精神分裂症诊治新视点.docx

1、精神分裂症诊治新视点1. 精神分裂症诊治进展精神分裂症的病因与临床新进展 陈斌 北京安定医院精神分裂症具有遗传易感性，神经发育病理学证明大脑在未达到成年期前的各个阶段发生了神经环路的病理性改变。 精神分裂症被喻为脑内的forest fire,你能确定它是功能性还是器质性的吗？虽然精神分裂症功能性精神病的属性为人们普遍认可。但它的确是非器质性的吗？功能性还是器质性的问题成为精神分裂症研究领域中的主角。本世纪八十年代，现代生物医学技术和方法的不断进步为生物精神医学的崛起奠定了坚实基础，使得这一时期成为精神医学发展史上的转折点，支持精神分裂症为器质性精神病的生物学派都在各自的领域中找到了依据。各种诊

2、断手册虽然仍将精神分裂症归在功能性精神病的栏目下，但显然这种观点已受到了有力的挑战。概述 精神分裂症（schizophrenia）是危害人类健康的一大顽疾，在世界人口中的患病率大约是1%，亦是精神科常见的原因不明的重性精神病之一，居精神病专科医院门诊及住院人数的首位。精神分裂症多起病于青壮年，因其主要表现为精神活动脱离现实，整个精神丧失了统一性、完整性，症状多样，故而严重损害患者的社会适应能力。该病有相当多患者的病程长，部分病人产生人格缺损，或社会性残疾，直接损害社会生产力，给国家、家庭造成医疗管理上和经济上的沉重负担，WHO指出该病是当今世界上导致残疾的第四大原因，故而也是当前我国精神病防治

3、与科研工作中的一个重要课题。K. Schneider（18871967）认为精神分裂症的诊断应有明确的临床症状基础，并提出“首级症状”包括思维鸣响、争论性幻听、评论性幻听、躯体影响妄想、思维被夺、思维被插入、思维播散或被广播、被强加的情感、被强加的冲动、被强加的意志和妄想性知觉，有助于本病的诊断。 病因机制多种学说并存 遗传因素 1精神分裂症患者亲属患病的危险度 据各国学者的研究，在一般人群中精神分裂症终生预期患病率为0.80%，但精神分裂症患者亲属的终生预期患病率则远较一般人群为高，双亲患精神分裂症的子女终生患病率为46.3%，双亲之一患病时子女终生患病率为16.7%，精神分裂症患者兄弟姐妹

4、之预期危险度为10.1%。在二级亲属和三级亲属中，预期危险度分别是3.3%和2.4%。总之，血缘关系越远患病的危险度越低。 2双生子研究 单卵双胎精神分裂症的同病率为35%58%，双卵双胎精神分裂症的同病率为9%26%。另据研究，生后不久即分开养育的单卵双胎孪生子17对中有11对也同时发生了精神分裂症。 3寄养子研究 Hestou与Denney（1968）随访若干患慢性精神分裂症母亲的子女共47人。这些人出生后两周即寄养于他人家庭，另外又以50名出生于精神正常母亲作为对照组。在观察组中的47人，有5人患精神分裂症；对照组中则没有。此外，观察组中发生精神异常、社会功能欠缺、神经症患者以及犯罪入狱

5、者也较对照组为多。另有研究表明，同类的观察组终生患病率为9.4%，对照组为1.2%。 病因研究新进展 20世纪80年代以来，分子遗传技术 、神经生化、生理、精神药理学，CT、MRI、PET等脑影相技术以及组织病理学等新理论新技术在精神分裂症病因学研究中的广泛应用，使人们对精神分裂症的认识从临床现象学水平提高到生物分子水平，对精神分裂症本质的认识得以逐步深入。 许多基础研究中的新发现应用于解释分裂症的病因、发病机理、临床现象，提出了一系列理论和假设。如：分子遗传理论、神经生化假说、大脑病理和结构改变和神经发育异常假说。 近来的研究主要集中在染色体6、8、22的基因位点。特别是蛋白融合-降解1型在

