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1、重症肺炎江苏省中医院芮庆林 重症肺炎的中西医诊治进展第1节 重症肺炎的认识与评价【概述】 肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第56位。重症肺炎( severe pneumonia，SP) 是由各种病原体所致肺实质性炎症，造成严重菌血症或毒血症，除具有肺炎常见呼吸系统症状发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现,进而引起血压下降、休克、神志模糊、烦躁不安、谵望和

2、昏迷，故又称中毒性肺炎或暴发性肺炎。 既可发生于社区获得性肺炎(community acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health careassociated pneumonia ,HCAP)更为常见；免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已

3、成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎，临床各科都可能会遇到重症肺炎患者，需要一个独特的临床处理路径、初始的抗生素治疗和综合处理才能使重症肺炎死亡率得到控制和减少。中医并无“重症肺炎”病名，而重症肺炎患者多发热，继而出现咳嗽、喘息不能自止，甚则出现神昏，故多将其归属中医“风温肺热”、“喘证”、“暴喘”等范畴。【病因及发病机制研究】重症肺炎分重症社区获得性肺炎（SCAP）和重症医院获得性肺炎（SHAP），其中SCAP病原体中最常见的是肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、嗜肺军团菌、革兰阴性杆菌、流感嗜血杆菌1，但近年来，我国革兰

4、阴性杆菌等感染概率显著增加。肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌和非发酵菌及金葡菌、白色念珠菌等则是SHAP的常见病原菌2。同时，肺炎病原体的分布还会受季节、气候和地区特点及药敏、宿主状态等影响。 我国中华医学会呼吸病分会“CAP诊断和治疗指南(2006)3”中根据有无铜绿假单胞感染危险因素将SCAP患者分为两组：A组：无铜绿假单胞感染危险因素：常见的病原体有肺炎链球菌、需氧革兰阴性杆菌、嗜肺军团杆菌、肺炎支原体、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌等。B组：有铜绿假单胞感染危险因素，常见的病原体有A组常见病原体+铜绿假单胞菌。有研究表明4混合感染如肺炎支原体合并细菌感染在成人社区获得性肺炎中愈发多见。 既往研

5、究5、7认为SCAP的发病机制是病原体或毒素直接损害人体组织器官，造成人体组织器官的功能障碍。近年来研究6认为，致病因素可通过不同途径激活单核巨噬细胞，释放肿瘤坏死因子(TNF-)、白介素-1(IL-1)等促炎性递质，参与机体防御反应，以抵御外来病原菌刺激。但同时，TNF-、IL-1不仅杀伤自体组织细胞，还能诱导其他细胞产生细胞因子或炎性递质，如IL-6、IL-8、血小板激活因子（PAF）、一氧化氮(NO)等，造成二次打击。这些被TNF-、IL-1所诱导产生的炎性递质又可诱导组织细胞产生下一级炎性递质，并反向刺激单核、巨噬细胞进一步增加TNF-、IL-1的产生。细胞因子之间的相互作用，导致细胞

6、因子不断增加，不断放大炎症反应过程，一旦超出机体代偿范畴时，便引起广泛组织细胞损伤，产生全身炎症反应综合征(SIRS)。中医病因及病机：以发热、咳嗽、胸痛为主要临床表现的急性外感热病，是风温病及肺热病的合称。风温肺热病是感受风热病邪所致，发病机理主要由于人体正气不足，脏腑虚弱，宿患咳逆，防御机能减退，感受风热病邪或伏寒化温，邪淫太过，以致痰浊相互搏结，以致痰热壅盛,阻遏肺气而发病。陈平伯的外感温病篇“风温为病，春月与冬月居多，或恶风，或不恶风，必身热、咳嗽、烦渴，此风温证之提纲也。”古代并无风温肺热病之病名，多散见于“肺热病”、“风温”、“肺炎喘嗽”等篇章，风温病证发生主要责其两个方面：一为正

