COPD教案讲稿.docx

1、COPD教案讲稿南昌大学医学院教案课程名称内科学院部系临床一系教研室内科教研室教师姓名淦鑫职称副教授授课时间2017年2月20日至2017年2月25日 南昌大学医学院教务办说 明一、教案基本内容1、首页：包括课程名称、授课题目、教师姓名、专业技术职称、授课对象、授课时间、教学主要内容、目的与要求、重点与难点、媒体与教具。2、续页：包括教学内容与方法以及时间安排，即教学详细内容、讲述方法和策略、教学过程、图表、媒体和教具的运用、主要专业外语词汇、各讲述部分的具体时间安排等。 3、尾页：包括课堂设问、教学小结、复习思考题与作业题、教研室（科室）主任意见、教学实施情况及分析。二、教案书写要求1、以教

2、学大纲和教材为依据。2、明确教学目的与要求。3、突出重点，明确难点。4、图表规范、简洁。5、书写工整，层次清楚，项目齐全，详略得当。南昌大学医学院教案课程名称内科学授课题目第3章 慢性阻塞性肺疾病；第11章 慢性肺源性心脏病教师姓名淦鑫职称副教授所属院部系临床一系教研室内科教研室教学层次研究生 本科生 专科 成教（本科 专科）学时4授课对象临床一系（专业）2014年级本科班及中英合作班 授课时间2017年 2 月 20 日 至 2017 年2 月 25 日主要内容： 1、慢性阻塞性肺疾病的概念、流行病学、病因及发病机制、病理及病理生理； 2、临床表现、诊断、鉴别诊断； 3、并发症及防治4、慢性

3、肺源性心脏病的概念、病因 、发病机制；5、临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断； 6、治疗、并发症。目的与要求：1. 掌握慢性阻塞性肺疾病的临床表现、分级、实验室及特殊检查、诊断、鉴别诊断、并发症及治疗。 2. 了解本病的概念、流行病学、病因、病理、病理生理、发病机制及预防。3. 掌握慢性肺源性心脏病的概念、机制、临床表现、实验室检查、诊断、治疗及并发症。4. 了解慢性肺源性心脏病的病因、鉴别、预后及预防。5. 重点与难点：重点 慢性阻塞性肺疾病的定义、临床表现、分级、肺功能、诊断；慢性肺源性心脏病的概念、临床表现、实验室检查、诊断、治疗及并发症。难点 COPD的发病机制；慢性肺源性心脏病肺动

4、脉高压形成的机制。媒体与教具：多媒体第 1 页 总 3 页 （首页）南昌大学医学院教案教 学 内 容 与 方 法时间分配慢性阻塞性肺疾病 课堂讲课及多媒体1、概念 2、流行病学、病因及发病机制 吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染、蛋白酶抗蛋白酶失衡。 3、病理及病理生理 4、临床表现 （1）症状：慢性咳嗽、咳痰，逐渐加重的呼吸困难。体征：肺气肿征。 （2）实验室及特殊检查：肺功能检查，胸部X线、CT，血气分析及其他。 5、诊断 根据高危因素、病史、症状、体征及肺功能检查，综合分析确定，分5级。6、鉴别诊断 同支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺癌的鉴别。10分钟 7、并发症 呼吸衰竭 、

5、自发性气胸 、慢性肺源性心脏病。5分钟 8、防治 稳定期治疗，急性发作期治疗，治疗指南。15分钟慢性肺源性心脏病 课堂讲课及多媒体1、肺心病的概念、病因 支气管肺疾病，胸廓运动障碍性疾病，肺血管疾病，其他如OSAHS等。2、发病机制 肺动脉高压的形成、心脏病变和心力衰竭、其他重要脏器的损害。15分钟3、临床表现 肺心功能代偿期，肺心功能失代偿期包括呼吸衰竭及心力衰竭。15分钟4、实验室检查 X线、心电图、超声心动图、血液检查，血气分析。15分钟 5、诊断及鉴别诊断 临床表现加辅助检查确诊，与冠心病鉴别。5分钟 6、治疗 急性发作期：控制感染、氧疗、控制心力衰竭，缓解期。 15分钟 7、并发症