6、神经嵴的胚胎组织的形成中发挥重要的分子表达作用，可导致与精神分裂症有关的一些常染色体优势综合征。患此种综合征的病人常出现涉及心脏、甲状腺和颅面骨发育的先天性异常，同时产生精神分裂症发病的高危险度。 精神分裂症的遗传易感性主要研究方向： (1)不是单基因遗传疾病，而是数个基因或数个基因组与环境相互作用的结果。(2)参与神经发育的一组基因，及几种对发育产生影响的因素，会造成在成年期患精神分裂症的易感性。(3)研究易感范围。生化病因 1多巴胺假说：这是最被广泛接受的精神分裂症病因假说。抗精神病药物对多巴胺（DA）神经递质的作用得以改善精神分裂症症状支持这一假说。多巴胺神经起源于两个中脑神经核：（1）

7、黑质纹状体通路起源于黑质，终止于纹状体，调节运动性行为、认知和感觉系统；（2）中脑边缘和中脑皮质通路起源于腹前盖区，终止于边缘和皮质，影响认知、动机和奖励系统。近来关于在纹状体处DA释放的正电子发射断层显像（PET）研究表明，精神分裂症患者这些区域的细胞外的DA浓度较正常人群为高。有的研究者认为精神分裂症患者DA受体敏感性增高，会导致精神分裂症发病，但这一研究目前只有间接的证据支持。25-羟色胺假说：5-羟色胺（5-HT）神经源于中脑被盖核和中缝核，这两个核投射到皮质、纹状体、海马和其它边缘系统区域。早期的精神分裂症病因学假说认为脑内5-HT能活动过度导致疾病。3谷氨酸假说：有许多研究报告称精

8、神分裂症患者脑脊液中谷氨酸功能降低，而谷氨酸能活性的降低是由于谷氨酸受体N-甲基-d-门冬氨酸（NMDA）受体含量下降所致。另外非竞争性NMDA受体拮抗剂苯环己哌啶即phencyclidine（PCP），在正常人群及精神分裂症病人中均可引起阳性症状、阴性症状及认知损害症状。抗精神病药物可阻断苯环己哌啶即phencyclidine（PCP）的某些临床作用，所以可改善阳性症状、阴性症状及认知损害症状。4神经发育假说：精神分裂症患者的大脑在未达到成年期前的各个阶段发生了神经环路的病理性改变，从而导致阳性症状或阴性症状的出现。 （1）产科并发症（大出血、缺氧、局部缺血性损伤）：有研究发现，产科并发症与

9、精神分裂症的发生有一定关系。与对照组相比，患有产科并发症者其子嗣患精神分裂症的以男性居多，且发病早，病程迁延。近期研究：早产、出生时低体重、宫内病毒感染、围产期缺氧缺血性损伤等产科风险因素与精神分裂症间存在一定联系。 （2）脑影像的结构异常：精神分裂症较为一致的发现是脑室增大。计算机断层扫描（CT）和核磁共振（MRI）研究表明侧脑室和第三脑室增大，脑沟回增宽。但这些变化与病程长短及是否接受治疗无关。 （3）尸检研究：精神分裂症患者尸检证明脑内存在异常，包括边缘系统和颞叶结构萎缩。杏仁核、海马、海马旁回等，海马不同区域均有不同程度的体积减小，但这些异常均不是精神分裂症患者的特征性改变，也并不是所

10、有的精神分裂症病人都存在这样的改变。 （4）胎内的不良因素影响：流行病学资料表明精神分裂症病人常出生在晚冬或春天。这可能与冬季易发生流感或病毒感染有关。许多研究认为精神分裂症可能与母体在妊娠第36个月内发生流感或其它病毒感染有关。其它的因素如母体营养不良和怀孕时Rh因子不相容，均使精神分裂症易感性增高。环境因素1社会阶层与患病情况目前研究的结果认为，并非贫困阶层的居民易于罹病，而是在这一阶层中的人群生活条件很差，接受治疗不及时和不彻底，再加上易与家人发生冲突，引起反复住院，最终造成疾病迁延不愈，因而影响着本病的是病程而非病因，从而增加了患病率。2精神刺激复发前的刺激性生活事件和突然停用抗精神病

