大苗消化系统听课笔记.docx

1、大苗消化系统听课笔记消化系统（80分）消化系统：口食管胃十二指肠空肠回肠盲肠结肠直肠（均为空腔脏器）消化系统疾病确诊一般都是首选“*镜” + 活检确诊。胃食管反流病（1分）胃食管反流病（GERD），又称反流性食管炎。胃有碳酸氢盐屏障，其主要成分是前列腺素，可以保护胃壁；食管没有碳酸氢盐屏障，所以容易受到胃酸的刺激，产生烧心、反酸。一、发病机制：1.抗反流屏障出问题：一过性下食管括约肌松弛（TLESR）是最主要的发病机制；2.食管清酸功能下降；3.食管粘膜功能下降；4.胃排空障碍。二、临床表现：胸骨后灼烧感（胸痛）+ 反酸（一般在餐后1小时出现）；还可出现声音嘶哑（属于食管外症状）、间歇性吞咽困

2、难。胸痛 = 胸骨后烧灼感属于食管内症状。三、辅助检查： 1.确诊胃食管反流病：内镜检查；2.判断胃食管反流病有无胃酸反流：24小时食管Ph监测。四、并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管。Barrett食管：食管下端原来是鳞状上皮，被食物、胃酸反复刺激后，一部分被柱状上皮所代替。属食管腺癌的癌前病变，必须定期复查。五、治疗：首选“抑酸神药”奥美拉唑（拉唑类，又叫PPI、洛赛克）。属质子泵抑制剂。抑酸作用最强、效果最好。每次20mg，每日2次，连续应用714天。食管癌（3分）一、病理1.食管分4段：颈段（距离门齿15cm以内）：自食管入口至胸骨柄上沿；最少发食管癌胸上段（距离门齿1

3、525cm）：自胸廓上口至气管分叉平面；胸中段（距离门齿2540cm）：自气管分叉平面至贲门口全长的上1/2；最好发食管癌胸下段（距离门齿40cm）（包括腹段）：自气管分叉平面至贲门口全长的下1/2。2.中晚期食管癌的分型：一厚（髓质型）、一窄（缩窄型）、一突出（蕈伞型）、一凹陷（溃疡型）髓质型：最常见、恶性程度最高缩窄型（硬化型）：最易发生梗阻蕈伞型：愈后较好 溃疡型：最容易发生食管气管瘘，梗阻最轻3.组织学类型：鳞癌（占90%）、腺癌（约占10%，主要来源于Barrett食管）。4.主要转移途径：淋巴转移。二、临床表现1.早期：进食哽噎感；X线表现：局限性管壁僵硬；2.中晚期：进行性吞咽困

4、难；X线表现：充盈缺损、狭窄、梗阻；题目中出现“进行性吞咽困难”就确诊中晚期食管癌。3.晚期：出现持续胸痛、压迫症状；压迫或侵犯一侧喉返神经：声音嘶哑；压迫或侵犯两侧喉返神经：失音、窒息；压迫喉上神经内支：引起误咽、呛咳；压迫喉上神经外支：引起音调变低；压迫上腔静脉：引起头面部肿胀；压迫颈交感神经：引起Horner综合征（孔小球陷同垂无汗）。侵入气管、支气管：引起吞咽水或食物时剧烈呛咳。三、实验室检查1.X线钡餐：早期局限性管壁僵硬；中晚期充盈缺损、狭窄、梗阻。2.筛查：食管拉网脱落细胞检查是食管癌早期诊断简易而有效的方法。主要用于食管癌高发人群的普查。3.确诊（金标准）：食管镜（内镜）检查，

5、取活检。四、鉴别诊断：1.贲门失驰缓症：食管吞钡造影呈漏斗状或鸟嘴状；2.食管静脉曲张：X线钡餐可见串珠状、蚯蚓状、虫蚀样充盈缺损；3.胃底静脉曲张：X线钡餐可见菊花样充盈缺损；4.食管平滑肌瘤：食管X线钡餐可出现半月状压迹。是最常见的食管良性肿瘤；食管平滑肌瘤禁忌行食管粘膜活检，以免使粘膜破坏，导致恶性扩散。五、治疗： 1.首选手术。2.手术适应症：颈段癌长度3cm、胸上段癌长度4cm、胸下段癌长度5cm者切除的机会比较大；手术切除的长度应在距癌瘤上下各58cm以上；3.手术方式的选择：胸中段以上（距离门齿40cm以内）食管癌采用颈部吻合术；胸下段（距离门齿40cm以上）食管癌采用主动脉弓上

