, 无创性检查不能确诊的患者;( 3) 晕厥前伴有突发、短阵的心悸, 其他无创性检查不能确诊的患者;( 4 )Brugada 综合征、致心律失常性右心室心

15、肌病( ARVC) 和肥厚型心肌病患者应选择性进行电生理检查;( 5) 高危职业患者, 应尽可能排除心血管疾病所致晕厥, 应选择性进行电生理检查;( 6) 正常心电图、无心脏病史、无心悸史者不建议行电生理检查。诊断标准:( 1) 下列情况电生理检查具有诊断价值: 窦性心动过缓和校正的窦房结恢复时间( CSNRT) 525 ms;束支传导阻滞和基线H 波与心室电位V 波之间的间期( HV 间期) 100 ms, 或递增型心房起搏或药物激发证实为度或度希-浦系传导阻滞; 陈旧性心肌梗死患者诱发出持续性单形性室性心动过速; 诱发出快速性室上性心动过速, 反复出现低血压或自主神经症状。( 2 ) HV

16、 间期在70 ms到100 ms 应考虑诊断。( 3) Brugada 综合征、ARVC 和心跳骤停复苏的患者诱发出室性心动过速或心室颤动应考虑诊断。( 4) 缺血性心肌病或扩张性心肌病患者诱发出多形性室性心动过速或心室颤动不能作为诊断依据。5. 三磷酸腺苷( ATP) 试验: 本试验需在心电监护下一次性、快速( 6s, 或可诱发的房室传导阻滞持续 10 s 为异常。ATP 试验在一些不明原因的晕厥患者( 特别是无器质性心脏病的老年女性患者) 会产生异常反应, 表明阵发性房室传导阻滞可能是不明原因晕厥的病因。但不能根据本试验的结果对患者植入心脏起搏器。由于存在其他不可解释的阵发性房室传导阻滞(

17、 即腺苷敏感性晕厥) , 内源性腺苷释放在触发晕厥中的作用仍未明确, 不建议ATP 试验作为常规检查手段。6. 超声心动图和其他影像学技术: 超声心动图是诊断结构性心脏病非常重要的技术, 在以LVEF 为基础的危险分层中具有重要作用。超声心动图可明确少见的晕厥原因( 如主动脉瓣狭窄、心房黏液瘤、心脏压塞等) 。某些患者( 如主动脉夹层和血肿、肺栓塞、心脏肿瘤、心包和心肌疾病、冠状动脉先天畸形) 可进行经食管超声心动图、CT 和MRI 检查。7. 运动试验: 运动诱发的晕厥较常见。在运动过程中或之后不久出现晕厥的患者应进行运动试验。因为晕厥会在运动过程中或之后即刻发生, 运动过程中及恢复期要密切

18、监测心电图和血压。发生在运动过程中的晕厥可能是心源性的, 而运动之后发生的晕厥几乎都是由于反射机制所致。运动诱发的、心动过速之后的度和度房室传导阻滞表明病变可能位于房室结末端, 并预示着可能进展为永久性房室阻滞。静息心电图通常表现为心室内传导异常。在一般晕厥患者无运动试验指征。适应证: 运动过程中或运动后立即发生晕厥的患者建议行运动试验。诊断标准: ( 1) 运动过程中或运动后即刻出现晕厥伴心电图异常或严重的低血压即可诊断。( 2) 运动过程中出现度型或度房室传导阻滞即使没有晕厥也可诊断。8. 心脏导管检查: 对于可疑心肌缺血或梗死的患者应行冠状动脉造影, 除外心肌缺血导致的心律失常。9. 精

19、神心理评价: 晕厥和心理因素通过两种方式相互作用。一方面, 各种精神类药物导致体位性低血压和延长QT 间期引起晕厥。而扰乱精神疾病治疗药物的服药规律会产生严重精神后果。另一方面是“ 功能性发作”。“ 功能性发作”是类似于晕厥, 源于躯体疾病却无法用躯体疾病解释的表现, 是心理机制造成的。表现为2 种类型, 一种为大发作, 类似于癫痫发作, 即“假性癫痫”; 另一种类似于晕厥或持续较长时间的“ 意识丧失”, 即“ 心理性晕厥”或“ 假性晕厥”。这些发作的频率不一, 随情况变化而改变。在癫痫专科门诊有15% 20% 的病例为功能性, 晕厥门诊的比例为6%。适应证: 怀疑为心理性假性晕厥的一过性意识