7、气不足，一为温邪袭肺。“肺主气，属卫”，“肺位最高，邪必先伤”。外感温热篇中“温邪上受，首先犯肺”，口鼻为肺之门户，肺合皮毛，主人身之表，故温邪侵袭人体首先侵犯肺卫，出现肺卫证候，“风温”反映疾病的主要病因，“肺”则突出病变部位，“热”概括了该病的主要病机。叶天士三时伏气外感篇中，“春季温暖，风温极多，温变热最速”。“风温外薄，肺胃内应，风温内袭，肺胃受病”概括了风温外邪伤及肺胃，入而化热的病机。若肺卫之邪不解，病邪深入，风温肺热病遵循卫气营血的传变规律，其传变趋势，一为顺传于肺胃，一为逆传心包。因风温病与肺热病的临床症状相似，故合称风温肺热病，四时皆有，而以冬春两季多发病。古代医家对喘证病因

8、病机各有论述。景岳全书喘促说：“实喘之证，以邪实在肺也，肺之实邪，非风寒则火邪耳。”指出喘证病因外感内伤及虚实之分。刘河间论喘因于火热，元朱丹溪认识到七情、饱食、体虚等皆可成为内伤致喘之因，医学入门 喘则针对情志所伤。仁斋直指方中提及痰涎壅肺对喘证的影响。明代张景岳把喘证归纳成虚实两大证，为临床的重要指导思想。灵枢本脏篇提出肺为主病之脏，喘虽以肺为主，亦涉及它脏。医贯喘指出外邪、痰浊、肝郁、气逆致肺气宣降不利；虚喘责之肺肾两脏，肺虚失主则气少不足以息，肾元不固，则摄纳失常气不归原，气逆与肺而喘。临证指南医案喘曾言：“若因根本有亏，肾虚气逆，浊阴上冲而喘者，此不过一二日之间，势必危笃，用药亦难奏

9、效，此喘证之属虚者也。”明确提出了喘之危重症候。近年来对重症肺炎中医病因、病机研究：叶志中强调热毒炽盛是重症肺部感染发病的根本，他认为邪热入里，热盛久郁成毒，正不胜邪而发为此病。吴钊认为肺部感染过程中病变肺组织的炎性渗出，发热、炎性指标升高等临床表现均与传统医学的热毒理论相似。热毒其性暴烈，传遍十分迅速，且好入血分，病之则易炼痰夹瘀，严重的伤及脏腑的正气，故正气虚则不胜邪，而正气更虚则邪气更盛，形成恶性循环。谭邦华发现重症肺部感染的患者多为老年、体弱或有基础疾病，热病伤气伤阴，阴伤及阳，阴不内守，阳不外固，终则阴阳失系，阴竭阳脱。单丽囡教授认为痰乃机体津液输布代谢失常所形成的病理产物，痰为之病

10、，痰随气行，可至五脏六腑，阻气机、碍气血，而至痰瘀交结。朱丹溪博采众长，形成“痰瘀并存，痰瘀同治”的理论，董小波36将其总结为“治痰要活血，血活则痰化”。孙静统计165例肺部感染病例，记录其临床特征及舌脉，研究得出肺部感染患者中合并有血瘀症候的发生率为60.7。并且这些合并有血瘀症候的重症肺部感染患者在低氧合情况改善的前后，其血瘀相关证候积分并没有较大的变化，所以提出肺部感染予血瘀症候具有着一定的相关性。杨志旭38教授认为气虚痰阻为重症肺部感染的主要病机，因气虚，则脏腑气血津液输布代谢失常而至聚而生痰，气虚又碍痰液的排除，导致疾病难以尽快的愈合。王海峰39总结大量文献后认为，重症肺部感染多因正

11、气不足、素有疾患，兼之痰湿之实内结，再因外邪六淫引动，热毒内攻传里，外邪、热毒、痰浊三者搏结，以致痰热壅盛，阻遏肺气而发病。【中西医对重症肺炎的历史贡献】古代医家概括为病发于表的“新感引发”和病发于里的“伏邪自发”两大类型。黄帝内经最早描述了肺的生理功能：肺主气，指出了肺系发病的首发症状“五气所病，肺为咳”。古代医家对“重症肺炎”的认识不同，所命名的词汇也不一样，但根据重症肺部感染的病情严重性及症候表现以风温肺热病、喘证居多。“风温”首见于伤寒论：太阳病，发热而渴，不恶寒者，为温病。若发汗已，身灼热者，名曰风温。肺热病的病名也首见于素问刺热论,“肺热病者，先淅然厥，起毫毛，恶风寒，舌上黄，身热

