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1、药理学1520章总结doc第十五章 镇静催眠药 苯二氮卓类（benzodiazepines，BZ）分类：长效（24-72 h）：地西泮、氯氮卓、氟西泮中效（10-20 h）：阿普唑仑、艾司唑仑、劳拉西泮、替马西泮、硝西泮、氟硝西泮短效（3-8 h）：三唑仑、奥沙西泮地西泮（diazepam，安定）药理作用：1.抗焦虑作用 （小于镇静量）神经官能症、神经衰弱、焦虑症等2.镇静催眠作用缩短入睡时间，延长睡眠持续时间，减少觉醒次数，不缩短REMS易引起暂时性记忆缺失治疗各种失眠3.抗惊厥、抗癫痫辅助治疗破伤风、药物中毒和小儿高热惊厥静注，癫痫持续状态为首选药4.中枢性肌松作用脑血管意外和脊髓损伤引起

2、的肌肉僵直缓解关节病变、腰肌劳损等所致肌肉痉挛苯二氮卓类的优点：1.治疗指数高，对呼吸影响小，安全范围大2.对REM影响较小，停药后代偿性反跳较轻3.对肝药酶几无诱导作用4.依赖性、戒断症状较轻5.嗜睡、运动失调等副作用较轻药理作用机制：GABAA受体：配体门控性Cl-通道有5个结合域：GABA，苯二氮卓类，巴比妥类，印防己毒素，神经甾醇类分布：大脑皮层、边缘系统、中脑、脑干和脊髓苯二氮卓类促进GABA与GABAA受体结合，增加Cl-通道开放的频率急性中毒解救：氟马西尼(flumazenil，安易醒)拮抗剂。特异性竞争性拮抗苯二氮卓类与GABAA受体上提议行结合位点巴比妥类延长Cl-通道开放时

3、间，增加Cl-内流非苯二氮卓类（咗吡坦）选择性激动BABAA受体上的BZ1受点调节氯离子通道，药理作用类似苯二氮卓类，但抗焦虑、中枢性骨骼肌松弛和抗惊厥作用很弱地西泮的体内过程弱碱性药物，脂溶性很高，可通过血脑屏障和胎盘口服吸收好，血浆蛋白结合率较高95%以上 肌内注射，吸收缓慢不规则肝代谢，代谢物仍有活性不良反应头昏、嗜睡、乏力、过敏反应、共济失调静注过快可抑制呼吸和循环功能过量饮酒或用其他中枢抑制药加重中毒 耐受性、依赖性和成瘾性适应症短效奥沙西泮（oxazepam，舒宁）焦虑及失眠，老年人及肾功能不良者三唑仑（triazolam）焦虑及失眠，速效、强效、短效中效硝西泮（nitrazepa

4、m,硝基安定）失眠、癫痫，儿童肌阵挛性发作长效氟西泮（flurazepam,氟安定）作用快、强而持久，用于失眠氯氮卓（chlordiazepoxide,利眠宁）焦虑症及失眠，有蓄积性巴比妥类 (babiturates)分类：超短效硫喷妥钠 静脉麻醉短效司可巴比妥 抗惊厥、镇静催眠中效戊巴比妥 抗惊厥异戊巴比妥 镇静催眠长效巴比妥 抗惊厥苯巴比妥 抗惊厥、抗癫痫药理作用及临床作用1.镇静催眠 缩短REM睡眠2.抗惊厥和抗癫痫小儿高热、破伤风、脑膜炎、子痫等所致的惊厥及中枢兴奋药中毒所致的惊厥苯巴比妥可用于癫痫大发作和癫痫持续状态 3.麻醉及麻醉前给药短效及超短效药/长效及中效药缺点后遗效应： 宿

5、醉( hangover)易产生耐受性和依赖性，戒断症状明显 诱导肝药酶，加速其他药物的代谢 不良反应多，过量可产生严重毒性，呼吸中枢抑制致死！中毒及解救中毒症状：深度昏迷，高度呼吸抑制、血压下降、体温降低、休克及肾衰竭解救：维持血压和呼吸：吸氧，人工呼吸，气管切开应用中枢兴奋药（回苏灵、贝美格等）用碳酸氢钠等碱性药物加速药物排泄其他镇静催眠药水合氯醛（chloral hydrate）可口服，15min入睡，维持68h10溶液口服or直肠给药刺激胃，过量损害心、肝、肾不缩短REMS，无宿睡后遗效应顽固性睡眠或其他效果不佳者大剂量用于子痫、破伤风、小儿高热等惊厥久服产生耐受性、依赖性和成瘾性，有严