11、药物具有相同的惹发疾病复燃作用。至于刺激性生活事件对疾病的发生究竟起了些什么作用，有的学者认为刺激性生活事件触发具备精神分裂症患病素质者的症状并使其出现得更为明朗。病前个性特征 具备分裂性人格病前个性特征者（固执、胆怯、怕羞、怪癖、过敏、少语、不爱交流或过于严谨）与精神分裂症的发病有一定的关系，但至多是有可能为精神分裂症的发生和发展提供了一定的条件。神经病理与临床神经病学研究 神经病理学方面的研究目前还不能找到造成精神分裂症的致病特征。临床神经病学方面不能确定精神分裂症有何明确的阳性神经系统体征，也找不出脑脊液的异常。近年来应用电脑自动分析的脑电图以及诱发电位，在精神分裂症病人组中的异常率远较

12、正常对照受试组为高。物质滥用与应激 多巴胺系统的敏感化可因反复使用多巴胺释放药物如苯丙胺、可卡因等造成。 大麻可激活多巴胺系统。应激可以增加多巴胺的释放。社会隔离即是这方面典型的负性生活事件，研究表明移民患精神分裂症比例高于本地居民。根据病程分为三期 精神病前期、精神病期、恢复期/残留期 精神分裂症的临床病象多种多样，十分复杂。本病的主要表现为精神活动脱离现实以及思维、情感、意志活动之间的互不协调。按全病程概念，精神分裂症应分为精神病前期、精神病期、恢复期/残留期。 （一） 精神病前期：大部分病人慢性起病，临床现象多在不知不觉中逐渐形成。病人常表现独自呆坐、若有所思、生活懒散、注意涣散、工作积

13、极性减退、学习成绩下降。病人的情绪及思维活动也会发生改变，如对人冷淡、与亲人疏远、对外界事物不感兴趣、谈话内容单调、空洞和贫乏。开始时往往被误认为病人的思想或个性发生了问题。部分病人可有头痛、头胀、无力、失眠、注意力不集中、情绪不稳等各种身体不适的陈述。也有的病人发现怕脏、无端恐惧等强迫症状，往往诊断为神经症。经过一个时期的治疗，病情非但不见好转，反而暴露出许多怪异的思维内容和异常的情感与行为，因而被人察觉到患了精神病。在各种精神或环境因素惹发下，部分病例可急剧起病。临床上多表现为突然兴奋、攻击等行为上的明显反常，或毫无原因的喜悦或悲愤。一些急剧发病的病人，仔细追问病史，常可发现在明显发病前几

14、天或几周内已经有些失眠、心神不定、讲话离题等不易引起人们注意的轻微情感或思维异常。少数病人一开始就出现多疑或片断妄想。在有强烈精神刺激或感染、中毒、外伤、分娩作为诱因急性起病的部分患者中，可以出现短暂的意识障碍伴随出现兴奋、冲动、幻觉、妄想或语言不连贯等症状。 （二）精神病期：可划分为五大症状群 临床症状表现虽然丰富多样，但通常可划分为五大症状群：临床症状表现虽然丰富多样，但通常可划分为五大症状群：阳性症状、阴性症状、情感症状、认知障碍、冲动控制障碍。 1、阳性症状：常见的阳性症状有：知觉障碍、思维联想障碍、思维逻辑障碍、妄想、内向性思维、行为障碍。 知觉障碍：精神分裂症最常出现的是听幻觉，听

15、幻觉是在没有客观刺激作用于听觉器官的情况下出现的知觉体验，其内容可以是言语性的，也可以是非言语性的。 精神分裂症还可以出现视、触、味、嗅幻觉和内脏、本体和功能性幻觉等各种幻觉，以及感知综合障碍。思维联想障碍：是精神分裂症的重要症状之一，主要表现在联想结构和联想自主性方面的障碍。联想结构障碍主要有思维散漫和思维破裂；思维自主性障碍表现为思维云集、思维中断、思维插入和思维被夺取等。 思维逻辑障碍：精神分裂症的逻辑障碍主要为概念的形成及判断、推理的障碍，表现为病理性象征性思维、词语新作等。 妄想：对精神分裂症具有诊断意义的有原发性妄想、影响妄想、被控制感、被洞悉感、思维扩散、思维被广播等。 内向性思

16、维：是精神分裂症典型的思维障碍之一，患者沉浸在自己的思维活动中，分不清主观思维和客观世界之间的界限。 行为障碍：有些表现为退缩、独处、无故自笑或冲动行为；有些出现紧张症状群如木僵、腊样屈曲、违拗、被动服从等。自杀行为是应引起高度重视的。 2、阴性症状群：主要表现为思维贫乏、情感平淡或淡漠、意志活动减退。 3、情感症状：主要包括矛盾情感、情感倒错等，目前强调精神分裂症患者的焦虑、抑郁情绪，有证据表明50%的精神分裂症患者有自杀观念。4、认知障碍：精神分裂症患者可以出现智力、学习与记忆功能、注意、运动协调性、言语功能和自知力的损害。 5、冲动控制障碍：可出现一些突然的言语攻击、无目的的冲动行为；类