12、，热争则喘咳，痛走胸膺背，不得太息，头痛不堪，汗出而寒”；宋庞安时伤寒总病论中说：“病人素伤于风，因复伤于热，风热相搏，则发风温。四肢不收，头痛身热，常自汗出不解。治法在少阴厥阴，不可发汗，汗出则谵语。”对风温的病因、病变部位、症状、治法提出了新的看法。喘证的病名最早出现在黄帝内经，“肺病者，喘息鼻张”，提出肺为主病之脏，并描述了喘证的症状表现。喘证常多由多种疾患引起，素问举痛论又说：“劳则喘息汗出。”明代张景岳把喘证归纳成虚实两大证，为临床的重要指导思想。灵枢本脏篇提出肺为主病之脏，喘虽以肺为主，亦涉及它脏。医贯喘指出喘证的病理性质实喘在肺。汉张仲景金匮要略中所言“上气”即是指气喘、肩息、不

13、能平卧的证候，亦包括“喉中水鸡声”的哮病和“咳而上气”的肺胀。医学心悟指出了哮证与喘证的鉴别要点。1986年全国热病北方协作组将内经“肺热病”与陈平伯的“风温病”合而为一，称为风温肺热病，列入国家中医药管理局制定的行业标准中，同时制定了风温肺热病诊疗常规及标准,把西医肺炎划入中医风温肺热证范畴,从而正式确立了风温肺热病的诊断。随着西医实验室检测技术的进步，影像学设备的发展，对于重症肺炎的诊断、病情的判断越来越准确。美国胸科学会(ATS)2001年制定了重症肺炎的诊断标准，2007年ATS和美国感染病学会(IDSA) 制订了新的社区获得性肺炎治疗指南，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正

14、。中华医学会呼吸病学分会公布的CAP诊断和治疗指南(2006年)中，制定了重症肺炎规定标准的临床表现。这些标准的修订提高了对重症肺炎的认识，加强了对重症肺炎的治疗；对降低重症感染死亡率具有积极意义。近年来不断有新的、更有效的抗菌药物以及其他药物应用于临床，以及呼吸机等仪器设备的临床应用，使得重症肺炎的救治成功率得到了显著的提高。第二节 重症肺炎的临床研究【临床表现】 重症肺炎可急性起病，部分病人除了发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等呼吸系统症状外，可在短时间内出现意识障碍、休克、肾功能不全、肝功能不全等其他系统表现。少部分病人甚至可没有典型的呼吸系统症状，容易引起误诊。也可起病时较轻，病情逐步恶化，

15、最终达到重症肺炎的标准。在急诊门诊遇到的主要是重症CAP患者，部分是HCAP患者。重症CAP的常见的致病病原体有：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、革兰氏阴性杆菌如流感嗜血杆菌等，重症HAP的常见病原体有：铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌、MRSA（耐甲氧西林金葡菌）等。一些常见病原菌的临床表现简述如下： 肺炎链球菌 为重症CAP最常见的病原体，占30%70%。呼吸系统防御功能损伤（酒精中毒、抽搐和昏迷）可致咽喉部大量含有肺炎链球菌的分泌物吸入到下呼吸道。病毒感染和吸烟可造成纤毛运动受损，导致局部防御功能下降。充血性心衰也为细菌性肺炎的先兆因素。脾切除或脾功能亢进的病人可

16、发生暴发性的肺炎链球菌肺炎。多发性骨髓瘤、低丙种球蛋白血症或慢性淋巴细胞白血病等疾病均为肺炎链球菌感染的重要危险因素。典型的肺炎链球菌肺炎表现为高热、寒战，体温大于39.4，多汗和胸痛，多见于原先健康的年轻人。而老年人中肺炎链球菌的临床表现隐匿，常缺乏典型的临床症状和体征。典型的肺炎链球菌肺炎的胸部线表现为肺叶、肺段的实变。肺叶、肺段的实变的病人易合并菌血症。肺炎链球菌合并菌血症的死亡率为30%70%，比无菌血症者高9倍。金黄色葡萄球菌 为重症CAP的一个重要病原体。在流行性感冒时期，CAP中金葡菌的发生率可高达25%，约50%的病例有某种基础疾病的存在。呼吸困难和低氧血症较普遍，死亡率为64