6、重的戒断症状吡唑坦（思诺思）显著缩短入睡时间，减少夜间觉醒次数，增加总睡眠时间，改善睡眠质量次晨无明显后遗作用，久服无成瘾性，停药后很少产生反跳性失眠仅用于抗焦虑、镇静催眠 第十六章 抗癫痫药和抗惊厥药第一节 抗癫痫药癫痫：慢性，反复性，突发大脑机能失调特征：脑组织局部病灶神经元突发性异常高频放电并向周围扩散临床：突发的运动，感觉，意识和植物神经功能紊乱分型：局限性发作单纯局限性发作 局部肢体无意识障碍复合型局限性发作（神经运动性发作） 无意识运动伴意识障碍全身性发作失神性发作（小发作） 儿童短暂意识丧失肌阵挛性发作 肌肉收缩强直-痉挛发作（大发作） 全身肌阵挛癫痫持续状态 大发作持续30mi

7、n以上或多次发作诱因：遗传因素、脑部炎症、神经肿瘤、脑外伤瘢痕、脑内寄生虫病、焦虑激动、失眠劳累抗癫痫药作用机制：抑制异常放电 直接抑制病灶神经元的过度放电稳定细胞膜 作用于病灶周围的正常组织，防止病灶放电的扩散抑制谷氨酸受体：使用Na+、Ca2+通道抑制剂，抑制Na+、Ca2+内流，使神经元去极化，降低神经元兴奋性强化GABA受体：使用K+、Cl-通道开放剂，促进K+、Cl-内流，神经元超极化，抑制神经元苯妥英钠作用：阻止异常放电的扩散1.膜稳定作用，降低细胞膜兴奋性2.抑制Na+内流、Ca2+内流，动作电位不易产生3.对哺乳动物丘脑神经元的T型Ca2+无作用，小发作无效4.大剂量间接增强G

8、ABA活性临床应用1.癫痫大发作和局限性发作首选，对小发作无效2.中枢疼痛综合征：三叉神经痛和舌咽神经痛等3.抗心律失常体内过程口服吸收慢而不规则，个体差异明显呈强碱性刺激性大，不宜肌注不良反应安全范围较小碱性强，局部胃肠道刺激 牙龈增生：儿童、青年共济失调久服可致叶酸吸收及代谢障碍致畸，孕妇慎用！其他常见的抗癫痫药物药物作用机制临床应用卡马西平广谱阻止异常放电扩散单纯局限性、大发作首选对神经痛优于苯妥英钠抗躁狂-抑郁症苯巴比妥抑制异常放电及其扩散对大发作及持续状态有效，对小发作效果差丙戊酸钠广谱阻止异常放电扩散对各型均有效，肌阵挛性发作及小发作乙琥胺抑制异常放电失神性小发作首选地西泮阻止异常

9、放电扩散静脉注射癫痫持续状态首选抗惊厥药惊厥：全身骨骼肌的不随意收缩，可发生于全身或局限于某些肌群，呈强直或阵挛性抽搐，常见于药热、子痫、癫痫大发作、破伤风及某些药物引起的中枢神经系统兴奋。常用巴比妥类、安定类治疗，及镁盐治疗硫酸镁机制：与Ca2+竞争受体，拮抗Ca2+作用作用：肌松及降压1、口服吸收少，产生导泻作用。2、静脉注射或肌肉注射产生全身作用。3、首选治疗子痫惊厥。4、安全范围小，中毒引起呼吸及血管运动中枢抑制。 中毒解救：注射氯化钙和葡萄糖酸钙第十七章 抗帕金森病药帕金森病（震颤麻痹PD）：锥体外系功能障碍的慢性进行性中枢退行性疾病，常见症状：静止震颤、肌肉强直、面具脸、姿势步态异

