病理学主要问答题.docx

1、病理学主要问答题病理学问答题 1、简述坏死的类型及结局。答：（1）类型：1）凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于心、肾、脾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。2）液化性坏死：组织起初肿胀随即发生酶性溶解，形成软化灶多发生于蛋白质少，脂质多的组织或溶解酶多的组织。3）特殊类型的坏死：干酪样坏死：由于结核杆菌引起的坏死，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，称为干酪样坏死。脂肪坏死：液化性坏死的特殊类型，主要分为创伤性脂肪坏死和酶解性脂肪

2、坏死。纤维素样坏死：发生在结缔组织和小血管壁的一种坏死，坏死组织呈细丝、细颗粒状或片块状红染似纤维蛋白，常见于结缔组织病和急进性高血压病。坏疽：是与外界大气相通部位的较大范围组织坏死，继发腐败菌感染后，导致坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态学改变。坏疽又分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽三个类型。（2）结局：1）溶解吸收 2）分离排出 3）机化 4）包裹、钙化2、简述坏死和凋亡有何区别。答：特征细胞凋亡细胞坏死诱导因素生理及弱刺激强烈刺激细胞数量单个细胞丢失成群细胞死亡膜的完整性保持到晚期早期便丧失基因组DNA有控降解随机降解大分子合成一般需要不需要基因调控有无后果无炎症反应伴炎症反应意义为生理和

3、病理死亡病理性死亡3、简述细胞周期不同类型的细胞各自的特点。答：（1）不稳定细胞：在细胞周期中连续分裂的细胞，它们对机体的建立和组织的更新起了十分重要的作用。如：胚胎早期的细胞、造血干细胞、上皮基底细胞等。（2）稳定细胞：一般情况下不增殖，受到一定刺激后，可重新进入细胞周期，恢复增殖能力。如：肝、肾的实质细胞、血液中的淋巴细胞等。（3）永久性细胞：某些细胞分化程度很高，完全失去增殖能力，破坏后则成为永久性缺损。如：人的红细胞、神经元细胞和骨骼肌细胞等。4、简述肉芽组织的肉眼与镜下特点、功能及转归和肉芽组织各成分与功能的关系。答：（1）形态 1）肉眼观：颗粒状、鲜红色、柔软湿润、触之易出血而无痛

4、觉。2）镜下观：大量新生毛细血管平行排列，与表面垂直，并在近表面处相互吻合形成弓装突起，肉眼观呈鲜红色细颗粒状。新生的纤维母细胞散在分布于毛细血管网络之间，很少有胶原纤维形成。多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织之中。 （2）功能 1）抗感染保护创面。 2）填补创口或其它组织缺损。 3）机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物。（3）结局 1）水分逐渐吸收减少，炎细胞减少并逐渐消失。 2）毛细血管闭塞、数目减少，少数毛细血管管壁增厚，转变成小动脉和小静脉。 3）纤维母细胞产生胶原纤维，成熟为纤维细胞，胶原纤维发生玻璃样变性，肉芽组织成熟为纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。5、简述一期愈合和二期愈

5、合的病理区别及影响创伤愈合的因素。答：一期愈合：组织缺损少、创缘整齐、无感染经黏合或缝合后创面对合严密。只有少量血凝块，炎症反应轻微。表皮再生1-2d内便可完成，肉芽组织在第2天就可从伤口边缘长出、并填满伤口，5-6d胶原纤维形成，约2-3周完全愈合，留下一条线状瘢痕。 二期愈合：组织缺损较大，创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染。由于坏死组织多或感染，局部组织发生变性坏死，炎症反应明显。伤口大，伤口收缩明显，伤口内肉芽组织形成量多。愈合时间较长，形成的瘢痕较大，抗拉力强度较弱。 影响因素：（1）全身因素：年龄：青少年组织愈合快，老年人则慢。 营养：营养不良，愈合延缓。（2）局部因素：感染