17、%。胸部线检查常见密度增高的实变影。常出现空腔，可见肺气囊，病变变化较快，常伴发肺脓肿和脓胸。MRSA为CAP中较少见的病原菌，但一旦明确诊断，则应选用万古霉素、替考拉宁等治疗。革兰氏阴性菌 重症CAP中革兰氏阴性菌感染约占20%,病原菌包括肺炎克雷白杆菌、不动杆菌属、变形杆菌和沙雷菌属等。肺炎克雷白杆菌所致的CAP约占1%5%，但其临床过程较为危重。易发生于酗酒者、慢性呼吸系统疾病病人和体弱者，表现为明显的中毒症状。胸部X线的典型表现为右上叶的浓密浸润阴影、边缘清楚，早期可有脓肿的形成。死亡率高达40%50%。非典型病原体 在CAP中非典型病原体所致者占3%40%。大多数研究显示肺炎支原体在

18、非典型病原体所致CAP中占首位，在成人中占2%30%，肺炎衣原体占6%22%，嗜肺军团菌占2%-15%。但是肺炎衣原体感染所致的CAP，其临床表现相对较轻，死亡率较低。肺炎衣原体可表现为咽痛、声嘶、头痛等重要的非肺部症状，其他可有鼻窦炎、气道反应性疾病及脓胸。肺炎衣原体可与其他病原菌发生共同感染，特别是肺炎链球菌。老年人肺炎衣原体肺炎的症状较重，有时可为致死性的。肺炎衣原体培养、DNA检测、聚合酶链式反应（PCR）、血清学（微荧光免疫抗体检测）可提示肺炎衣原体感染的存在。军团菌肺炎占重症CAP病例的12%23%，仅次于肺炎链球菌，多见于男性、年迈、体衰和抽烟者，原患有心肺疾病、糖尿病和肾功能衰

19、竭者患军团菌肺炎的危险性增加。军团菌肺炎的潜伏期为210天。病人有短暂的不适、发热、寒战和间断的干咳。肌痛常很明显，胸痛的发生率为33%,呼吸困难为60%。胃肠道症状表现显著，恶心和腹痛多见，33%的病人有腹泻。不少病人还有肺外症状，急性的精神神志变化、急性肾功能衰竭和黄疸等。偶有横纹肌炎、心肌炎、心包炎、肾小球肾炎、血栓性血小板减少性紫癜。50%的病例有低钠血症，此症有助于军团菌肺炎的诊断和鉴别诊断。军团菌肺炎的胸部线表现特征为肺泡型、斑片状、肺叶或肺段状分布或弥漫性肺浸润。有时伴有胸腔积液相对较多。难以与ARDS区别。此外，20%40%的病人可发生进行性呼吸衰竭，约15%以上的病例需机械通

20、气。流感嗜血杆菌肺炎 约占CAP病例的8%20%，老年人和COPD病人常为高危人群。流感嗜血杆菌肺炎发病前多有上呼吸道感染的病史，起病可急可慢，急性发病者有发热、咳嗽、咳痰。COPD病人起病较为缓慢，表现为原有的咳嗽症状加重。婴幼儿肺炎多较急重，临床上有高热、惊厥、呼吸急促和紫绀，有时发生呼吸衰竭。听诊可闻及散在的或局限的干、湿性罗音，但大片实变体征者少见。胸部X线表现为支气管肺炎，约1/4呈肺叶或肺段实变影，很少有肺脓肿或脓胸形成。 （6）卡氏孢子虫肺炎（PCP） PCP仅发生于细胞免疫缺陷的病人，但PCP仍是一种重要的肺炎，特别是HIV感染的病人。PCP常常是诊断AIDS的依据。PCP的临

21、床特征性表现有干咳、发热和在几周内逐渐进展的呼吸困难。病人肺部症状出现的平均时间为4周，PCP相对进展缓慢可区别于普通细菌性肺炎。PCP的试验室检查异常包括：淋巴细胞减少，CD4淋巴细胞减少，低氧血症，胸部X线片显示双侧间质浸润，有高度特征的“毛玻璃”样表现。但30%的胸片可无明显异常。PCP为唯一有假阴性胸片表现的肺炎 。【辅助检查】1.病原学：诊断方法 包括血培养、痰革兰氏染色和培养、血清学检查、胸水培养、支气管吸出物培养、或肺炎链球菌和军团菌抗原的快速诊断技术。此外，可以考虑侵入性检查，包括经皮肺穿刺活检（P A LB）、经过防污染毛刷（PSB）经过支气管镜检查或支气管肺泡灌洗（BAL）

