中心动脉压的临床意义价值与应用.docx

1、中心动脉压的临床意义价值与应用中心动脉压的临床意义、价值与应用【摘要】 中心动脉压一般是指升主动脉根部的收缩压。ASCOT CAFE研究表明中心动脉压比外周动脉压具有更好的临床预测价值。本文就中心动脉压的临床意义、价值及应用作一综述。【关键词】 中心动脉压；增强压；增压指数长期以来，人们通常认为肱动脉压与中心动脉压一致。然而，2003年ESH/ESC指南指出：中心动脉压与肱动脉压存在差异；降压药不同对中心动脉压影响也不同，这是药物不同疗效不同的重要原因；中心动脉压是重要脏器血液灌注的根本，是冠心病的重要危险标记1。一些大型研究， 如ASCOT CAFE研究强调中心动脉压具有重要的病理生理意义，

2、具有独立的更强的心血管疾病及相关并发症的预测价值。因此，关注中心动脉压具有重要的临床意义。1 中心动脉压及其影响因素 中心动脉压,是指升主动脉根部血管所承受的侧压力。中心动脉压也分为收缩压，舒张压及脉压。主动脉的SBP由两部分组成：前向压力波，回传的外周动脉反射波。前向压力波形成收缩期第一个峰值，反射波与前向压力波重合形成收缩期第二个峰值。反射波压力又称增强压，增强压的大小可用增压指数表示，AIxAP/PP。通常情况下，AP在舒张期回传到主动脉根部与前向压力波重合，在收缩期回传到外周动脉。 中心动脉压的影响因素有：传导脉搏波的动脉的僵硬度、反射波大小及其回传到主动脉根部的时间、心输出量、外周阻

3、力、心率、药物、食物、吸烟、饮酒、腹型肥胖、2型糖尿病、环境温度、身高、年龄、性别、有氧运动等。中心动脉压的测量方法有直接、间接测量法，目前最简单、最容易、最常用的方法是桡动脉平面压力测定法，常用设备是the SphygmoCor device。图1 中心动脉压压力波形及组成成分2 中心动脉压的病理生理意义 中心动脉压比外周动脉压具有更强的心血管病理生理联系1。中心动脉SBP是左室收缩期的后负荷，DBP是冠脉灌注的决定因素。大型弹力型动脉，如主动脉和颈动脉的扩张性随年龄增长及高血压的进展而逐渐降低；而肌型外周动脉，如肱动脉和桡动脉却极少受此影响1。 左室收缩产生的前向压力波随着动脉树前传，在外

4、周动脉，主要是阻力动脉被折返。因此，动脉树任何位置的血压都是由心室射血产生的前向压力波与回传的外周动脉反射波形成的重合波。当大的输送动脉顺应性好时，反射波与前向压力波在舒张期主动脉根部重合，从而增大DBP并促进冠脉灌注。当这些动脉僵硬时，脉搏波传导速度加快，反射波与前向压力波在收缩期主动脉根部重合，增大SBP；其结果是中心动脉SBP、PP增大，左室后负荷增大，心室舒张和冠脉灌注受损。反射波和中心动脉压的大小也可因反射波数量的变化而变化。 整个动脉系统中DBP和平均压相对稳定，而SBP从中心到外周动脉则逐渐增大。通常，肱动脉的SBP、PP比中心动脉的高。中心动脉压与肱动脉压间的显着差异常见于老年

5、人，尤其是在心动过速、应用血管活性药物、运动、或收缩性心衰等状态下1。3 临床意义 早已证实，主动脉与上臂动脉在压力波形态及增幅方面有显着差别，两者的SBP在运动状态下相差可达80 mmHg。因此纠正这种差别具有重要意义。 中心动脉压能更直接、准确的反映左室、冠脉及脑血管的负荷情况，因此理论上比肱动脉压具有更强的心血管靶器官损害、心血管事件的相关性。反射波是左室后负荷的组分，是心脏后负荷的指标之一，也是收缩期高血压的发病基础。中心动脉压增高将诱发冠脉硬化，进而容易引起冠脉狭窄及冠脉事件。因此，降低中心动脉压将有助于预防心血管事件。已证明中心动脉血流动力学与高血压靶器官损害、心血管疾病独立相关；

6、在预测、决定终点事件方面中心动脉血流动力学的意义优于外周血流动力学23。增强压 近年来，AP已被认为是强有力的、独立于肱动脉压及其他危险因子的心血管危险标记45。AP与心血管死亡率、发病率及其他心血管事件显着相关。中心动脉压增大反射波由舒张期提前到收缩期与前向压力波相重合的结果，是心脏后负荷增加46、心肌肥厚56及心肌灌注降低的直接决定因素，是心脏功能及负荷最重要的相关因素。随着年龄增长，心输出量降低、动脉阻力增加，PWV加快，反射波在收缩期回传到中心动脉根部，增大中心动脉SBP，诱发左室肥厚。主动脉PP增大与左室收缩末压增大、左室代谢需求增加、主动脉直径扩大、终末期肾病患者死亡率升高相关。A

7、SCOT CAFE研究发现，尽管两组的肱动脉压降幅相似，但两组的中心动脉压、心血管事件发生率有显着差异，中心动脉PP与心血管事件的发生率显着相关；而这却不能通过被传统的肱动脉袖带加压法发现。因此，研究者认为中心动脉压的差异是ASCOT试验中两种治疗方案临床终点差异显着的原因之一；中心动脉PP是临床终点的决定因素，比传统的外周动脉压如肱动脉压能更好的预测心血管事件。同样，在SHS中，研究显示中心动脉PP、周围动脉PP与动脉内模增厚、动脉粥样硬化程度的关系较SBP更密切；其中中心动脉PP比肱动脉PP更密切，与斑块积分、IMT、颈动脉质量；而对其中2 403名无临床心血管事件受试者的分析显示，中心动