10、常、精细动作障碍、小写症、流涎、吞咽困难病变部位：黑质致密带中央部分受损较重，神经细胞（尤其黑色素细胞）变性或减少，甚至消失病因：黑质病变，DA合成减少，使纹状体DA含量减少，造成黑质-纹状体通路多巴胺能神经功能减弱，胆碱能神经功能相对优势，因而出现肌张力增高的症状中枢DA受体分类亚型分布效应D1类D1纹状体、新皮质cAMP，PIP2水解，Ca2+,PKC激活D5海马、下丘脑D2类D2纹状体、黑质、垂体cAMP，钾电流，钙电流D3结节、伏隔核、下丘脑D4额皮质、髓质、中脑抗DA药物分类（只能缓解病情，并不能治愈）拟DA类药DA前体药：左旋多巴左旋多巴增效剂：卡比多巴、司来吉兰 DA受体激动剂：

11、溴隐亭促DA释放药：金刚烷胺中枢性抗ACh药：苯海索左旋多巴（levodopa, L-dopa ）药理作用及临床用途治疗PD对各型病人均可用，轻、中度疗效好肌肉僵直及运动困难效好，肌肉震颤效差起效慢，维持久(2-3周见效，1-6月最大疗效)不用于由吩噻嗪类药物引起的帕金森综合征持续用药后效果变差，最后完全失效不良反应1.胃肠道反应：80%出现，DA刺激CTZ2.心血管反应：直立性低血压，心律不齐3大剂量或长疗程使用不自主异常舞蹈样运动，DA-R过度兴奋，口-舌-唇不自主运动症状波动：DA储存能力下降开-关现象：DA储存能力下降精神症状卡比多巴（carbidopa）外周多巴脱羧酶抑制剂不通过BB

12、B与L-dopa合用时，仅抑制外周组织的多巴脱羧酶活性单用无效。与L-dopa按1：10比例混合给药，是目前最有效的药方。多巴胺受体激动剂: 溴隐亭（bromocriptine）临床应用：1.治疗PD：对伴有明显“开关现象”或对L-dopa反应不佳者，加用本品可改善症状较大剂量：对黑质-纹状体内D2-R有强激动作用2. 用于产后停乳和催乳素分泌过多症小剂量：激动结节漏斗处D2-R，减少催乳素释放金刚烷胺（amantadine) 影响DA释放与再摄取药作用：1、促进DA释放2、抑制DA再摄取3、对DA受体有一定的直接兴奋作用4、有部分抗胆碱作用对PD有缓解症状作用。与抗胆碱药、复方多巴制剂合用有

13、协同作用。中枢性抗胆碱药苯海索(trihexyphenidyl)又名：安坦（artane)作用：阻断中枢胆碱受体，减弱纹状体中Ach作用1）轻度帕金森氏病2）不能耐受左旋多巴的病人3）和左旋多巴合用协同4) 治疗抗精神病药引起帕金森综合征第十八章 抗精神失常药精神失常精神分裂症（schizophrenia）躁狂-抑郁症焦虑症特征思维、情感、行为不协调，精神活动与现实分裂情感型精神病(双相情感障碍)反复发作焦虑不安、心悸、头晕、甲亢、高血压,机制不明可能机制DA功能亢进5-HT功能亢进单胺类递质增多或降低类型I型：阳性症状（幻觉、妄想）II型：阴性症状（情感淡漠、主动性缺乏）躁狂症抑郁症氯丙嗪c

14、hlorpromazine（冬眠灵wintermine ）药理作用和临床应用：脑内DA受体阻断剂1.抗精神病作用能迅速控制兴奋躁动症状，连续应用使之恢复理智，情绪安定、生活自理型精神分裂症，型疗效差对急性患者效果显著，对慢性疗效差不能根治，需长期用药甚至终生治疗2.镇吐作用作用强，小剂量即可抑制呕吐但不能对抗前庭刺激引起的呕吐呕吐和顽固性呃逆 多种药物（强心苷、吗啡、四环素等）及各种疾病（尿毒症、恶性肿瘤）引起的呕吐3.对体温调节的作用抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，机体随环境温度变化而升降提高机体对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激反应人工冬眠体温、基础代谢、组织耗氧量冬眠合剂：氯丙

15、嗪，异丙嗪，哌替啶适应症： 严重创伤,感染性休克,高热惊厥,甲亢危象,休克早期等的辅助治疗4.对自主神经的作用能拮抗肾上腺素受体血管扩张，血压下降，连续用药产生耐受，不适于高血压的治疗能拮抗M胆碱受体引起口干、便秘、视力模糊5.对内分泌系统的影响催乳素释放抑制因子催乳素乳房肿大、泌乳促性腺激素FSH、LH延迟排卵生长激素、糖皮质激素不良反应常见不良反应 （嗜睡、淡漠、无力）过敏反应 皮疹、肝损、粒细胞减少 中毒反应 对症支持疗法 锥体外系反应帕金森综合征 急性肌张力障碍静坐不能 机制：阻断DA受体导致胆碱能神经功能相对亢进治疗：苯海索（安坦）迟发性运动障碍 (迟发性多动症,TD) 长期（1 y