22、（见表1）。血培养 一般在发热初期采集，如已用抗菌药物治疗，则在下次用药前采集。采样以无菌法静脉穿刺，防止污染。成人每次1020ml，婴儿和儿童0.55ml。血液置于无菌培养瓶中送检。24小时内采血标本3次，并在不同部位采集可提高血培养的阳性率。在大规模的非选择性的因CAP住院的病人中，抗生素治疗前的血细菌培养阳性率为5%14%，最常见的结果为肺炎球菌。假阳性的结果常为凝固酶阴性的葡萄球菌。抗生素治疗后血培养的阳性率减半，所以血标本应在抗生素应用前采集。但如果有菌血症高危因素存在时，初始抗生素治疗后血培养的阳性率仍高达15%。因重症肺炎有菌血症高危因素存在，病原菌极可能是金葡菌、铜绿假单胞菌和

23、其他革兰氏阴性杆菌，这几种细菌培养的阳性率高，重症肺炎时每一位病人都应行血培养，这对指导抗生素的应用有很高的价值。另外，细菌清除能力低的病人（如脾切除的病人）、慢性肝病的病人、白细胞减少的病人也易于有菌血症，也应积极行血培养。痰液细菌培养 嘱病人先行漱口，并指导或辅助病人深咳嗽，留取脓性痰送检。约40%病人无痰，可经气管吸引术或支气管镜吸引获得标本。标本收集在无菌容器中。痰量的要求，普通细菌1ml,真菌和寄生虫35ml, 分支杆菌510ml。标本要尽快送检，不得超过2小时。延迟将减少葡萄球菌、肺炎链球菌以及革兰氏阴性杆菌的检出率。在培养前必须先挑出脓性部分涂片作革兰氏染色，低倍镜下观察，判断标

24、本是否合格。镜检鳞状上皮10个/低倍视野就判断为不合格痰，即标本很可能来自口咽部而非下呼吸道。多核细胞数量对判断痰液标本是否合格意义不大，但是纤毛柱状上皮和肺泡巨噬细胞的出现提示来自下呼吸道的可能性大。痰液细菌培养的阳性率各异，受各种因素的影响很大。痰液培养阳性时需排除污染和细菌定植。与痰涂片细菌是否一致、定量培养和多次培养有一定价值。在气管插管后立即采取的标本不考虑细菌定植。痰液培养结果阴性也并不意味着无意义：合格的痰标本分离不出金葡菌或革兰氏阴性杆菌就是排除这些病原菌感染的强有力的证据。革兰氏染色阴性和培养阴性应停止针对金葡菌感染的治疗。 痰涂片染色 痰液涂片革兰氏染色可有助于初始的经验性

25、抗生素治疗，其最大优点是可以在短时间内得到结果并根据染色的结果选用针对革兰氏阳性或革兰氏阴性细菌的抗生素；涂片细菌阳性时常常预示着痰培养阳性；涂片细菌与培养出的细菌一致时，可证实随后的痰培养出的细菌为致病菌。结核感染时抗酸染色阳性。真菌感染时痰涂片可多次查到霉菌或菌丝。痰液涂片在油镜检查时见到典型的肺炎链球菌或流感嗜血杆菌有诊断价值。其他 在军团菌的流行地区或有近期2周旅行的病人，除了常规的培养外，需要用缓冲碳酵母浸膏作军团菌的培养。尿抗原检查可用肺炎球菌和军团菌的检测。对于成人肺炎球菌肺炎的研究6表明敏感性50%80%，特异性90%，不受抗生素使用的影响。对军团菌的检测，在发病的第一天就可阳

26、性，并持续数周，但血清型1以外的血清型引起的感染常被漏诊。快速流感病毒抗原检测阳性可考虑抗病毒治疗。肺活检组织细菌培养、病理及特殊染色是诊断肺炎的金标准。 细菌学监测结果（通常细菌、非典型病原体）诊断意义的判定如下：1） 确定 血或胸液培养到病原菌； 经纤维支气管镜或人工气道吸引的标本培养到病原菌浓度105cfu/ml(半定量培养)、支气管肺泡灌洗液（BALF）标本104cfu/ml(半定量培养)、防污染毛刷样本（PSB）或防污染BAL标本103cfu/ml(半定量培养)。呼吸道标本培养到肺炎支原体或血清抗体滴度呈4倍以上提高；血清肺炎衣原体抗体滴度呈4倍或4倍以上提高；血清中军团菌直接荧光抗