6、肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血和DIC。10分钟 8、预后及预防.5分钟10分钟15分钟10分钟15分钟10分钟10分钟5分钟15分钟10分钟15分钟15分钟15分钟5分钟15分钟10分钟5分钟第 2 页 总 3 页 （续页）南昌大学医学院教案课堂设问：COPD的定义及严重程度评估课堂教学小结：课程安排较合理，重点突出，注意COPD与慢性支气管炎、肺气肿的联系， 调动对肺功能与血气分析的认识，加强了与临床的联系。按计划完成授课计划。复习思考题及作业题：1、 COPD的肺功能检查的特点及意义2、 慢性肺源性心脏病的病因及实验室检查教材及参考书：内科学第8版；实用内科学

7、第14版教研室（科室）主 任意 见 教研室（科室）主任签章： 年 月 日教学实施情况及分析（此项内容在课程结束后填写）：课堂纪律良好，同学们能认真听课，尤其对临床上的病案分析感兴趣，通过临床见习进一步加深对COPD及肺心病的认识和理解。第 3 页 总 3 页 （尾页）南昌大学医学院讲稿慢性阻塞性肺疾病一、定义慢性阻塞性肺病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流受限为特征的肺部疾病，气道受限不完全可逆，呈进行性发展。确切病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。二、病因 确切的病因不清楚。与下列导致慢性支

8、气管炎的因素有关。1. 吸烟：吸烟与慢支的发生有密切的关系。患病率与吸烟期、吸烟量成正比关系，而戒烟后患病率下降、症状改善。2. 职业粉尘和化学物质3. 空气污染4. 感染：是COPD发生、发展的重要因素。早期感染中，病毒感染尤为重要，以鼻病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒为多见。流行季节以流感病毒多见。病毒感染和与支原体混合感染，诱发细菌感染。痰培养以流感嗜血杆菌、肺炎双球菌、甲型链球菌、奈瑟氏球菌最多见，前两种可能为诱发慢支急性发作的最主要病原菌。目前，平常少见和罕见的感染菌引起感染呈增多趋势。支原体、厌氧菌、真菌等病原体感染已较多见。5. 蛋白酶-抗蛋白酶失衡6. 其他：如机体的内在

9、因素、自主神经功能失调、营养不良、气温突变都可能参与COPD的发生、发展。三、病理改变1.小叶中央型 此型多见于。是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄，远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张。其特点是囊状扩张的二级呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。2.全小叶型 呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织（肺泡管、肺泡囊和肺泡)扩张。其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。3.混合型 以上两型同时存在，多在小叶中央型的基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。四、病理生理 早期病变局限于小气道(直径2mm)，仅闭合容积增大，动态肺顺应性降低，静态肺顺应性增高。病变侵入大气道时，肺通气功能明显

10、下降，如FEV1、FVC、MMFR、PEFR、MEF25%及MEF50%均下降。随着肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气住院医师容积（VC)与其占肺总量的百分比均增加。肺气肿日益严重，肺毛细血管床减少，弥散面积减少，出现弥散障碍，使换气功能发生障碍。通气与血流比例失调，引起缺氧和二氧化碳潴留，导致低氧血症和高碳酸血症，呼吸功能衰竭。五、临床表现 1.症状 慢性咳嗽：常为慢性咳嗽，反复发作。以早、晚间明显，白天较少。 咯痰：晨起时痰量较多，一般为白色粘液或浆液泡沫性，偶有带血；伴急性感染时，则变为粘液脓性。咳嗽、咳痰也增加。逐渐加重的呼吸困难：最初只发生在较剧烈活动时，逐渐发展到静

11、息时也感呼吸困难。慢支急性发作时，胸闷、气短加重，甚至出现呼衰的症状,如紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。 喘息和胸闷 其他 2. 体征 早期体征不明显。 视诊及触诊 随着肺气肿日益严重，可出现颈静脉充盈，胸廓饱满甚至桶状胸，肋间隙增宽，呼吸运动减弱；双肺语颤减弱。叩诊 呈过清音，心界不清或缩小，肺下界或肝浊音界下降。听诊 心音遥远，呼吸音普遍减低，呼气时间延长；并发感染时，肺部可有湿罗音。如剑突下出现收缩期心脏搏动及其心音较心尖区明显增强时，提示早期肺心病。六、实验室和其它检查 1.呼吸功能检查 通气功能异常：FEV1%60%，或FEV1/FVC60%；TLC%40%；一氧化碳弥散量2. X线检