6、与异物，对愈合妨碍甚大。局部血液循环不良时，愈合延缓。神经支配：自主神经损伤，不易愈合。电离辐射：破坏细胞，损伤血管，抑制组织再生，阻止瘢痕形成。6、简述骨折愈合的基本过程和影响愈合的因素。答：（1）基本过程：血肿形成：骨折早期，血肿形成并凝固，伴轻度炎症反应。纤维性骨痂形成：第2-3天，血肿机化并纤维化，形成纤维性骨痂。约1周肉芽组织及纤维组织分化为透明软骨。骨性骨痂形成：纤维性骨痂分化出骨母细胞和软骨母细胞，形成类骨组织和软骨组织，类骨组织转变为编织骨，软骨组织转变为骨组织。骨痂的改建或再塑：骨小梁、皮质骨、髓腔的结构在破骨细胞的骨质吸收和骨母细胞新骨形成的协调作用下重新恢复。（2）影响骨

7、折愈合的因素：骨折断端及时正确的复位。骨折断端及时牢靠的固定。早日进行全身和局部功能锻炼，保持局部良好的血液供应。7、什么是血栓形成，简述血栓形成的条件有哪些？答：（1）定义：活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。（2）条件：血管内皮细胞损伤：心血管内皮的内皮细胞在生理情况下以抗凝作用为主，心血管内膜的损伤，是血栓形成的最重要和最常见的原因。血流状态的改变：主要是指血流状态减慢和血流产生漩涡。血液的凝固性增加：指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降解，导致血液的高度凝集状态。8、简述血栓形成、栓塞、梗死三者的相互联系。答：（1）血栓形成是指

8、活体心血管内血液的有形成分形成固体质块的过程。血栓形成可阻塞血管腔，较大的血栓由于部分软化，易在血流冲击下形成栓子，随血流运行阻塞血管腔形成栓塞。（2）栓塞是指随循环血液流动的不溶性异常物质阻塞血管的过程。不溶性异常物质称为栓子，栓子类型很多，但90是脱落的血栓栓子。血栓栓塞使局部组织的动脉血流阻断，如果侧支循环不能有效建立，则引起局部组织缺血坏死，造成梗死。（3）梗死是指器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死。引起血管阻塞的原因有血栓形成和栓塞，血管受压闭塞，动脉痉挛。如果血管阻塞又不能建立有效的侧支循环，就可造成梗死。9、简述梗死的类型及形态特点。答：根据梗死灶内的含血量及有无合并细菌

9、感染分为三类：贫血性梗死：多发生于心、肾、脾、脑等组织结构比较致密，侧支血管少的器官。梗死灶呈灰白色，早期梗死灶的周围可形成暗红色的出血带。出血性梗死：常发生于肺、肠等组织结构疏松、有双重血液供应或血管吻合支丰富、严重淤血的脏器。梗死灶呈暗红色，有多量出血。败血性梗死：常见于急性感染性心内膜炎，脱落的细菌栓子顺血流运行而引起相应组织器官动脉栓塞所致。梗死灶内可见细菌团及炎细胞浸润。10、以肺为例说明，出血性梗死的发生条件及形成过程。答：（1）定义：出血性梗死常发生于肺、肠等组织结构疏松、有双重血液供应或血管吻合支丰富、严重淤血的脏器。（2）条件：高度淤血：当器官原有严重淤血时，动脉血管阻塞引起

10、的梗死为出血性的。血液由淤血的毛细血管漏出，形成出血性梗死。严重淤血是形成的重要先决条件。组织疏松：在组织间隙内可容多量出血，当组织梗死面膨胀时，也不能把漏出的血液挤入梗死灶外，因而梗死灶为出血性。双重血液供应或血管吻合支丰富：肺的出血性梗死常位于肺下叶，病灶大小不等，呈锥形，尖端朝向肺门，因弥漫性出血呈红色。镜下梗死灶呈凝固性坏死，梗死灶边缘与正常肺组织交界处的肺组织充血、水肿及出血；肠的出血性梗死灶呈节段性，肠壁因淤血、水肿和出血呈明显增厚，暗红色，可有纤维素性脓性渗出物。（3）形成过程：肺静脉淤血，肺静脉和毛细血管压力增高，如果肺动脉又阻塞，侧支循环的支气管动脉压力不足以克服肺静脉阻力，