6、吻合术；术后最常见的并发症是：吻合口瘘或狭窄。4.对70岁以上、身体不能耐受手术者，首选放疗。5.放疗时，当白细胞小于3109，血小板小于80109，应停止放疗。6.如果出现严重进食困难，首选胃造瘘。胃、十二指肠的解剖（一）胃的解剖与生理1.胃的解剖：胃分为贲门、胃底部、胃体部、幽门（胃窦）部三个区域。胃炎、胃癌、胃溃疡均好发于：胃小弯侧的胃窦处。胃和十二指肠的分界的解剖标志是：幽门前静脉。2.胃壁从内向外分为粘膜层、粘膜下层、肌层和浆膜层。3.胃周围淋巴（共3站16组，分为4群）依据主要引流方向分为4群：歌诀：小沈阳很肤浅、小侠女很友善、罗大佑是游侠，骑了一匹马来到大上海。胃小弯上部淋巴液引

7、流到腹腔淋巴结群；胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群；胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群；胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。（注意：肿瘤转移也是如此）4.胃体含有壁细胞、主细胞。壁细胞分泌盐酸和内因子（合成VB12）；当切除胃体后就会造成胃酸分泌减少和巨幼贫；胃酸分泌减少又反馈性引起促胃泌素分泌增多。主细胞分泌胃蛋白酶原。5.胃窦部含有G细胞，分泌胃泌素。（二）十二指肠的解剖十二指肠悬韧带（treitz）是空肠起始部的标志，长25cm。急性胃炎急性胃炎又称为糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病变。一、病因和发病机制1.病因：使用了非甾体抗炎药物（NASID）：是最主要原因，如阿司匹林、芬

8、必得、吲哚美辛（消炎痛）等；感染；应激：最特异原因；2.发病机制：非甾体类抗炎药，如阿司匹林、芬必得、吲哚美辛等，其机制是抑制了前列腺素（PG）的合成，降低了胃粘膜的抗损伤作用。应激（最特异原因）：Curing溃疡：“r”像火苗，所以是烧伤引起的；Cushing溃疡：“醒”，只有睡着的人才要醒过来，所以是脑肿瘤、脑外伤引起的。急性胃炎和HP（幽门螺杆菌）没有关系。二、临床表现主要表现为呕血或黑便。急性胃炎绝对不会出现黄疸；应激引起的溃疡多发于胃体、胃底部；药物引起的溃疡多发于胃窦部。三、诊断确诊：急诊胃镜检查，一般应在出血后2448小时内进行；腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查。四、治疗：首选奥

9、咪拉唑（PPI）。慢性胃炎（4分）一、病因和发病机制慢性胃炎分类：浅表性、萎缩性、特异性胃炎（不考）。1.浅表性胃炎：胃粘膜红白相间，以红为主，呈花瓣状；2.萎缩性胃炎：胃粘膜红白相间，以白为主，呈颗粒状，粘膜薄而透见粘膜下血管。3.慢性胃炎可发生不典型增生，属于癌前病变。胃小弯处上皮好发不典型增生；需要定期复查。只要一提中度以上不典型增生，即为癌前病变。最终发展为癌。4.慢性萎缩性胃炎好发部位：小弯胃窦部。5.慢性萎缩性胃炎分类： A型胃炎（自身免疫性胃炎）少见；B型胃炎（多灶萎缩性胃炎）多见。临床所说的慢性胃炎都是指B型胃炎。爱看自己的身体：爱(A型胃炎)看（缺乏壁细胞抗体、内因子抗体，从

10、而导致胃酸减少、贫血。胃酸减少又反馈性引起促胃泌素增多）自己（发病机制和自身免疫有关）的身体（好发于胃体部，其次是胃底部）；*出现壁细胞抗体是临床诊断A型胃炎最常见的指标。别多问为什么：别（B型胃炎）多（好发于胃窦部）问为（萎缩性胃炎）什么（发病机制与幽门螺杆菌感染有关）。*B型胃炎胃酸正常、促胃泌素正常、不会出现贫血。6.幽门螺杆菌感染是三大疾病的主要病因：慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌。幽门螺杆菌释放尿素酶，产生碱性的NH3和空泡毒素。从而导致慢性胃炎的发生。7.慢性胃炎炎症静息时主要是淋巴细胞和浆细胞；记忆：邻（淋巴细胞）家（浆细胞）的小妹真文静（静息时）。8.慢性胃炎炎症活动时见中性粒细胞