12、查 胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈顶下降、变平。两肺野透亮度增加。肺纹理在内带增粗、紊乱，而在外带纤细、稀疏和变直。心脏常呈垂直位，心影狭长。3. 胸部CT检查4. 血气分析：明显缺氧和二氧化碳潴留时,PO2、PCO2。失代偿性呼酸时，PH值。5.其他：血液检查一般正常，合并细菌感染时血液检查可以出现白细胞升高，痰液检查可以发现致并病菌。七、诊断与严重程度分型八、鉴别诊断1.支气管哮喘2.支气管扩张3.肺结核4.肺癌5.其他原因所致呼吸气腔扩大九、并发症1. 慢性呼吸衰竭2. 自发性气胸 较多见。X线检查可确诊。3.慢性肺原性心脏病十、治疗主要改善呼吸功能，同时进行病因和并发症的

13、防治。1. 稳定期治疗教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。支气管舒张剂的应用茶碱类 2受体兴奋剂 抗胆碱药 祛痰药 长期家庭氧疗 应加强体育锻炼，提高机体免疫力,加强个人卫生,避免各种诱发因素的接触，进行耐寒锻炼，预防感冒。膈肌呼吸锻炼、缩唇呼气2. 急性加重期治疗 控制感染 根据流行情况、痰涂片检查结果，经验性选用抗生素。病情较轻者，原则上应针对性选用单一有效抗生素，一般以口服或肌注给药。严重感染者，则应联合使用抗生素，静脉给药，以求尽快控制感染。痰培养+药敏试验是调整抗生素的重要依据，但并不完全可靠。待病情改善后改口服抗菌药物维持。感染控制后，应及时停用

14、广谱抗菌药物，以免造成菌群失调、二重感染，或导致细菌产生耐药性。治疗无效时，应考虑少见的病原体感染，如厌氧菌、真菌、支原体感染，或合并肺结核、糖尿病、肺癌等。 祛痰镇咳 可改善急性发作期症状，慢性迁延期尤应坚持用药，以求消除症状。常用药物有氯化铵、咳必清、必嗽平、甘草合剂、咳特灵、克咳、川贝枇杷膏、蛇胆川贝液等。对无力咳痰或痰量较多者，应以化痰为主，协助排痰以通畅气道。而不应选用强烈镇咳药,如可待因,以免抑制呼吸、加重气道阻塞和感染，导致病情恶化。 解痉平喘 常选用氨茶碱、舒喘灵、博利康尼、曼普特等。可全身用药或吸入给药。 喘息型患者常可使用糖皮质激素，严重患者可短期内全身给药(如氢化考的松、

15、地塞米松)，待症状改善后改局部吸入激素(如普米克)。 气雾疗法 以上许多药物都可通过气雾吸入给药。还能通过刺激咳嗽，利于排痰。肺源性心脏病1.定义：指由支气管肺组织，胸廓或肺动脉系统病变所致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，分为急性和慢性肺心病两类。前者主要病理改变为右室扩张，后者则为右室肥厚。临床上以后者多见，简称慢性肺心病。是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 2.流行病学 肺心病是呼

16、吸系统的一种常见病。我国肺心病的患病率约为4，占15岁人群约7。患病率存在地区的差异，寒冷地区、高原地区、农村患病率高，老年人患病率高。吸烟者比不吸烟者患病率明显增多，男女无明显差异。冬、春季节，气候骤然变化是肺心病急性发作的重要因素。此时易急性发作，出现心、肺功能衰竭。急性发作最常见的诱因是呼吸道感染。本病占住院心脏病的46。多数地区占第3、第4位。东北、西南已由第2位上升到首位。 3.病因 一、支气管、肺疾病COPD最为多见，约占8090，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。 二、胸廓运动障碍性疾病严重的脊椎后、侧凸、脊椎

17、结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎，可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形。 三、肺血管疾病累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压等。 四、其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等。4.发病机制和病理 先决条件是肺功能和结构的不可逆改变，反复发生的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结果重塑，产生肺动脉高压。 一、肺动脉高压的形成： (一)肺血管阻力增加的功能性因素缺氧性肺血管收缩：在原发

18、病如慢性支气管炎及肺气肿的发展过程中，由于肺功能降低，产生低氧血症与高碳酸血症。缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。 引起缺氧性肺血管收缩的原因：神经和体液因子两方面，体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位，缺氧时，肺部炎症和高血流量等因素，可激活肥大细胞、嗜酸、嗜碱细胞和巨噬细胞，并使肺血管内皮细胞受损伤，且释放一系列介质，导致收缩血管的活性物质绝对量或比例增大，导致肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。 缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，可能因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增加，细胞内Ca2+ 的含量增高，肌肉兴奋收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。 高碳酸血症时PaCO2升