17、躁狂表现、无故外走等。（三）恢复期/残留期： 部分病人可以达到临床缓解 精神分裂症的病情，经过一段时间的发展和治疗以后，可以出现不同程度的好转。部分病人可以达到临床缓解。但仍有不少病人经过一个时期以后原有症状再次复发。也有的病人临床症状基本消失，但可遗留神经症症状，其工作、学习的能力有部分下降，或遗留孤僻、淡漠、退缩等个性改变或社会功能缺欠。 精神分裂症如不经过适当治疗，经过长期发展，可逐渐出现精神缺损，此时病人表现情感淡漠、意志缺乏、脱离现实，终日退缩于一隅，严重时生活不能自理，生活起居均需人照顾。最严重者即形成精神衰退。据近年的社会精神病学研究，精神分裂症患者所产生的精神衰退，往往于长期住

18、在缺乏现实生活内容的慢性病医院以及脱离社会接触有关。 除少数病人在急性期有意识障碍外，绝大多数是意识清晰的。也有少数病人意识清晰时出现双重定向：认为他既在医院又在法院，这是自我意识障碍还是思维障碍颇有争议。另外有的病人可以出现自我意识障碍如人格解体等，有助于精神分裂症的识别。精神分裂症的临床病象多种多样，十分复杂。本病的主要表现为精神活动脱离现实以及思维、情感、意志活动之间的互不协调。据Bleuler.E归纳，本病的基本症状为：联想障碍、情感障碍、矛盾状态及内向性4“A”症状，而幻觉、感知综合障碍、紧张症症状等作为精神分裂症的附加症状。 根据临床表现分为5型 单纯型、青春型、紧张型、偏执型、未

19、定型 根据精神分裂症主要临床症状的不同，在疾病的充分发展阶段可划分为不同的临床类型。精神分裂症的分型诊断有一定的临床意义，不同类型的病人，可有不同的转归及预后。但不是所有的病人都能明确分型。根据中华医学会精神病学会的分类规定，我国精神分裂症采用以临床相和病程两种分型方法。按照临床相分型包括：单纯型、青春型、紧张型、偏执型、未定型。按病程分期包括：缓解期、残留期、衰退期和慢性期。 1偏执型（paranoid type）：本型发病年龄多在中年期，起病较为缓慢。病初敏感多疑，逐步发展成妄想观念。一般多表现为被害妄想，其它如嫉妒、物理影响、疑病或躯体改变等妄想也不少见。常伴有幻觉和怪异行为，其情感反应

20、与妄想内容往往不协调。病程进展较为缓慢，精神衰退常不甚明显。侵吞理智的偏执 2青春型（hebephrenic type）：发病多在1525岁，起病缓慢。此型以情感改变和联想障碍为突出表现。情感肤浅而不恰当，常伴以自笑，且变化莫测。思维凌乱，语句含混或呈破裂型思维。行为怪异、愚蠢、作态较为常见。妄想和幻觉呈片断形式，内容荒谬、离奇古怪。3紧张型（catatonic type）：发病于青壮年，多为急性起病，以精神运动障碍为突出的表现。常表现为紧张性兴奋，突然暴发的行为异常：冲动、毁物、伤人、行动暴烈。此种兴奋状态可持续数日自行缓解，或转入紧张型抑制状态：表现违拗、木僵，严重者呈腊样屈曲。不少病例可

21、以缺乏紧张型兴奋阶段，一开始即出现木僵状态。本型常有自发性缓解，预后较好。 4单纯型（simple type）：发病于青少年，起病徐缓，以懒散、漫不经心、情感淡漠和意志缺乏为主要征象。随后病人对社会或集体生活日益缺乏兴趣，可终日沉思、无所事事或无目的的外出游荡，一般无突出的幻觉、妄想症状。随着病程的进展精神衰退日益明显。5未定型（undifferentiated type）：符合精神分裂症的诊断标准，但不符合上述各型的诊断标准。2. 精神分裂症诊断变迁与流行病学罗小年 北京安定医院对精神分裂症的不同认识会严重影响对该症的研究和治疗。 精神分裂症诊断的进展 现代精神病学是在二十世纪初开始逐渐建立