11、增多。二、临床表现慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状。自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。三、辅助检查1.确诊（金标准）：胃镜及活组织检查。浅表性胃炎：胃粘膜红白相间，以红为主，呈花瓣状。萎缩性胃窦炎：胃粘膜红白相间，以白为主，呈颗粒状。外观粘膜薄而透见粘膜下血管。2.幽门螺杆菌检测（银标准）：侵入性检查方法首选：快速尿素酶试验。非侵入性检查方法首选：C13、C14呼吸试验；C13、C14呼吸试验也是门诊复查的首选方法。四、治疗：根除幽门螺杆菌：常用的方法是三联疗法：PPI或铋剂（二选一） 阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑（三选二）；一般疗程是12

12、周（714天）；我国一般是10天。因为我国以熟食为主，外国以生食为主。功能性消化不良1.定义：没有器质性病变、没有溃疡的消化不良。2.典型临床表现：上腹疼痛、上腹灼烧、餐后饱胀时间超过六个月。症状在上腹，持续六个月以上；3.检查一切正常；4.精神因素可使病情加重；5.诊断该病靠排除；6.对症治疗。消化性溃疡（57分）考题中只要是N年的上腹部疼痛即可诊断为消化性溃疡。一、病因和发病机制1.发病机制：幽门螺杆菌感染（最主要的发病机制）；服用非甾体抗炎药（NSAID）是消化性溃疡的主要病因。幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制；NSAID也是急性胃炎的发病机制。2.胃酸的存在或分泌增多是溃疡发生的决定性

13、因素。二、好发部位：胃溃疡（GU）、胃炎、胃癌好发于胃小弯、胃窦（胃角）；十二指肠溃疡（DU）好发于十二指肠球部前壁。小弯胃窦易溃疡：胃溃疡发病部位是胃小弯、胃窦（胃角）处。三、临床表现1.消化性溃疡特点（3性）：慢性（几年或者几十年）、周期性（秋冬，冬春之交）、节律性。2.DU（十二指肠溃疡）：疼痛进食缓解（饥饿痛）。杜十娘饿了更迷人：DU、十二指肠溃疡、饥饿痛，治疗常用迷走神经切断术。3.GU（胃溃疡）：进食疼痛缓解（餐后痛）。4.肠预激综合征：疼痛排便缓解。四、并发症：出血、穿孔、梗阻、癌变。1.出血：出血是消化性溃疡最常见的并发症；上消化道出血最常见的病因是消化性溃疡，其次是肝硬化食管

14、静脉曲张、急性胃炎。出血量与症状：出血510ml：大便潜血试验阳性；出血50100ml：黑便；出血200300ml：呕吐、呕血；出血超过600ml：神志不清；出血超过1000ml：循环障碍（休克）。记忆：黑便 = 黑心，只认钱不认人， 50、100是钱200 = two = 吐血神志不清 = 六神无主 = 600一休 = 超过1000就休克2.穿孔：胃溃疡（GU）穿孔多发生于胃小弯；十二指肠溃疡（DU）穿孔多发生于十二指肠球部前壁。（想穿好衣服就必须花钱，所以穿孔在前壁）；十二指肠溃疡的出血多发生于十二指肠球部后壁。（走后门是要放血的）症状：突发剧烈腹痛，刀割样疼痛，腹壁呈板样僵直，有压痛和反

15、跳痛；肝浊音区缩小或消失（最特异的临床表现）；确诊：立位腹部平片（可见膈下有游离气体）；银标准：肝浊音区消失。穿孔的治疗：轻保重补、不轻不重胃大切；穿孔时间小于8小时首选胃大切；穿孔时间大于8小时首选胃修补。为减轻疼痛症状，手术后体位：左侧卧位。3.幽门梗阻:症状：呕吐物为隔夜宿食，不含胆汁；查体可见上腹膨隆常见蠕动波，可闻及“振水音”；严重时可致失水和低氯低钾性碱中毒。首选检查方法：盐水负荷试验。确诊：胃镜。治疗：必须手术，绝对的手术适应症。4.癌变：少数GU可发生癌变；DU则不会发生癌变（杜十娘（DU）是不会死的）。五、几种特殊类型的消化性溃疡1.巨大溃疡：指直径大于2cm的溃疡。良性的小