19、高本身不能收缩血管，主要是PaCO2增高，产生过多的H+，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。 功能性因素：神经和体液因子两方面，收缩血管活性物质增多，使肺血管收缩。缺氧对肺血管平滑肌直接作用，高碳酸血症使血管对缺氧收缩敏感性增强； (二)肺血管阻力增加的解剖学因素指肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍。 1长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞。 2随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，使其管腔狭窄或闭塞。3肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损。4肺血管收缩与肺血管的重构：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁

20、张力增高可直接刺激管壁增生。同时缺氧时肺内产生多种生长因子(如多肽生长因子)。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹性纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。缺氧可使无肌型动脉的周细胞向平滑肌细胞转化，使动脉管腔狭窄。 肺微小动脉内原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。 肺血管性疾病及肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。 肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分患

21、者甚至可恢复到正常范围。 (三)血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血细胞比容超过，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加，使钠、水潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重钠、水潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。 肺心病的肺动脉高压，可表现为急性加重期和缓解期肺动脉压均高于正常范围；也可表现为间歇性肺动脉压增高。临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉平均压20mmHg，即为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压20mmHg，而运动后肺动脉平均压30mmHg时，则为隐性肺动脉高压。肺心病患者多为轻、中度肺动脉高压。 二、心脏病变和

22、心力衰竭肺循环阻力增加时，使右心室负荷增加，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力，日久则右心室受累、心肌遭受损害而发生右心室肥大。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。如持续性加重，则可发生左、右心室肥大，甚至导致左心衰竭。 此外，由于：心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心肌功能受损；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭

23、。 三、其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症除对心脏有影响外，尚对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多脏器的功能损害。 5.临床表现 本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。根据有无心肺功能衰竭，将肺心病分为两期，即肺、心功能代偿期及肺、心功能失代偿期。 一、肺、心功能代偿期(包括缓解期) 原发病的表现：如原发病为慢性支气管炎、肺气肿，则有其相应的症状、体征，如：慢性咳嗽、咳痰、气喘、干湿罗音及肺气肿体征等。 右心室肥大的表现：肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。如在剑突下发现有个

24、缩期搏动及三尖瓣区闻及收缩期杂音，均提示有右心室肥大的可能。（因肺气肿掩盖，不能单纯依靠心触诊或叩诊来发现右心室肥大） 其他表现：颈静脉充盈，肝上界及下缘明显地下移，下肢轻微浮肿，营养不良。 二、肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)失代偿最常见的诱发因素是呼吸系统的感染，不适当的应用镇静剂亦可诱发呼吸衰竭。此期除有缓解期的表现外，特别突出以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。 (一)呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。肺心病多发生型呼吸衰竭既有低氧血症，又有高碳酸血症。 (二)心力衰竭绝大多数表现为右心功能衰竭，并多在呼吸衰竭的基础上发生，表现为心慌、气短、心率增快及下肢浮肿、腹水、颈静脉怒张、肝大、

25、肝颈静脉回流征阳性等。有人将慢性肺心病分为呼衰型、心衰型及混合型，在临床上所见多为混合型。 肺、心功能失代偿期除有呼吸衰竭及心力衰竭表现外，尚可有肝肾功能受损害，水、电解质及酸碱失衡，消化道出血，播散性血管内凝血、休克等。亦可出现各种心律失常。最终可出现多器官功能衰竭。6、诊断 一、慢性肺原性心脏病诊断标准第二次全国肺心病专业会议(1977年制订、l980年部分修订) 慢性肺原性心脏病是慢性支气管炎、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管病变引起的心脏病，有肺动脉高压，右心室增大或右心功能不全。 说明： (一)慢性肺胸疾病或肺血管病变主要根据病史、体征、心电图、X线。并可参考放射性同位素、超声心动图、心