8、脉PP比周围动脉PP更能预测心血管疾病。Boutouyrie等发现颈动脉内膜厚度与中心动脉压，而不是周围动脉压有关。增压指数 AIx被证明是心血管死亡率的独立预测因子10。AIx是定量压力反射波时大动脉的扩张性及中心动脉增强压的指标11。通过评价中心动脉AIx可度量外周动脉阻力以及胸、腹主动脉PWV大小。 AIx能独立预测ESRD患者的总死亡率及心血管死亡率。 Weber12、 Covic13等的横断面研究分别证实AIx与年龄60岁人群、ESRD患者的冠脉造影结果及狭窄程度相关。AIx也与中老年人冠心病发病率有关。Ueda等12发现AIx与冠脉支架置入术后近期及远期心血管事件、再狭窄独立相关。

9、AIx增高与正常血压及高血压成人的左室质量增大、无症状人群的心肺顺应性降低、外周动脉疾病患者的行走距离缩短、无症状人群的C反应蛋白高水平等多项冠心病危险因素相关15。Lurbe等16对219名718岁儿童的研究显示，AIx与出生时的体重相关，低体重出生者的AIx显着增高(体重 kg vs.体重 kg，P），提示低体重出生者反射波更早回传，动脉弹性衰退提前。4 临床应用及治疗涵义 基于上述的病理生理及临床意义，中心动脉压可以解释某些试验研究及临床现象，指导临床决策。 当前，受体阻滞剂在老年男性高血压患者中的一线用药地位遭受质疑。2007年NICE/BHS，ESH/ESC，ACC/AHA等三大高血

10、压指南均不再将受体阻滞剂作为单纯高血压的一线降压药物。因为多项大型研究及荟萃分析显示传统的受体阻滞剂比其他降压药物治疗的获益小，这与其中心动脉压降幅较小相关。 近十年，一些重要的多中心试验提出一个假设：新型降压药物，如RAS阻断剂，具有降压外的心血管保护作用。尤其是在HOPE、LIFE、ANBP2研究中均显示出药物的降压外心血管保护作用，这可用药物对中心动脉压的不同影响来解释1。 Williams等在一项阿替洛尔的治疗研究中发现，标准袖带加压法的肱动脉压比桡动脉平面压力测定法的中心动脉压高估了 mmHg 的降幅；而其他降压药如ACEIs、ARBs、CCBs及利尿剂的治疗，两者降幅相似。Morg

11、an 等对四大类降压药与安慰剂比较，发现对中心动脉AP及AIx、肱动脉SBP的影响依次是受体阻滞剂研究显示，受体阻滞剂在逆转左室肥厚、颈动脉内膜增厚、抗动脉硬化方面比氨氯地平弱；这可能与部分受体阻滞剂的中心动脉压降幅较小有关。降压药物引起血浆脑钠肽水平下降被认为是中心动脉压和左室舒张末压下降的标志。然而受体阻滞剂引起脑钠肽水平显着升高、外周动脉压降幅较小伴中心动脉AIx升高；较弱的心血管结构逆转效应、血浆脑钠肽高水平暗示其伴随着持续的高血流动力学压力。这都提示受体阻滞剂对老年单纯收缩期高血压患者可能不是首选。 Schofield RS等18发现终末期心衰患者应用左室辅助装置后，动脉反射波、主动

12、脉SBP比相应的健康人群、药物维持治疗的终末期心衰患者高，提示重度心衰患者的动脉反射波增大，LVAD改善的动脉血流未能降低动脉反射波，反而因LVAD增强的动脉血流流过顺应性降低的动脉系统产生更大的动脉应激，而这都将转变成LVAD自身的收缩期应激。他们也发现LVAD、药物维持治疗患者的中心动脉SBP与肱动脉SBP分别相差 mmHg、 mmHg；在伴随中心及外周动脉张力增加的疾病状态如心衰，可能高估SBP的预期增幅。因此，用肱动脉压可能过高估计中心动脉压，因而仅基于肱动脉压的临床决策也可能过高估计实际的左室后负荷和冠脉灌注压。长期的主动脉高压能诱发胸腹部主动脉并发症、高血压性肾脏病变、自身心脏及L

13、VAD的压力增大、主动脉瓣关闭不全甚至加重。对于重度心衰患者、LVAD治疗等待心脏移植的患者需要特别注意这些不利影响。因为机械装置的失效常与组织性人工瓣膜两侧的血流动力学压力相关。因此在对LVAD治疗的患者选择抗高血压药物时临床医师需要考虑这些血流动力学影响。5 问题及展望 ASCOT CAFE研究者认为中心动脉压可能是心血管临床终点的决定因素。Wilkinson19认为CAFE研究支持如下观点：降压的本质应关注中心动脉压而不是桡动脉压，中心动脉压的重要性将会得到进一步提高。 目前，临床上中心动脉压主要是通过桡动脉平面压力测定法the SphygmoCor device 获得。然而，中心动脉压

14、是否比传统的肱动脉压更能预测临床终点仍需讨论，这也需要 1 Agabiti Rosei J, Mancia G, ORourke MF,etblood pressure measurements and antihypertensive therapy: a consensus documentJ. Hypertension,2007,50(1):154-160. 2 Safar ME, Blacher J, Pannier B, etpulse pressure and mortality in end stage renal diseaseJ.Hypertension,2002,39(3)

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