16、ear）口-面不自主运动 机制：DA-R数目、敏感性 突触前膜DA释放治疗：氯氮平氯氮平（clozapine）机理选择性阻断中脑边缘系统和皮质系统的D4亚型受体阻断5-HT2A受体，对阴性症状有效特点二代抗精神病药物广谱，对阴性、阳性症状均有效见效快，多在一周内见效尤其适用于病情顽固，久治不愈的病人几乎无锥体外系不良反应 ，改善TD有一定效果粒细胞缺乏症一般选药原则兴奋躁动：氯丙嗪、氟哌啶醇、氨氮平焦虑、激越、紧张：泰尔登、氯丙嗪、甲硫达嗪、氯氮平老年人：选用高效价药物，且剂量不宜太大睡眠障碍：氯氮平、氯丙嗪、泰尔登，也可用氟哌啶醇肌注幻觉、妄想、思维障碍：可选用各种抗精神病药木僵违拗：舒必利

17、、氟奋乃静、奋乃静阴性症状：氯氮平、利培酮、舒必利，亦可适用小剂量高效价抗精神病药伴有消极、抑郁或抑郁症伴精神病性症状：舒必利、氯氮平、利培酮伴自杀意念者，首选氯氮平、舒必利。谵妄状态，首选氟哌啶醇，剂量不宜过大。脑器质性疾病引起的精神病性症状，可选用锥体外系反应轻的氯氮平、甲硫达嗪或小剂量利培酮第二节 抗躁狂抑郁症药antimanic and antidepressive drugs双极性精神病病 因：脑内单胺类功能失调 NA、DA功能亢进为躁狂 NA、DA功能不足则为抑郁 共同的生化基础：5-HT缺乏抗躁狂药（antimania drug）碳酸锂（lithium carbonate）抑制N

18、A和DA的释放，增加再摄取显效慢，疗效显著，安全范围小临床应用治疗躁狂症 精神分裂症的躁狂兴奋躁狂-抑郁症与抗精神病药合用，减少其剂量，又可缓解锂盐所致恶心、呕吐等一线抗抑郁药TCAs 三环类抗抑郁药(非选择性NA及5-HT再摄取抑制剂)SSRIs 选择性5-HT再摄取抑制剂氟西汀（fluoxetine，百忧解）SNRIs： NA及5-HT再摄取抑制剂NaSSAs: NA和选择性5-HT-R拮抗剂TCAs ：三环类抗抑郁药丙咪嗪（米帕明， imipramine）作用机制阻断M、1、H1受体再摄取抑制，使突触间隙NA和5-HT含量升高治疗抑郁有效率达70，2-3周显效适应症各种类型及不同严重程度

19、的抑郁障碍焦虑障碍，惊恐障碍强迫障碍（氯米帕明）治疗指数窄，在临床上急性中毒较为常见氟西汀（fluoxetine，百忧解）适应症：不同类型和不同程度抑郁障碍、非典型抑郁TCAs无效或不能耐受的老年、躯体疾病者焦虑症、强迫症或贪食症不良反应：抗胆碱能和心血管反应比TCAs轻，有停药反应禁与MAOIs、氯米帕明、色氨酸联用，引起5-HT综合征SSRIs抑制5-HT再摄取，MAOIs抑制5-HT降解SNRIs： NA及5-HT再摄取抑制剂文拉法辛（venlafaxine）起效快，服用后1-2周见效适应证主要为抑郁症、焦虑症及难治性抑郁症禁忌证：严重肝、肾疾病、高血压、癫痫患者应慎用禁与MAOIs和其

20、他5-HT激活药联用，避免出现中枢5-羟色胺综合征NaSSAs：NA和选择性5-HT受体拮抗剂米氮平（mirtazapine）增加NA和5-HT神经递质的释放，对5-HT能系统的作用特异性较高，对突触后5-HT2和 5-HT3有阻滞作用耐受性好，口服吸收快，起效快，无明显抗胆碱作用和胃肠道反应，对性功能几乎没有影响，明显改善睡眠可治疗各种抑郁障碍，尤其适用于重度抑郁和伴焦虑激越及睡眠障碍的抑郁症及老年抑郁症不良反应与上述两类药物相似第19章 镇痛药Analgesics疼痛的意义防御功能：伤害性刺激（外伤），多种疾病的症状疼痛部位和性质是诊断疾病的重要依据。诊断明确前，不宜滥用止痛药物，以免掩盖

