病理生理学考试重点知识总结.docx

1、病理生理学考试重点知识总结病理生理学第1章 绪论1.病理生理学：研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。其主要任务是揭示疾病的本质。2.发展简史：实验病理学3.未来趋势：转化医学、个体化医疗第2章 疾病概况1.健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。2.疾病：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。3.疾病发生的原因 病因（致病因素） 直接引起疾病发生的特定因素（不可少性） 赋予疾病以特征（特异性）4.病因的分类 生物性因素 理化性因素 营养性因素 遗传性因素 先天性因素 免疫性因素心理和社会因素5.疾病发生的

2、条件 能够促进或缓解疾病发生的某种机体状态或自然环境。本身没有致病性（不绝对）；可影响病因对机体的作用。6.疾病发生发展的一般规律 1）损伤与抗损伤 疾病中，损伤与抗损伤的斗争贯穿始终，是推动疾病发生的基本动力。 两者的力量对比决定疾病的发展方向和转归。 2）因果交替 3）局部和整体7.疾病发生的基本机制 1）神经机制 乙型脑炎病毒 破坏CNS 乙型脑炎 有机磷农药 抑乙酰胆碱酯酶 ACh堆积 2）体液机制 体液性因子 维持内环境稳定的重要因素 主要种类 全身性作用 （组胺、儿茶酚胺等） 局部性作用 （内皮素、神经肽、 细胞因子等） 内分泌（激素） 作用方式 旁分泌（神经递质、血管活性物质）

3、自分泌（生长因子） 3）细胞机制 直接损伤 细胞膜功能障碍 细胞器功能障碍 间接作用4）分子机制分子生物学、分子病理学、分子医学分子病 遗传物质或基因变异基因病 基因突变、缺失或表达调控障碍 单基因病 多基因病（多因子疾病） 8.疾病的转归康复 完全 不完全死亡第3章 水、电解质代谢障碍第1节 水、钠代谢紊乱钠水出入平衡 水平衡：钠平衡：体液平衡的调节水钠代谢障碍的分类抗利尿激素(antidiuretic hormone , ADH)异常增多低渗性脱水Hypotonic dehydration（低容量低钠血症）概念特征：失钠 失水 血钠浓度 130mmol/L 血浆渗透压 失钠 血钠浓度 15

4、0mmol/L 血浆渗透压 310mmol/L原因及机制： 入水： 水源、渴感、饮水障碍 出水： 皮肤（发热 大汗）、呼吸道、消化道、肾（尿崩症 渗透性利尿）对机体的影响：临床表现：细胞内脱水等渗性脱水isotonic dehydration特征： 失钠 失水 等渗比例 血钠浓度 正常 血浆渗透压 正常原因及机制 大量消化液丢失、大量胸腹水、大面积烧伤等对机体的影响防治原则 防治原发病，去除病因 高渗：补充水分，口服为主，必要时静脉输入 （葡萄糖液为主，适当补充生理盐水） 低渗：口服或静脉补充等渗盐水，必要时3盐水 等渗：输注等渗氯化钠溶液水肿1.概念：过多的等渗体液在组织间隙或体腔积聚2.水

5、肿的发生机制和主要原因 1）血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 淋巴回流受阻 2）体内外液体交换平衡失调钠、水潴留 肾小球滤过率 1.肾小球滤过膜破坏 2.肾血液灌流量 肾小管重吸收1.近曲小管重吸收 肾小球滤过分数（FF） 心房利钠肽 2.远曲小管和集合管重吸收 醛固酮分泌 ADH分泌+病例第2节 钾代谢障碍1.概念：低/高钾血症、反常性酸/碱性尿2.低/高钾血症的原因、发生机制（摄入、丢失和分布）和对机体的影响(肌无力、心律失常和碱中毒)低钾血症概念：血清K+浓度 3.5mmol/L (正常范围: 3.55.5mmol/L)原因和发生机制：1、钾摄入

6、不足摄入2030mmol/d (正常50120)禁食，进食障碍，神经性厌食，节食2、钾丢失过多 经胃肠道、肾脏和皮肤丢失 经胃肠道失钾 经肾失钾：1) 利尿剂 (长期过量使用) 噻嗪类或髓袢利尿药远端小管液高钠、流速ECF醛固酮远端泌钾 2) 盐皮质激素过多原发性、继发性醛固酮增多症3）各种肾疾患：肾盂肾炎钠水重吸收障碍、ARF多尿期渗透性利尿 远端小管液流速增快4) 肾小管性酸中毒I型（远端小管） H+泵功能障碍 H+排泄K+-Na+交换K+排泄酸中毒和低血钾II型（近曲小管性） 近曲小管重吸收HCO3障碍 到达远端小管HCO3管腔负电性，排K+ 5) 镁缺乏 肾小管上皮细胞Na+-K+-A