26、电向量图，肺功能或其它检查判定。 (二)右心功能不全主要表现为颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢浮肿和静脉压增高等。 (三)肺动脉高压、右心室增大的诊断依据： 1体征：剑突下出现收缩期搏动，肺动脉辩区第二音亢进，三尖瓣区心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音。 2x线征象和诊断标准(见x线检查)。3心电图诊断标准(见心电图检查)。 4超声心动图诊断标准(见超声心动图检查)5心电向量图诊断标准(见心电向量图检查)。 6放射性同位素：肺灌注扫描肺上部血流增加、下部减少，即示可能有肺动脉高压。注：4、5、6项有条件的单位可作诊断参考。本标准在高原地区仅供参考。但上述标准，由于有些检查在基层医

27、疗单位不易做到，故提出：慢性肺原性心脏病基层诊断参考条件 1慢性胸肺疾患或和具有明显肺气肿征。 2气急、发绀能除外其它心脏病所致者，或出现无其它原因可以解释的神志改变。 3剑突下明显增强的收缩期搏动或和三间瓣区(或剑突下左侧)心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音。 4肝大压痛，肝颈反流征阳性或和踝以上水肿伴颈静脉怒张。5静脉压增高。 6既往有肺心病史或右心衰竭史者。 以第1条为基数，加上第26条中任何一条即诊断为肺心病。7.鉴别诊断 一、冠状动脉硬化性心脏病肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。应详细询问病史，体格检查和有关的心、肺功能检查加以鉴别。(一)冠心病： 冠

28、心病肺心病 病史有心绞痛史COPD、支扩、TB心室肥大左心室肥大右心室肥大心衰左心衰竭右心衰竭心电图典型STT波改变肺型P波、电轴90、V1RSl、V5RS1等心律失常多见室性心律失常房性较为常见伴随病高血压、高脂血症、糖尿病低氧血症及高碳酸血症 (二)肺心病合并冠心病：肺心病病人如有下列情况应考虑合并冠心病：1长期高血压病史，典型心绞痛史及心肌梗塞病史。 2有左心室肥大。心律失常持久，不随感染的控制、缺氧的改善而变化或消失(如持续性房颤)。心率较慢，特别是在肺心病病人感染、缺氧明显加重时，而心率不快者。脉压差较大，主动脉瓣听诊区可闻及收缩期杂音时应考虑合并冠心病的存在。 3心电图有心肌梗塞图

29、形，并有典型的演变过程，或左心导联有较恒定缺血型的STT改变者，另外有肺性P波而QRS电轴正常或左偏；左束支或左前半或双束支阻滞兼有肺型P波者，也应考虑合并冠心病。二、风湿性心瓣膜病 风湿性心脏病肺心病 病史风湿热病史COPD、支扩、TB多瓣膜病变常见少见左房扩大风心二窄常见少见紫绀常表现为周围性紫绀常表现为中心性紫绀低氧血症少见多见 三、原发性心肌病 本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。8.并发症 一、肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。是肺心病

30、死亡的首要原因，应积极防治。 二、酸碱失衡及电解质紊乱肺心病出现呼吸衰竭时，发生缺氧和二氧化碳潴留。当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更为恶化。对治疗及预后皆有重要意义，应进行监测，及时采取治疗措施。 三、心律失常多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速为最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心脏骤停。应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常鉴别。 四、休克常见类型有：感染中毒性休克；失血性休克，多由上消化道出血引起；心源性休克，严重心力

31、衰竭或心律失常所致。 五、消化道出血 六、弥散性血管内凝血(DIC)。9.治疗 一、急性加重期治疗原则：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。 控制感染 应用抗生素的指征：发热，或午后低热； 咳嗽、咳痰、喘息加重或痰为黄色脓痰； 白细胞增高或正常，但有核左移，或中性粒细胞增高。如有以上一项指征即应使用抗生素。 应用抗生素原则是：早期足量、联合、静脉给药，一般10-14天为一疗程。通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留： 通畅呼吸道：使用支气管扩张剂、祛痰剂，翻身、拍背排除呼吸道分泌物，必要时建立人工气道。 氧疗：肺心病人氧疗的原则是低浓度持续吸氧。为什么要低浓度持续吸氧 由于呼吸衰竭引起二氧化碳贮留过多，二氧化碳不但不能兴奋呼吸中枢，反而起到抑制、麻醉作用，缺氧则成为呼吸中枢唯一的兴奋因素，所以禁用高流量吸氧，以免肺心病人呼吸中枢仅有的兴奋因素缺氧迅速消失使呼吸中枢抑制，甚至导致呼吸停止。高浓度间断吸氧抑制呼吸中枢，因为间断期不但不能降低二氧化碳分压，而且使肺泡氧分压降低并