22、的。这种建立的标志是给各种精神障碍进行分类，精神分裂症是最常见的严重精神障碍，对精神分裂症的科学诊断认识是二十世纪初开始的。1896年，德国精神病学家Kraepelin提出了早发性痴呆的诊断名称，认为这些精神障碍发病年龄早，预后差。1911年，德国精神病学家Bleuler提出了精神分裂症的诊断名称以取代早发性痴呆，Bleuler认为这类患者的结局不是痴呆，而是不协调的精神异常状态，这些状态导致患者的人格发生分裂，因此命名为精神分裂症。Bleuler认为精神分裂症的主要临床表现是联想障碍、情感淡漠、意志缺乏和自闭症，这些症状后来被认为是精神分裂症的阴性症状。二十世纪三十年代，精神病学家Schne

23、ider提出了精神分裂症的十一个首级症状对精神分裂症的不同认识，严重影响了对精神分裂症的研究和治疗。1980年，美国精神病学会公布了美国精神障碍诊断与统计手册（第三版）（DSM-III），这是第一个有操作性诊断标准的精神障碍分类。以后，又分别在1986年和1994年公布了手册的第三版修订版和第四版（DSM-IV）。在DSM-III到DSM-IV的修订期间，国际卫生组织也正在着手修订国际疾病分类（第九版），1992年正式公布了国际疾病分类（第十版）（ICD-10），ICD-10第五章精神与行为障碍的修订与美国DSM-IV的修订相互影响和借鉴，但两者也有许多区别。例如，DSM-IV精神障碍诊断标准

24、包括四个方面：1症状学标准；2病程标准；3严重程度标准；4排除标准。 ICD-10关于精神障碍的诊断没有严重程度标准。下面分别介绍ICD-10和DSM-IV中精神分裂症的诊断标准。ICD-10关于精神分裂症诊断标准的表述 精神分裂性障碍以基本的和特征性的思维和知觉障碍、情感不恰当或迟钝为总体特点。通常意识清晰，智能完好，但在疾病过程中可出现某些认知损害。本症影响到使正常人保持个体性、统一性和自我定向体验的最基本功能受累。患者常感到其最深层的思维、情感和行为被他人所洞悉或共享，由此可产生解释性妄想，认为自然或超自然的力量往往以奇怪的方式在影响自己的思维和行为。患者可视他(或她)自己为所发生一切事

25、件的表象。幻觉，尤其是听幻觉很常见，并可评论患者的行为和思维。知觉障碍常为其他形式，颜色或声音可过分鲜明或改变了性质，平常事物的无关特征显得比整个客体或处境还重要。疾病早期还常出现困惑感，往往使患者相信日常处境具有专门针对自己的特殊的、常为凶险的意义。在典型的精神分裂症性思维障碍中，其一整体概念的外围和无关特征被放到了首要位置(它们在正常导向的精神活动中受到抑制)，用于替代那些与处境相关的和恰当的特征。因思维变得模糊、省略及隐晦，其言语表达令人不可理解。思潮断裂和无关的插入语频繁出现，被某些外部力量撤走。心境的特点是肤浅、反复无常或不协调。矛盾意向和意志障碍可表现为惰性、违拗或 木僵或出现紧张

26、症。起病可为急性，伴严重的行为紊乱；亦可为潜隐性，伴逐渐发展的古怪观念和行为。本症的病程同样有很大的变异，慢性或衰退并非不可避免。部分病例的转归是痊愈或近乎痊愈，在不同文化和人群中其比例可能不同。两性的患病率大致相等，但女性起病较晚。 虽然无法分辨出标示病理性质的症状，但出于实践的目的，有必要将上述症状分成一些对诊断有特殊意义的、并常常同时出现的症状群，例如：(1)思维鸣响，思维插入或思维被撤走以及思维广播。(2)明确涉及躯体或四肢运动，或特殊思维、行动或感觉的影响观念、被控制或被动妄想，妄想性知觉。(3)对患者的行为进行跟踪性评论，或对患者加以讨论的幻听，或来源于身体某一部分的其他类型的听幻