16、于2cm。2.球后溃疡：球后溃疡指的是十二指肠降部后壁的溃疡；绝对不是十二指肠球部后壁；最大的特点：易出血（60%）、抗酸药无效。3.幽门管溃疡：易出血、抗酸药无效。易并发幽门梗阻。4.促胃液素瘤：亦称Zollinger-Ellison（卓艾）综合征，最容易发生的部位称为不典型部位：“横空下降”：十二指肠降段、横段、空肠近端。总结：球后溃疡、幽门管溃疡特点：易出血、抗酸药无效。六、辅助检查1.同慢性胃炎：确诊方法：胃镜检查及胃粘膜活组织检查；侵入性首选检查方法：快速尿素酶试验；非侵入性的首选方法：C13、C14尿素呼吸试验（也是门诊复查的首选方法）2.血清测Hp抗体。只能说明以前有过感染，无意

17、义。3.x线钡餐检查：龛影是直接征象，对溃疡有确诊价值。龛影在胃轮廓之内为恶性溃疡，胃粘膜中断、断裂；（关在里面的一般是坏人）龛影在胃轮廓之外为良性溃疡，胃粘膜向溃疡面集中。七、治疗1.抑制胃酸的药物：首选奥咪拉唑（PPI）；作用机制是抑制H+K+ATP酶。H2受体拮抗剂：替丁类。抗胆碱药：阿托品。副作用是容易导致胃排空障碍。已淘汰。胃泌素受体拮抗剂：丙谷胺。也已淘汰。2.根除HP治疗：PPI或胶体铋两种抗生素（如克拉霉素和阿莫西林）三联疗法；奥咪拉唑本身不能根治HP。用奥咪拉唑的目的：它能明显提高抗生素对HP的疗效。复查必须在治疗结束后4周进行。3.保护胃粘膜治疗：胃粘膜保护剂主要有三种，即

18、硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物。铋剂是唯一既能保护胃粘膜又能抑制HP的药。4.中和胃酸：氢氧化铝治疗消化性溃疡的作用是中和胃酸。奥美拉唑不能抑制HP，只能抑酸和提高抗生素的疗效。无论是否有并发症必须进行根除HP治疗。方法：p+k+a。5.手术治疗：（1）手术适应症：大出血、急性穿孔、幽门梗阻（绝对的手术适应症）、癌变、复发。（2）常用术式：胃大部切除术（首选）和迷走神经切断术。 胃大切适用于胃溃疡、十二指肠溃疡；迷走神经切断术只适用于十二指肠溃疡。（3）手术目的：治愈溃疡、消灭症状、防止复发。（4）主要手术方法胃大部切除术：这是我国最常用的方法。胃溃疡和十二指肠溃疡都能用。切除范围：60%

19、。（切75%的是胃癌）胃大部切除术分：毕I式和毕II式；主要区别是：胃肠吻合口的部位不同。*毕I式：胃、十二指肠吻合；胃溃疡（GU）首选术式；吻合后的胃肠道接近于正常解剖生理状体；胆汁胰液不返流入残胃；术后胃肠紊乱引起的并发症较少；*毕II式：胃、空肠吻合；十二指肠溃疡(DU)首选术式；术后溃疡复发率低。既有胃溃疡、又有十二指肠溃疡首选毕II式。迷走神经切断术：单纯迷走神经切断术：全切；高选择迷走神经切断术：保留鸦爪支（支配胃排空，切除后易导致胃潴留）。（5）术后并发征早期并发症术后胃出血：术后24小时内 术中止血不彻底；术后46天 吻合口粘膜坏死脱落；术后1020天 吻合口缝线处感染。术后梗

20、阻：完全梗阻无胆汁、不全梗阻全胆汁、输出梗阻混胆汁、吻合梗阻无胆汁输入段梗阻：a.急性完全性梗阻：呕吐物量少；呕吐物为少量食物、不含胆汁；b.慢性不完全性梗阻：呕吐量多；喷射样呕吐；呕吐物为大量胆汁、不含食物；输出段梗阻：上腹部胞胀，呕吐物有食物、有胆汁；吻合口梗阻：呕吐物为大量食物、不含胆汁。晚期并发症倾倒综合征：术后12年，属于晚期并发症。症状：头晕、心悸、面色苍白、站立不稳。a.早期倾倒综合征：进餐后30分钟内发生。根本原因：高渗性一过性血容量不足；b.晚期倾倒综合征：进餐后24小时发生。根本原因：胰岛素分泌增多引起的反应性低血糖。主要发生在毕II式术后。碱性反流性胃炎：多于术后数年发生