7、TP酶活性 K+重吸收钾丢失 经皮肤失钾过量出汗而未注意补钾 汗液钾含量：510 mmol.L3. 钾分布异常 碱中毒 过量胰岛素使用 -肾上腺素能受体活性增强 某些毒物中毒：钡、棉酚 低钾性周期性麻痹对机体的影响（1）与膜电位异常相关的障碍1）对神经-肌肉的影响 急性 慢性2）对心肌的影响 心肌生理特性的改变 A.兴奋性 B.自律性 C.传导性 D.收缩性改变 心电图变化 心肌功能的损害 A.心律失常 B.心肌对洋地黄类强心药物敏感性增加（2）与细胞代谢障碍有关的损伤 骨骼肌损害 肾脏损害（3）对酸碱平衡的影响治疗 治疗原发病，切断病因 补钾 方式：口服静脉滴注 原则：四不宜过多 ( 40-

8、120mmol/D ) 过快 ( 10-20mmol/h ) 过浓 ( 5.5mmol/L原因和发生机制：（1）钾摄入过多（2）钾排出减少 1）肾功能衰竭 2）盐皮质激素缺乏 3）长期应用潴钾利尿剂（3）细胞内钾转到细胞外 1）酸中毒 2）高血糖合并胰岛素不足 3）某些药物使用 4）组织分解 5）缺氧 6）高钾性周期性麻痹（4）假性高钾血症对机体的影响（1）对神经-肌肉的影响 1）急性 2）慢性（2）对心肌 1）心肌生理特性的改变 兴奋性改变 自律性降低 传导性降低 收缩性减弱 2）心电图的变化 3）心肌功能的损害（3）酸碱平衡防治原则 原发病防治纠正高钾 1、减少摄入、增加排出（经肾、经肠道

9、） 2、促进细胞内转移（胰岛素+葡萄糖、碱化血液） 3、钙剂（Et上移，增加Em-Et间距；钙竞争性内流增加）和钠盐（增加0期钠内流， 改善传导性）拮抗高钾的心肌毒性等 低钾血症 高钾血症1.概念 血K低于3.5mM 血K高于5.5mM2.原因和机制 摄入不足 摄入过多 排出增多 排出减少 转入细胞内 细胞内钾外移3.对机体的影响 神经肌肉兴奋性 （超极化阻滞） 轻重（去极化阻滞）心肌 兴奋性 轻重 传导性 自律性 收缩性 （晚、重） 酸碱失衡 代碱（反常性酸性尿） 代酸（反常性碱性尿）第4章 酸碱平衡紊乱1.概念： 代偿性/失代偿性代谢性/呼吸性酸/碱中毒 AG增高型/AG正常型代谢性酸中毒

10、2.代谢性/呼吸性酸/碱中毒的原因和机制、机体代 偿机制及对机体的影响概念：1.第5章 缺氧概念： 缺氧（低张性、血液性、循环性和组织性）各型缺氧的原因、机制和血氧变化特点缺氧时机体的代偿反应（呼吸和循环）缺氧：组织氧供应不足，或组织氧利用障碍，导致机体功能、代谢及形态结构异常变化的病理过程。低张性缺氧概念：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称之为乏氧性缺氧，即低张性缺氧，又称为低张性缺氧血症。原因机制：(1)吸入气氧分压过低：高原、通风不良、吸入低氧的混合气体 (2)外呼吸功能障碍：慢阻肺、肺水肿、肺炎(3)静脉血分流入动脉：室缺伴肺动脉狭窄、肺动静脉血功能性或解剖性分流增加 血氧变化特点：

11、组织缺氧的机制PaO2毛细血管 PO2向细胞弥散速度A-V氧含量差皮肤粘膜发绀 (cyanosis)发绀：毛细血管中脱氧Hb5g/dl， 使皮肤、粘膜呈青紫色。血液性缺氧概念：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧特征：Hb量减少，质改变 PaO2正常 等张性缺氧原因机制：(1) Hb量： 贫血（最常见）(2) Hb质改变： 一氧化碳中毒 高铁血红蛋白血症 Hb与氧的亲和力异常增加 CO中毒 正常时，血中HbCO含量为Hb总量的0.10.4；当HbCO含量为1020时，轻度中毒；当HbCO达到50时，重度中毒。中毒机制Hb+