21、病情，延误诊断分类 中枢性镇痛药（麻醉性镇痛药）剧痛特点：镇痛作用强大； 反复应用易成瘾；长期使用易产生耐受性阿片受体及内源性阿片肽阿片受体亚型均属G蛋白偶联受体同源性达60%-R 成瘾性、欣快感、镇痛、抑制呼吸、止咳-R 镇痛、镇静、缩瞳-R 成瘾、欣快内源性阿片肽“脑内吗啡”(endogenous opioid peptides)1.脑啡肽(Enkephalin):甲硫氨酸脑啡肽M-Enkephalin，亮氨酸脑啡肽 L-Enkephalin 受体2.内啡肽(Endorphin):内啡肽 -Endorphin 受体3.强啡肽(Dynorphin)：强啡肽A、B受体起神经递质或神经调质或神经

22、激素的作用作用机制阿片类药物与不同脑区的阿片受体结合，模拟内阿片肽，阻断痛觉传导，产生中枢性镇痛作用。阿片受体及阿片肽主要分布下丘脑、中脑导水管周围灰质、蓝斑核和脊髓背角区构效关系1. 基本骨架：氢化菲核2. 镇痛：B环及N-甲基哌啶环3. 3、6位-OH被取代，改变药代动力学特性4. N-CH3被烯丙基取代变成阿片类拮抗剂分类阿片受体激动剂：吗啡、可待因、哌替啶、美沙酮、芬太尼阿片受体部分激动剂：喷他佐辛、布托菲诺、丁丙诺菲其他类：曲马朵、罗通定吗啡 (morphine)药理作用及临床应用1.CNS抑制作用：三镇、一抑制兴奋作用：催吐：延脑催吐化学感受区CTZ缩瞳：中脑盖前核中毒指标：针尖样

23、瞳孔（1）镇痛强效，选择性高，对意识无影响减轻或消除各种锐痛（脊髓胶质区及丘脑内侧阿片受体）和钝痛（中脑导水管灰质阿片受体）及内脏痛对持续性、慢性钝痛效力大于间断性锐痛应用严重创伤、手术、烧伤及心梗等剧痛及晚期癌痛（2）镇静）（边缘系统及蓝斑核阿片受体）减轻焦虑、紧张等情绪反应，并致欣快感(euphoria)而入眠，睡时多梦，易成瘾，只限于外伤性疼痛、内脏绞痛及晚期癌症疼痛（3）镇咳（抑制延髓咳嗽中枢）镇咳作用强大，但易成瘾。 临床只使用可待因，用于无痰干咳。（4）抑制呼吸（心源性哮喘）小剂量：呼吸变慢而深大剂量：呼吸慢而浅，致死主因机理：作用于脑干臂旁核的阿片受体，降低中枢对CO2的敏感性，

24、抑制延髓脑桥呼吸调节中枢应用：心源性哮喘辅助治疗 左心衰竭突发的急性肺水肿所致的呼吸困难，除应用强心苷、利尿、氨茶碱及吸氧外，可静注吗啡注意：休克、昏迷及严重肺功能不全者禁用2.兴奋平滑肌(+)胃肠道平滑肌 张力，消化液分泌胃肠蠕动 食物反流、便秘 (+)胆道括约肌 胆囊内压力 胆绞痛(+)膀胱括约肌 排尿困难、尿潴留大剂量(+)支气管平滑肌 诱发/加重哮喘应用：急、慢性消耗性腹泻，细菌感染应同时用抗生素3.心血管系统扩张血管 体位性低血压颅内脑血管扩张，颅内压机 理 ：促组胺释放降低中枢交感张力抑制呼吸，体内CO2潴留4.免疫系统免疫抑制体内过程可经胃肠道、鼻粘膜及肺吸收口服首过效应强，常皮