21、。碱性反流性胃炎三大临床表现：“痛吐轻”：上腹持续烧灼痛、胆汁性呕吐、体重减轻；抗酸治疗无效，抑酸会加重病情（酸少了，碱更多）。病情严重，久治不愈者行R-Y吻合术。残胃癌：消化性溃疡术后至少5年后发生在残胃的原发性癌。营养性并发症：（低血糖不属于营养性并发症）贫血：胃大部切除使壁细胞减少，壁细胞可分泌盐酸和内因子，胃酸不足可致缺铁性贫血，可给予铁剂治疗；内因子缺乏可致巨幼红细胞性贫血，可给予维生素B12、叶酸等治疗，严重的可给予输血。腹泻与脂肪泻：粪便中排出的超过摄入的脂肪的7%则称为脂肪泻。可进少渣易消化高蛋白饮食，应用消胆胺和抗生素。胃癌（34分）一、病因：幽门螺杆菌感染是引发胃癌的主要因

22、素之一，我国胃癌高发区成人HP感染率在60以上。慢性胃炎和消化性溃疡的致病菌也是HP。胃癌好发于胃窦部小弯侧（50），这个部位还好发胃溃疡和穿孔；其次为贲门。二、病理分型：1.根据浸润深度分：早期胃癌：仅限于粘膜层和粘膜下层，与大小和有无淋巴结转移无关；进展期胃癌：超过粘膜下层。2.根据肿瘤大小分：直径5mm叫微小胃癌；直径610mm叫小胃癌；直径10mm叫进展期胃癌。一点癌：胃镜粘膜活检可以看得见癌，切除后的胃标本虽经全粘膜取材未见癌组织。属于微小胃癌。3.胃癌的分型：食管是鳞状上皮；胃是柱状上皮（腺上皮）。普通型胃癌：“*腺癌”：乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、粘液腺癌、印戒细胞腺癌；特

23、殊型胃癌：不带“腺”的癌：鳞癌、类癌、未分化癌。4.转移：胃癌最常见转移方式：淋巴转移，最容易转移的部位：经胸导管向左锁骨上淋巴结转移。（肺癌转移到右锁骨上淋巴结）血行转移：主要转移到肝脏。种植转移：只有胃癌才会发生种植转移，种植到盆腔、卵巢，称为库鲁肯博格瘤（Krukenberg瘤）。直接蔓延：贲门、幽门、十二指肠部。三、临床表现：上腹疼痛、体重减轻、贫血；早期胃癌：没有临床表现。中晚期胃癌：中老年上腹不适 消瘦呕血、便血 = 胃癌。中老年人 + 便血 + 消瘦 = 消化系统恶变中老年人 + 尿血 + 消瘦 = 肾癌或者膀胱癌恶变四、诊断：确诊（金标准）：胃镜加组织活检。 银标准： X线钡餐

24、检查。胃液脱落细胞学检查 （铜标准）CEA。缺乏特异性。CEA升高不一定是胃癌。五、治疗：1.提高胃癌治愈率的关键：早期发现、早期治疗（而不是手术）。2.胃癌根治术：是早期胃癌治疗的根本（首选）方法。3.切除范围：胃体、胃底部肿瘤切除范围一般为距离肿瘤边缘5cm行胃全切或胃大部切除；一般切7580%。贲门、幽门、十二指肠近端肿瘤切除范围一般为距离贲门、幽门、十二指肠近端34cm。胃近端大部切除术及全胃切除均应切除食管下端即距离贲门34厘米。胃远端大部切除术，全胃切除均应切除十二指肠第一段即距离幽门34厘米。4.如果胃癌病人出现穿孔、出血、梗阻等并发症，只能做姑息性胃大部切除术。 肝脏疾病1.肝

25、脏分出左肝管、右肝管，合并成肝总管；胆囊分出胆囊管；肝总管和胆囊管合并成胆总管。胆总管开口于十二指肠大乳头。2.肝脏的血液供应有：主要来自于门静脉（占70%），肝动脉（占30%）；3.门静脉的组成：肠系膜上静脉（占门静脉血供的80%）和脾静脉（占门静脉血供的20%）汇合组成。4.肝固有动脉是肝脏的营养动脉；门静脉是肝脏的功能动脉。5.第一肝门：门静脉、肝固有动脉、肝总管在肝脏面横沟各自分出左右干进入肝实质内，称为第一肝门。记忆：母鸡感动郭德纲=M J 、G D、 G D G=门静脉、肝动脉、肝胆管。6.肝脏Glisson鞘：在肝实质中，由于肝动脉、门静脉、肝胆管（肝总管 + 胆囊管）的管道分布