11、局部组织动脉供血随之停止，致局部肺组织缺血坏死，导致管壁损伤，肺组织结构疏松，淤积的毛细血管血液漏出，另外侧支循环的支气管动脉也向坏死区输入大量血液，导致肺泡腔内充满红细胞。11、试述急性炎症的基本类型及各自的病变特点。答：（1）变质性炎：以变性和坏死为主的炎症称为变质性炎，渗出和增生改变较轻微。（2）渗出性炎：以炎症局部有大量渗出物形成为主要特征的急性炎症，主要包括浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎等类型。1）浆液性炎：以浆液渗出为主，常发生于浆膜，黏膜和疏松结缔组织的渗出性炎。2）纤维素性炎：渗出物中含有大量纤维蛋白为特征的渗出性炎症。假膜性炎：发生在黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维素，

12、白细胞和坏死的黏膜上皮形成灰白色的假膜，称为假膜性炎。绒毛心：在心外膜腔内有大量浆液渗出，则形成心外膜积液，当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状，称为绒毛心。大叶性肺炎：是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。3）化脓性炎：是以中性粒细胞大量渗出为特征的炎症，常伴有不同程度的组织坏死和脓液形成，多由化脓菌引起。脓肿：主要由金葡菌引起，形成含有脓液的空腔为特征的局限性化脓性炎症。疖：毛囊、皮脂腺及其附近组织发生的脓肿。痈：多个疖在皮下脂肪筋膜组织相互融合沟通的脓肿，一般只有切开引流、排脓才能修复愈

13、合。蜂窝织炎：由溶血链球菌引起的常发生于疏松结缔组织，以大量的中性粒细胞浸润为特点的弥漫性化脓性炎，常发生于皮下组织、肌肉和阑尾。表面化脓：是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。积脓：当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存。（3）出血性炎：由于血管壁严重损伤，而在渗出物中含有大量红细胞的一种渗出性炎。12、何谓肉芽肿性炎，简述一般慢性炎症和肉芽肿性炎的区别。答：（1）定义：在炎症局部形成以巨噬细胞增生为主的，境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。（2）一般炎症的特点：1)纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生。2)淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等慢性炎细胞浸润。3)局

14、部的被覆上皮、腺上皮和实质细胞也增生。4)举例：慢性支气管炎：黏膜上皮的损伤与修复。 腺体增生、肥大及黏液腺化生。 支气管壁其他组织的炎性损伤。 支气管平滑肌束断裂、萎缩。（3）肉芽肿性炎症的特点：1)是一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成为其特点。 2)肉芽肿是由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。 3)肉芽肿的主要成分为上皮样细胞和多核巨细胞。 4)举例：结核结节：中央为干酪样坏死。 周围为放射状排列的上皮样细胞和朗格汉斯巨细胞。 再向外是淋巴细胞浸润和纤维结缔组织增生。13、简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系答：（1）定义：异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组

15、织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异。分化程度：肿瘤组织和细胞在形态和功能上与其起源的正常组织和细胞存在一定程度的相似。（2）肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。（3）异型性表现：肿瘤细胞的多形性：瘤细胞形态和大小极不一致。 肿瘤细胞核的异型性：核大小、形状不一，核浆比例增大，核分裂像多见，有时可见病理性核分裂像。 肿瘤细胞胞质的特点：核蛋白体增多，嗜碱性增强，有时可见异常物质或代谢产物堆积。 肿瘤超微机构的特点：细胞器和细胞连接发育不良，游离核糖体增多。14、简述良、恶性肿瘤的生长方式。答：（1）膨胀性生长：多见于良性肿瘤，肿瘤生长时推挤周围组织

16、，但不形成侵犯，与周围组织界限清楚，有的具有被膜，手术易摘除，不易复发，对机体影响主要是挤压。（2）外生性生长：发生在体表、体腔或管道器官（如泌尿道、消化道等）表面的肿瘤，常向表面生长，形成向外突起的乳头状、息肉状、蕈状或菜花状的肿物。良性肿瘤和恶性肿瘤都可呈外生性生长，恶性肿瘤在外生性生长，恶性肿瘤在外生性生长的同时，其基底部往往也有浸润，当肿瘤血液供应不足，易发生坏死脱落形成溃疡。（3）浸润性生长：多见于恶性肿瘤，肿瘤细胞长入并破坏周围组织，肿瘤没有被膜，边界不清，手术时需广泛切除周围组织以减少复发。15、简述肿瘤的扩散途径有哪些。答：（1）侵袭：指恶性肿瘤细胞沿着组织间隙、淋巴管或外周间