25、下注射分布广，少量透过BBB肝代谢，代谢物仍有较强的活性肾排泄注意：可透过胎盘屏障不良反应1.治疗量: 呕吐、便秘、嗜睡、排尿困难、体位性低血压、呼吸抑制、胆绞痛2.过量: 呼吸极度抑制，瞳孔极度缩小 （针尖样）、血压下降、昏迷、死亡抢救：人工呼吸、给氧、呼吸兴奋药及静注纳洛酮禁忌症：分娩止痛，支气管哮喘、肺心病、颅脑损伤等3. 久用耐受性和依赖性，停药戒断症状戒断症状：停药患者出现兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻、甚至虚脱、意识丧失等一般在停药816h后出现，24h左右症状加重，呈极度痛苦状可待因 (codeine 甲基吗啡 )作 用：镇痛=1/12吗啡，镇咳=1/4 镇静作用

26、弱，抑制呼吸作用轻易吸收，生物利用度60%用 途：中枢性镇咳（剧烈无痰性干咳）、中等程度疼痛止痛 注意：可致依赖性哌替啶（pethidine）（度冷丁，dolantin）作用与吗啡相当，但较弱、维持时间短止泻作用弱，无中枢镇咳作用口服可吸收，一般注射给药代谢物去甲哌替啶有中枢兴奋作用，中毒解救可配合抗惊厥药临床应用（1）镇痛 替代吗啡（2）心源性哮喘辅助治疗（3）麻醉前给药及人工冬眠（冬眠合剂）：帮助创伤、感染、高热等患者渡过危险期不良反应及禁忌症与吗啡相似美沙酮（methadone）口服与注射同样有效镇痛作用与吗啡相似，维持时间长其耐受性、依赖性产生较慢，戒断症状轻且易于治疗，故临床常用于脱

27、毒治疗芬太尼(Fentanyl)镇痛作用吗啡100倍，维持时间短，是短效镇痛剂，用于各种剧痛。神经松弛镇痛：小手术或医疗检查喷他佐辛 (pentazocine，镇痛新)部分激动药，激动-R，拮抗-R，故不易产生依赖性，无明显欣快感口服有效，作用与吗啡相似但较弱，适用各种慢性疼痛曲马朵（tramadol）镇痛机制不明，纳洛酮不能完全对抗外科和产科手术及晚期肿瘤疼痛患者延胡索乙素（罗通定，Rotundine ）镇痛作用较阿片类弱，较解热镇痛药强，与阿片受体无关无明显成瘾性口服对慢性持续性钝痛及内脏痛效果好过量可致帕金森病阿片受体拮抗剂纳洛酮 naloxone解救吗啡急性中毒；阿片成瘾的诊断；急性酒

28、精中毒，休克，脊髓、脑损伤等纳曲酮与纳洛酮相似，口服生物利用度较高，维持时间长第二十章 解热镇痛抗炎药咖啡因：兴奋中枢盐酸伪麻黄碱：鼻塞阿司匹林和对乙酰氨基酚：解热镇痛马来酸氯苯那敏或盐酸苯海拉明是抗组胺药，缓解粘液分泌氢溴酸右美沙芬有止咳作用复方制剂的适应证是用于解热，减轻伤风、感冒、头痛、咳嗽、流涕、鼻塞等症状。非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs)解热、镇痛抗炎、抗风湿（除苯胺类外）相似作用机制，药理作用，不良反应甾体抗炎药 （steroidal anti-inflammatory drugs, SAIDs）糖皮质激素（

29、glucocorticoid）分类水杨酸类：乙酰水杨酸（阿司匹林）苯胺类：对乙酰氨基酚（扑热息痛）吡唑酮类：保泰松吲哚类：吲哚美辛（消炎痛）芳基乙酸类：双氯芬酸芳基丙酸类：布洛芬烯醇酸类：吡罗昔康、美洛昔康选择性COX-2抑制剂：塞来昔布、罗非昔布解热镇痛抗炎药共同作用机制抑制环氧酶（cyclooxygenase, COX）活性，从而抑制前列腺素（postglandins, PGs）生物合成刺激物（炎症、生物因子） 非甾体COX甾体脂氧酶（LO）TXA2花生四烯酸（AA）磷脂酶A2 (PLA2)酰基水解酶 (AHA)细胞磷脂膜PGF2PGE2PGI2 LTsPGs COX-1和COX-2特性比较COX-1（结构型）COX-2（诱导型）生成固有的抗血栓及多数不良反应须经诱导解热镇痛抗炎功能保护胃肠黏膜调节血小板聚集(TXA2)调节外周血管阻力(PGI2)