26、大体上相一致，且共同被包裹在Glisson纤维鞘内。注意：Glisson鞘里没有胆总管、肝静脉。7.第二肝门：肝静脉是肝血液的流出管道，三条主要的肝静脉在肝后上方的静脉屋进入下腔静脉，称为第二肝门。8.第三肝门：肝还有小部分血液经数支肝短静脉流入肝后方的下腔静脉，又称第三肝门。9.人体除了促红细胞生成素（EPO）在肾脏合成的外；其它所有物质都是在肝脏合成的。肝硬化肝硬化是以肝组织弥漫性纤维化、假小叶（肝硬化的特异性标志）和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。一、病因：1.在我国，病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因，主要为乙、丙、丁肝（注意：甲

27、肝、戊肝因为不通过血液传播，所以不能引起肝硬化）。2.在西方国家，酒精中毒所致的肝硬化更常见。记忆：外国人爱喝酒，中国人乙肝多。二、发病机制：1.假小叶发生变性坏死，没有恶变；2.肝脏的星状细胞最容易发生肝硬化。三、临床表现：1.代偿期症状较轻，缺乏特异性。2.失代偿期肝功能减退的临床表现：歌诀：初（出血、贫血）夜（夜盲）治（蜘蛛痣）黄（黄疸）小姐（雌激素）多。出血、贫血：维生素K缺乏、凝血因子合成障碍；夜盲：缺乏维生素A所致；蜘蛛痣、肝掌：雌激素灭活减弱；黄疸；雌激素增多：雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致。门脉高压症的临床表现：歌诀：大（脾肿大）水（腹水）成（侧支循环的形成）：脾肿大、侧支循环

28、的建立和开放（最特异）、腹水（最突出）。其中“侧支循环形成”最特异。只有肝硬化有这个特点。门静脉高压最典型表现：食管胃底静脉曲张。脾肿大：晚期常伴有脾功能亢进，全血细胞减少；白细胞减少是脾大（即门静脉高压）的表现。注意：肝硬化病人脾大，肝不大。只有肝癌病人才有肝大。腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现。腹水形成的因素有：门静脉压力增高（最主要的原因）、低蛋白血症、肝淋巴液生成过多、继发性醛固酮和抗利尿激素增多。出现移动性浊音，腹水至少要1000ml。门静脉高压分三型：肝前型、肝内型、肝后型，我国以肝内型最常见。侧支循环的建立和开放：最重要的三支是：食管静脉曲张（最核心）、腹壁静脉曲张以及痔静脉扩

29、张；食管和胃底静脉曲张是肝硬化特征性表现。四、实验室检查1.肝功能试验：白蛋白下降、球蛋白升高，白蛋白/球蛋白倒置、转氨酶升高，并以ALT增高为明显（40）。2.反应肝脏纤维化的指标：血清型前胶原肽、透明质酸、板层素浓度明显增高。记忆：穿了三（血清型前胶原肽）层（板层素）还透明（透明质酸）3.腹水检查：肝硬化患者的腹水是漏出液；自发性腹膜炎病人的腹水是渗出液；肝硬化合并自发性腹膜炎患者的腹水是渗漏之间。4.肝硬化Child分级的五个指标：“肝胆白富美”：肝性脑病、胆红素、白蛋白、腹水、凝血酶原。5.食管钡餐检查：食管静脉曲张时，可表现为虫蚀样或蚯蚓状（串珠样）充盈缺损；胃底静脉曲张表现为菊花样

30、充盈缺损；腹壁静脉曲张表现为水母头状充盈缺损。6.确诊：肝穿刺活组织检查找假小叶。五、并发症上消化道出血：最常见；肝性脑病：最严重，也是最常见的死亡原因；感染（自发性腹膜炎）：肝硬化病人出现发热、腹痛、腹水短期增加、全身症状不重；最有可能并发了自发性腹膜炎。最常见致病菌为大肠杆菌；致病菌的确诊用腹水培养；治疗首选三代头孢。如果出现了呼吸系统的症状就是肝肺综合症；如果出现了功能性肾衰竭就是肝肾综合症。七、治疗：1.一般治疗：肝硬化病人选择：高蛋白。肝性脑病的病人选择：禁蛋白。肾炎、肾病的病人选择：低蛋白。2.腹水的治疗：利尿剂：肝硬化腹水首选保钾利尿药：螺内酯（又名安体舒通；抗醛固酮作用），无效时可加用呋塞米。理想的利尿效果：无水肿每天体重减轻小