17、隙神经束衣细胞浸润，破坏邻近正常器官和组织，并继续生长的过程。（2）转移：癌细胞从原发部位分离脱落通过血管、淋巴管、体腔转移到它处，并生长成与原发瘤同样类型的肿瘤。淋巴道转移：恶性肿瘤侵入淋巴道管，随淋巴流首先到达局部淋巴结，聚集于边缘窦，继续增殖发展为淋巴结内转移。血道转移：恶性肿瘤侵入血管后可随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤。种植性转移（体腔转移）：当肿瘤细胞侵及体腔器官表面时，瘤细胞可以脱落，随体腔内液体种植在体腔内各器官的表面甚至侵入其下生长，形成转移瘤。16、简述恶性肿瘤的局部浸润机制和蔓延的机制。答：（1）癌细胞表面的黏附分子减少：细胞彼此分离。（2）癌细胞与基底膜的黏着增加

18、：癌细胞通过表达更多的层黏连蛋白受体与基底膜紧密黏附。（3）细胞外基质降解：癌细胞通过分泌的蛋白酶溶解细胞外基质成分，使基底膜局部缺损，便于癌细胞通过。（4）癌细胞的迁移：癌细胞借助自身的阿米巴样运动通过基底膜的缺损处移出，穿过基底膜的癌细胞进一步溶解间质结缔组织，并在间质中转移。17、简述良、恶性肿瘤对机体的影响。答：（1）良性肿瘤：局部压迫和阻塞。产生激素或激素类物质：内分泌腺的良性肿瘤因能引起某种激素分泌过多而对全身产生影响。继发性改变：溃疡、出血、感染等。（2）恶性肿瘤：继发性改变：出血、穿孔、病理性骨折、感染等。恶病质：指恶性肿瘤晚期，机体严重消瘦无力、贫血和全身衰竭的状态。异位内分

19、泌综合征：有些非内分泌腺发生的肿瘤能产生或分泌激素或激素类物质，引起内分泌紊乱而出现相应的临床症状。副肿瘤综合征：由于肿瘤的产物或异常免疫反应引起内分泌、神经、造血、消化、骨关节、肾脏、皮肤等系统发生病变，引起相应的临床症状，称为副肿瘤综合征，这些原发灶不是由原发肿瘤或转移灶直接引起的。18、简述良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化好，与起源组织和细胞的形态相似分化不好，与起源组织和细胞的形态差别大异型性组织和细胞异型性不明显，核分裂像无或少，一般无病理性核分裂像组织和细胞异型性明显，核分裂像易见，可见多少不等的病理性核分裂像生长速度缓慢，有时可呈间断性生长与停滞较快，常呈失

20、控制性及不协调性生长生长方式膨胀性或外生性生长，常有包膜形成，与周围组织分界清楚，可推动浸润性或外生性生长,前者包膜不明显,与周围组织分界不清,比较固定,后者常伴浸润性生长继发性变化少见常发生坏死、出血、溃疡等转移不转移常有转移（淋巴、血道或种植性转移）复发彻底切除后不复发或很少复发手术难以彻底切除，治疗后容易复发对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞作用，仅发生在重要器官时才引起严重后果较大，除压迫、阻塞外，还可破坏邻近组织器官，引起坏死、出血、感染、发热和恶病质19、简述癌和肉瘤的区别。 癌 肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见，约为肉瘤 的9倍，多见于40岁以上的成人较少见，大多见于青

21、少年肉眼特点质较硬，色灰白，较干燥质软，色灰红，湿润，鱼肉状组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，结缔组织少网状纤维癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维免疫组化表达上皮标记如CK、EMA表达间叶组织标记如vimentin20、举例说明肿瘤命名的一般原则。答：（1）良性肿瘤：一般是在起源组织或细胞的名称后面加一个“瘤”字，例腺上皮良性肿瘤称腺瘤。（2）恶性肿瘤的命名：上皮组织的恶性肿瘤统称“癌”，例腺上皮恶性肿瘤称腺癌。 间叶组织的恶性肿瘤统称为“肉瘤”，例脂肪组织的恶性肿瘤称为脂肪肉瘤。 若肿瘤既有癌的成分，又有