20、丧失患者应进行心理评估。诊断标准: 倾斜试验同时记录脑电图和录像监测可用于诊断假性晕厥或假性癫痫。10. 神经评估: 神经评估适用于短暂意识丧失 可疑为癫痫的患者; 考虑晕厥为ANF 所致时建议进行神经系统评估, 以便发现潜在疾病。不建议检查脑电图、颈动脉超声、头部CT 或MRI, 除非怀疑短暂意识丧失 为非晕厥性原因。( 1) 常见相关疾病: 包括ANF、脑血管疾病、癫痫。ANF: ANF 时自主神经系统不能应对生理需求, 可导致体位性低血压、运动后低血压。ANF 有3 种类型:原发性ANF: 包括神经变性疾病如单纯ANF、多系统萎缩、Parkinson病和路易体痴呆。继发性ANF: 指由其

21、他疾病导致的自主神经损伤, 如糖尿病、淀粉样变性和各种多发性神经病。药物诱发体位性低血压: 是最常见的原因, 引起体位性低血压的常见药物包括抗高血压药、利尿剂、三环类抗抑郁药、酚噻类药物和酒精。原发性和继发性ANF 的功能衰竭是由于自主神经系统的结构损伤所致( 中枢或外周的) , 而药物诱发的体位性低血压是功能性的。原发性ANF 应考虑进行神经方面的评估。预警症状是早期阳痿、排尿紊乱和随后的Parkinson 病和共济失调。考虑患者为继发性ANF 还是药物诱发的体位性低血压利于治疗其潜在疾病。脑血管疾病:“ 锁骨下窃血”是指由于锁骨下动脉狭窄或闭塞、血流通过椎动脉供应上肢血液, 上肢剧烈运动时

22、, 椎动脉不能供应双上肢和脑部血流从而导致短暂性脑缺血发作( TIA) 。窃血多影响左侧血供。超声检查发现, 64% 的“ 窃血”无症状。TIA 只是由于椎动脉( 后循环) 窃血( 见下文) 或一侧上肢的相关运动所致。目前尚无可信的有关锁骨下窃血时发生孤立性意识丧失而不伴有神经系统定位症状和体征的报道。颈动脉( 前循环) 相关的TIA 不引起短暂意识丧失。椎动脉系统引起的TIA 可导致短暂意识丧失, 但总有定位体征, 通常是肢体无力、步态和肢体的共济失调、眼球运动失调和口咽功能失调。临床实践中, 一般TIA 有神经系统定位体征而无意识丧失, 而晕厥恰恰相反。癫痫: 癫痫可引起短暂意识丧失, 患

23、者依次发生无反应、摔倒、遗忘, 这种情况仅在强直、阵挛、强直-阵挛及全身发作时出现。在儿童失神发作和成人部分复杂癫痫表现为意识的变化, 而不是丧失; 与短暂意识丧失 相比, 这些患者在站立时出现症状发作。无意识过程中身体完全松弛不支持癫痫, 唯一的例外是“ 松弛发作”, 但很少见。儿童伴预先存在神经系统疾病者可无诱因。癫痫和晕厥的鉴别见表4。( 2) 神经科相关检查: 包括脑电图、CT、MRI 及神经血管检查。脑电图: 晕厥患者脑电图正常, 但癫痫患者发作间期的脑电图也可正常, 需要根据临床情况进行分析, 注意与癫痫鉴别。当晕厥很可能是意识丧失的原因时不建议行脑电图检查, 但当癫痫可能是意识丧

24、失的原因或临床资料怀疑癫痫时建议行脑电图检查。诱发症状发作时记录脑电图对诊断心理性假性晕厥有帮助。CT 和MRI: 目前没有应用脑部影像评估晕厥的研究。对于简单的晕厥, 应避免CT 或MRI。影像学检查要在神经系统评估的基础上进行。神经血管检查: 没有研究表明颈部多普勒超声检查对典型的晕厥有诊断价值。三、治疗( 一) 一般原则晕厥的治疗原则是延长患者生命, 防止躯体损伤, 预防复发。晕厥的病因对选择治疗至关重要。晕厥病因和机制的评估一般应同时进行, 决定最终采取合适的治疗方案。晕厥的标准治疗应针对引起全脑低灌注的病因。但对某些疾病病因不明确或对目前治疗无效时( 例如对于退行性房室传导阻滞无特异

25、性治疗) , 则应针对导致全脑低灌注的发病机制治疗( 例如对于退行性房室传导阻滞应行起搏治疗) 。应根据危险分层, 进行合适的治疗( 图3) 。( 二) 反射性晕厥治疗目标主要是预防复发和相关的损伤, 改善生活质量。1.预防策略: 教育是反射性晕厥非药物治疗的基石, 让患者相信这是一种良性情况, 并了解这一疾病, 避免诱因( 如闷热而拥挤的环境, 血容量不足) , 早期识别前驱症状, 采取某些动作以终止发作( 如仰卧位) , 避免引起血压降低的药物( 包括阻滞剂、利尿剂和酒精) 。虽然引起该类晕厥的机制很多, 但预防策略均适用。对于不可预测的、频繁发作的晕厥需给予其他治疗, 特别是发作非常频繁