27、体阳性且抗体滴度4倍升高，或尿中抗原检测为阳性可诊断军团菌；从诱生痰液或支气管肺泡灌洗液中发现卡氏肺孢子虫；血清或尿的肺炎链球菌抗原测定阳性；痰中分离出结核分枝杆菌。2）有意义合格痰标本培养优势菌中度以上生长（）；合格痰标本少量生长，但与涂片镜检结果一致（肺炎链球菌、流感杆菌、卡他莫拉菌）；入院3天内多次培养到相同细菌；血清肺炎衣原体抗体滴度1：32血清中嗜肺军团菌试管凝聚试验抗体滴度一次高达1：320或间接荧光试验1：320或4倍增高达1：128。3）无意义痰培养有上呼吸道正常菌群的细菌（如草绿色链球菌、表皮葡萄球菌、非致病奈瑟菌、类白喉杆菌等）；痰培养为多种病原菌少量生长。2.影像学检查

28、影像学检查是诊断肺炎的重要指标，也是判断重症肺炎的重要指标之一。肺炎的影像学表现：片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。影像学出现多叶或双肺改变、或入院48h内病变扩大50%，提示为重症肺炎。由于表现具有多样性，特异性较差。但影像改变仍对相关病原菌具有一定的提示意义（见表2）。表2 肺炎常见的X线表现和相关病原菌X线表现 相关病原菌肺叶或肺段实变 肺炎链球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌 其他革兰氏阴性杆菌有空洞的浸润影 （多个时）金黄色葡萄球菌、结核菌、革兰氏阴性杆菌浸润影加胸腔积液 肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、厌氧菌、革兰氏阴性杆菌、化脓性链球菌多种形态的浸润影 肺炎支原体

29、、病毒、军团菌（斑片状或条索状）弥漫性间质浸润影 军团菌、病毒、卡氏肺孢子虫3.血常规和痰液检查 细菌性肺炎血白细胞计数多增高，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移;年老体弱及免疫力低下者的白细胞计数常不增高，但中性粒细胞的比率仍高。痰呈黄色、黄绿色或黄褐色脓性混浊痰，痰中白细胞显著增多，常成堆存在，多为脓细胞。病毒性肺炎白细胞计数一般正常，也可稍高或偏低。继发细菌感染时白细胞总数和中性粒细胞可增高。痰涂片所见的白细胞以单核细胞为主；痰培养常无致病菌生长；如痰白细胞核内出现包涵体，则提示病毒感染。在重症肺炎时可因骨髓抑制出现白细胞减少症（WBC计数4109 /L）或血小板减少症（血小板计数10

30、0109 /L）。二者均提示预后不良，是诊断重症肺炎的2个次要标准。在感染控制、病程好转后可恢复。4.血气分析：肺炎时由于发热、胸痛或病人焦虑可出现呼吸次数加快，病人可出现呼吸性碱中毒，PaCO2降低。 重症肺炎时由于通气/血流比例失调、肺内分流增加、弥散功能异常等可出现严重的低氧血症，PaO2小于60mmHg,出现I型呼吸衰竭。痰液过多致气道堵塞、呼吸浅慢或停止、以往有COPD时可表现为型呼吸衰竭，PaO2降低，小于60mmHg,并伴有PaCO250mmHg。5.其他检查：可有血沉增快、C-反应蛋白升高、中性粒细胞血清碱性磷酸酶积分改变等提示细菌感染的变化。肾功能不全时可有尿改变及血清尿素氮

31、、肌酐升高，尿量20mL/h, 或177mol/L( 2mg/dl)、BUN20 mg/dL可提示为重症肺炎。另外也可有肝功能异常；由于病人进食差、消耗增加，常可有低蛋白血症存在。心肌损害可有心肌酶的增高及心电图的改变。【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: 新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。发热。肺实变体征和(或) 湿性啰音。WBC10109/

32、L或4109/L ,伴或不伴核左移。胸部X线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上14 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP诊断和治疗指南中将下列并发症列为重症肺炎的表现: 意识障碍； 呼吸频率30次/min ；PaO260mmHg, 氧合指数（PaO2/FiO2300mmhg）需行机械通气治疗；血压90/60mmHg；并发脓毒性休克；胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大50%；少尿: 尿量20mL/h, 或80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要