22、肉瘤的成分，称为癌肉瘤。（3）特殊命名：有些来源于幼稚组织及神经组织的恶性肿瘤称为母细胞瘤。 有些恶性肿瘤因成分复杂或由于习惯沿袭，在肿瘤名称前加“恶性”，如恶性畸胎瘤。 有些肿瘤冠以人名加“病”或“瘤”的习惯名称来命名，例如派杰病、霍奇金淋巴瘤。 瘤病常用于多发性良性肿瘤或局部呈弥漫生长的良性肿瘤，如脂肪瘤病。有些肿瘤实质是由两个或三个胚层的各种类型组织混杂在一起构成的，称为畸胎瘤。转移瘤命名则将继发器官或组织名置于原发器官和肿瘤名的前面，例肝癌转移至肺称肺转移性肝癌。21、何为癌前病变，请例举五种癌前病变，并说明怎样正确对待癌前病变。答：（1）定义：癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性

23、的良性病变。（2）举例：黏膜白斑伴上皮非典型增生子宫颈糜烂伴上皮非典型增生乳腺的增生性纤维囊性变伴导管异型增生结肠、直肠的息肉状腺瘤慢性萎缩性胃炎及胃溃疡慢性溃疡性结肠炎皮肤慢性溃疡伴上皮非典型增生肝硬化Barrett食管（3）癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病），并非一定都发展为癌。但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变或疾病。22、简述肿瘤性增殖和非肿瘤性增殖有何区别。答：（1）肿瘤性增殖：属于异常增生，对机体有害。细胞生长旺盛，失去控制，具有相对自主性，增殖原因消除后仍继续增殖。细胞分化不成熟，具有异常形态结构和功能。单克

24、隆性增殖。（2）非肿瘤性增殖：见于正常细胞更新，刺激因子或损伤引起的防御反应或修复。增殖受机体控制，增殖原因消除后不再继续增殖。增殖细胞或组织分化成熟。多克隆性增殖。23、简述动脉粥样硬化症的基本病理变化如何？答：病变主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉和肾动脉。（1）脂纹期：动脉内膜面见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，平坦或微隆起，病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。（2）纤维斑块期：中膜平滑肌细胞迁入内膜，部分增生形成纤维帽，部分吞噬脂质形成平滑肌源性泡沫细胞。内皮表面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后玻璃样变性如蜡烛油。（3）粥样斑块期：动脉内膜见大小不等灰黄色斑块，既向内膜表面

25、隆起又向深部压迫中膜。镜下：玻璃样变性的纤维帽厚薄不一，其深部可见大量红染无定形基质。有裂隙状胆固醇结晶和不规则钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和慢性炎细胞浸润。24、简述粥样斑块有哪些继发改变，对机体有何影响？斑块内出血：斑块内新生毛细血管破裂可致斑块突然肿大，使病变血管狭窄甚至闭塞；或斑块出现腔隙性破裂而继发动脉腔内血液灌入斑块内。斑块破裂：纤维帽破裂，粥样物质逸入血流，表面可形成粥样溃疡。入血的粥样物质可形成栓子。血栓形成：粥瘤性溃疡的表面易形成附壁血栓，可加重血管腔阻塞，如脱落可致栓塞。钙化：粥样斑块内易发生钙盐沉着而钙化。动脉瘤形成：由于斑块处中膜萎缩，在血压的作用下局部

26、向外膨出形成动脉瘤，破裂可造成大出血。25、简述心肌梗死的并发症及特点。答：（1）乳头肌功能失调或断裂:二尖瓣乳头肌因缺血,坏死等使收缩功能发生障碍,造成二尖瓣脱垂及关闭不全,可导致心力衰竭，多发生于心肌梗死后3天内。（2）心脏破裂：透壁性心肌梗死严重的并发症，尤其是左室游离壁破裂，造成心包填塞猝死，偶为室间隔穿孔及乳头肌断裂引起急性右心室功能不全而死亡。多发生在心肌梗死后4-7天内。（3）室壁瘤：梗死心肌或瘢痕组织在心室腔内压力作用下局限性向外膨出，多见于左心室前壁近心尖处。（4）附壁血栓形成：心内膜受损及室壁瘤等病变导致胶原纤维暴露而诱发血栓形成，血栓可脱落形成栓塞，也可被机化，多见于起病