26、, 影响到生活质量、反复晕厥没有或仅有非常短时的晕厥前兆、有外伤的危险、晕厥发生在高危作业时( 如驾驶、操作机器、飞行、竞技性体育运动等) 。2. 治疗方法:( 1) 物理治疗 物理反压动作( PCM) : 非药物性“ 物理”治疗已经成为反射性晕厥的一线治疗。双腿( 双腿交叉) 或双上肢( 双手紧握和上肢紧绷) 做肌肉等长收缩, 在反射性晕厥发作时能显著升高血压, 多数情况下可使患者避免或延迟意识丧失。倾斜训练: 高度敏感的年轻患者, 直立位诱发血管迷走神经兴奋的症状时, 强迫直立, 逐渐延长时间,“ 倾斜训练”可减少晕厥复发, 见图4。( 2) 药物治疗: 许多试图用于治疗反射性晕厥的药物疗

27、效均欠佳。包括受体阻滞剂、丙吡胺、东莨菪碱、茶碱、麻黄碱、依替福林、米多君、可乐定和5-羟色胺重吸收抑制剂等。由于反射性晕厥时外周血管常常不能适当的收缩, 过去曾用过受体激动剂( 依替福林和米多君) 治疗; 但反射性晕厥患者长期单独使用激动剂药物疗效欠佳, 对于偶发患者也不建议长期治疗。推荐在长时间站立或从事诱发晕厥的活动前1 h 服用单剂量的药物( 随身备1 片药策略) , 除生活方式和物理反压动作外, 这项治疗在有些患者可能有效。氟氢可的松广泛用于成年反射性晕厥患者, 但无试验证据支持。有学者推断应用受体阻滞剂可能有效, 但在6 项长期随访研究中有5 项证实受体阻滞剂无效。一项安慰剂对照研

28、究证实帕罗西丁有效。帕罗西丁是精神类药物, 可减少患者对突发事件产生的焦虑, 在无严重精神疾病的患者应慎用。( 3) 心脏起搏: 心脏起搏很少用于反射性晕厥的治疗,除非发现严重心动过缓。起搏对颈动脉窦晕厥可能有益。( 三) 体位性低血压和直立性不耐受综合征1.非药物治疗: 健康教育和生活方式的改变同样可显著改善直立性低血压的症状, 即使血压的升高幅度很小( 10 15 mmHg) , 也足以在机体自身调节范围内产生功能上的显著改善。药物诱发的ANF 的治疗原则是消除药物作用和扩张细胞外液容量。对无高血压的患者, 应指导摄入足够的盐和水, 每天达到2 3 L 液体和10 g 氯化钠。睡眠时床头抬

29、高( 10) 可预防夜间多尿, 可维持良好的体液分布, 改善夜间血压。老年患者的重力性静脉淤滞可使用腹带或弹力袜治疗。应鼓励有先兆症状的患者进行“物理反压动作”如下肢交叉和蹲坐。2. 药物治疗: 与反射性晕厥相反, 在慢性ANF 患者,激动剂米多君应作为一线治疗。但不能治愈, 疗效也有差异, 仅对有些患者效果显著。米多君可升高卧位和直立位血压, 从而减缓体位性低血压的症状。米多君用量为5 20 mg /次, 每天3 次。氟氢可的松( 0. 1 0. 3 mg /d) 是一种盐皮质激素, 促进钠潴留和扩充液体容量。用药后患者症状减少且血压升高。( 四) 心源性晕厥1. 心律失常性晕厥: 这类晕厥

30、的影响因素有心室率、左室功能以及血管代偿程度( 包括潜在的神经反射作用) 等。治疗则主要是针对病因进行相应治疗。( 1) 窦房结功能异常: 当晕厥发作时心电图记录到心动过缓或晕厥伴窦房结恢复时间异常( CSNRT 525 ms ) 时, 应植入心脏起搏器。长期随访中仍有不到20% 起搏治疗后的患者仍有晕厥发生, 其原因是与窦房结异常相关的反射性减压机制。对于需要心房起搏的患者建议用最新的基于心房、最小心室起搏的模式来代替传统的双腔频率适应性起搏器( DDDR) 起搏。停用加重或诱发心动过缓的药物。如果没有合适的替代药物, 必须进行心脏起搏。消融治疗可应用于以快-慢综合征为主要表现的病态窦房结综合征, 但仅有少数患者用于晕厥的一级预防。( 2) 房室传导系统疾病: 与晕厥相关的房室传导阻滞应行心脏起搏治疗。近期关于起搏的指征以及优选模式已经更新。对于那些合并LVEF 低下、心