27、觉。(4)出现与文化不相称、且根本无实现可能的持续性妄想。如自认已具有某种宗教或政治身份，或超人的力量和能力能控制天气，或与另一世界的外来者进行交流等想法。(5)伴有转瞬即逝的或充分形成的无情感内容的妄想或伴有持久的超价观念，或连续数周或数月或每日均出现的任何感官的幻觉。(6)思潮断裂或出现无关的插入语，导致言语不连贯或不中肯或语词新作。(7)紧张性行为，如兴奋、摆姿势或腊样屈曲、违拗、缄默及木僵。(8)阴性症状，如显著的情感淡漠、言语贫乏、情感反应迟钝或不协调， 常导致社会性退缩及社会功能下降，但必须澄清这些症状并非由抑郁症或神经阻滞剂治疗所致。(9)个人行为的某些方面发生显著而持久的总体性

28、质的改变，表现为丧失兴趣、缺乏目的、懒散、自我专注及社会退缩。总之，诊断精神分裂症通常要求在1个月或以上的大部分时间内确实存在属于上述(1)(4)项中至少一项( 如不甚明确常需两个或多个症状) 或(5)(8)项中出现至少两组症状群中的十分明确的症状。符合此症状要求但病程不足1个月的状况(无论是否经过治疗)应首先诊断为急性精神分裂症样精神病性障碍，如症状持续更长的时间再重新归类为精神分裂症。回顾疾病过程时可发现在精神病性症状出现之前数周或数月，有一明显的前驱期，表现为对工作、社会活动、个人仪容及卫生失去兴趣，并伴广泛的焦虑及轻度抑郁或先占观念。由于难以计算起病时间，1个月的病程标准仅适用于上述特

29、征性症状，而不适用于任何前驱的非精神病期。如存在严重的抑郁或躁狂症状则不应诊断为精神分裂症，除非已明确分裂性症状出现在情感障碍之前。如分裂性症状与情感性症状同时发生并且达到均衡，那么即使分裂性症状已符合精神分裂症的诊断标准，也应诊断为分裂情感性障碍。如存在明确的脑疾病或处于药物中毒或戒断期，则不应诊为精神分裂症。在癫痫或其他脑病时所发生的类似障碍应考虑在F06.2编码的诊断，而由药物所致者应按编码F1x.5的诊断处理。DSM-IV关于精神分裂症的诊断标准 1、下列特征性症状两项或两项以上，持续1个月(若经有效治疗，可不足1个月)。1)妄想。2)幻觉。3)言语紊乱(如频繁言语离题或不连贯)。4)

30、行为显著紊乱或紧张症。5)阴性症状如情感淡漠，思维贫乏或意志减退。注：症状若具下列特征，仅一项亦符合标准：怪异的妄想；幻听内容为持续评论患者的思想或行为；两个或两个以上的声音互相争论。2、社会-职业功能缺损：在疾病发作后的很长一段时间中有一种或一种以上的社会职业功能如工作、人际关系或自我照顾等明显较发病前差 (若在儿童期或青春期发病则不能达到同年龄的学习水准)。3、病程：临床紊乱征象至少持续6个月。这6个月中至少有1个月的症状符合(1)项标准(经有效治疗可不足1个月)，还可包括前驱症状或残留症状。在这期间，临床症状主要以阴性症状为主，或者为两项或两项以上的不太典型的(1)类症状，如怪异的念头、

31、不寻常的感觉体验等。4、需排除：分裂情感障碍和心境障碍。对分裂情感障碍和伴有精神病性症状的心境障碍进行鉴别的要点如下：1)无抑郁、躁狂或混合状态与标准(1)项中的症状共存。2)若在发作期出现心境障碍，其持续时间应较精神病性症状短。5、需排除物质滥用及普通药物所引致的反常心理状态，即精神障碍不是由于物质滥用或普通药物对躯体的生理影响所致。6、与广泛性发育障碍的关系。如果是孤独症或其他广泛性发育障碍的患者，只有在持续出现幻觉妄想超过1个月的情况下方能再做精神分裂症的诊断。CCMD-3关于精神分裂症的诊断标准 2001年，中华医学会精神科分会制定了中国精神障碍分类与诊断标准（第三版）CCMD-3。1、症状标准：至少有下列2项，并非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或低落，