27、后1-2周。如左心室附壁血栓脱落破裂引起脑、肾、脾或四肢动脉栓塞;由下肢静脉血栓脱落所致肺动脉栓塞。（5）急性梗死后综合征：于心肌梗死后数周至数月内出现,可反复发作,表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状,可能为机体对坏死组织的过敏反应。26、简述缓进型高血压病分几期，各期有何特点？答： （1）功能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛，可伴有高级中枢神经功能失调等，但无血管器质性病变，血管可波动性升高。（2）动脉病变期：1)细动脉硬化：高血压最主要的病理特点，表现为细小动脉壁玻璃样变性，易累及肾小球入球动脉，脾中心动脉及视网膜小动脉等。2)肌型小动脉硬化。3)大动脉硬化。（3）内脏病变期：1

28、)心脏病变：向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩大，甚至略缩小。离心性肥大：向心性肥大继续发展，肥大的心肌细胞与间质毛细血管供氧不相适应，加上可能伴发的冠状动脉粥样硬化，供血不足，心肌收缩力因而降低，发生失代偿，逐渐出现心腔扩张。严重可出现心力衰竭。2)肾病变：原发性颗粒固缩肾：高血压时由于肾入球小动脉玻璃样变性和肌型小动脉硬化，管壁增厚，引起两侧肾脏对称性缩小、变硬、表面呈均匀弥漫分布的细颗粒状。3)脑病变：脑水肿、脑软化、脑出血。4)视网膜病变：视网膜中央动脉和视网膜病变。27、简述风湿病的基本病理变化。答：风湿病的基本病理变化，按其发展过程可分三期：（1）变质渗出期

29、：结缔组织基质的黏液样变和胶原纤维的纤维素样坏死。浆液纤维素渗出过程中伴有少量淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润。好发于心脏、浆膜、关节、皮肤、脑、肺等器官。（2）增生期（肉芽肿期）：表现为心肌间质、心内膜下或皮下结缔组织有风湿小体形成。风湿小体：是一种特殊的肉芽肿性病变，中心为纤维素样坏死灶，周围聚集成群的风湿细胞和少量的淋巴细胞、成纤维细胞和巨噬细胞，对风湿病具有诊断意义。（3）纤维化期（愈合期）：纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转变为成纤维细胞，风湿小体纤维化为小瘢痕。由于病变反复发作，以上病变可以新旧并存。28、简述亚急性感染性心内膜炎和急性感染性心内膜炎有何区别？答：（1）相同点：均在

30、心瓣膜上形成污秽的带菌血栓，严重者瓣膜可形成溃疡或穿孔。 （2）不同点：急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎细菌毒力强（化脓菌如金黄葡萄球菌溶血性链球菌、肺炎球菌）弱（大多为草绿色链球菌）赘生物特点体积巨大，松脆，含大量细菌，破碎后引含菌性栓塞和继发性脓肿；赘生物呈肉息状或菜花状，污秽灰黄色，质松脆，易破碎脱落，其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎累及瓣膜大多累及正常的心瓣膜大多累及病变的心瓣膜病程短，6W影响死亡率高，可产生急性瓣膜病治愈率高，也可产生慢性瓣膜病29、简述慢性支气管炎的病因及主要病变特点。答：（1）定义：指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征。症状每年至少持续3个月，连续2年以上。可并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。（2）病因：1)外源性因素：理化因素：如吸烟、空气污染；感染因素；过敏因素。2)内源性因素：机体抵抗力下降，免疫防御功能低下；过敏体质。（1）病变特点：黏膜上皮的损伤与修复。 腺体增生、肥大及黏液腺化生。 支气管壁其他组织的炎性损伤。 支气管平滑肌束断裂、萎缩。30、试述大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别。大叶性肺炎小