12、COHbCO 亲和力 Hb-O2HbCO导致氧离曲线左移血氧变化特点： 高铁Hb 血症 亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺； HbM遗传性高铁血红蛋白血症 HbFe2+ HbFe3+OH“肠源性紫绀” （咖啡色）“肠源性紫绀”正常成人血液中的高铁血红蛋白含量不超过Hb总量的12%。若超过总量的10%，轻度缺氧；达到3050%，严重缺氧。 HbFe3+OH Fe3+不能携氧 Fe2+-O2不能解离 Hb与氧亲和力异常增加输入大量库血或碱性液体2. 血氧变化的特点PaO2 、氧饱和度正常贫血、 CO中毒、高铁Hb血症：氧容量 、氧含量Hb与氧亲和力异常增高：氧容量 、氧含量正常A-V 氧含量差皮肤粘膜： 贫

13、血 苍白 CO中毒 樱桃红色 高铁Hb血症 深咖啡色 Hb与氧亲和力 鲜红色循环性缺氧概念：是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。原因机制：(1) 全身血循障碍：休克、心衰(2) 局部血循障碍：栓塞、血栓形成、血管痉挛结果:单位时间流经组织的总血量总氧量血氧变化特点：循环障碍血流缓慢静脉血氧含量A-V氧含量差皮肤粘膜：发绀组织性缺氧概念：原因机制：(1) 组织中毒:氰化物、硫化物、砷、甲醇、巴比妥盐2. 缺氧机制：组织用氧障碍3. 血氧变化的特点组织利用氧 静脉血氧含量A-V氧含量差皮肤颜色：HbO2玫瑰色机体的代偿反应先代偿后障碍低张性缺氧为例呼吸系统轻中度 PaO26

14、0mmHg呼吸深快重度 PaO2正常值0.5)。发热激活物：能激活机体产内生致热原细胞，产生及释放内生致热原（EP）的物质。EP（内生制热原）：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。包括白介素-1，肿瘤坏死因子，干扰素，白介素-6，巨噬细胞炎症蛋白-1等。发热激活物：能激活机体产内生致热原细胞，产生及释放内生致热原（EP）的物质。 发热的发病机制体温调节的3个环节 温度信息传导：温度感受器 体温调节中枢 中枢调节：POAH的温敏神经元-“调定点” 效应器：产热-内脏活动 、肌肉寒战 散热-皮肤、肺、排泄物发热的3个基本环节1.信息传递：发热激活物产EP细胞释放

15、EP2.体温调节中枢：体温调定点上移3.效应器的作用：产热散热 体温至与体温调定点一致发热的时相及热代谢特点典型的发热过程分为3个阶段热代谢特点体温上升期 产热散热皮肤苍白、四肢冷厥 交感N兴奋，皮肤血管收缩“鸡皮” 交感N兴奋，竖毛肌收缩恶寒 皮温，兴奋皮肤冷觉感受器寒战 寒战中枢骨骼肌不自主的周期性收缩高峰期 产热=散热自觉酷热 皮温，兴奋皮肤热觉感受器皮肤干燥、发红 血管扩张、皮肤水分蒸发退热期 产热40) 心脏病患者、恶性肿瘤患者 妊娠期妇女3解热措施 药物解热：化学药物、激素、中草药 物理降温：冷敷、酒精擦浴第7章 应激应激的概念:应激（stress）或应激反应（stress res

16、ponse）是指机体在受到一定强度的应激原（躯体或心理刺激）作用时所出现的全身性非特异性适应反应。应激分为躯体性的或心理性的。适度应激有利于机体在变动的环境中维持自身稳态，但过强或持续时间过长的应激可导致器官功能障碍和代谢紊乱，产生心身疾病。应激原（Stressor）:是能导致应激反应的各种刺激因素，包括理化和生物学因素以及社会心理因素。根据应激原的种类、作用的强度和时间，可将应激分为躯体性应激和心理性应激、急性应激和慢性应激、生理性应激和病理性应激。应激时的神经和内分泌反应（1）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋中枢效应：引起兴奋、警觉、紧张及焦虑反应。外周效应：血浆去甲肾上腺素和肾上腺素（ep

17、inephrine）浓度迅速升高，可高达几倍，甚至几十倍。防御意义（1）心率 ，心收缩力 、心输出量 、BP ，组织的血液供应 。（2）糖原、脂肪分解 ，能量产生增加。（3）血液重新分布，保证心、脑、骨骼肌的血供。（4）支气管扩张，提供更多的氧气。（5）促进多种激素，如ACTH、胰高血糖素、生长素等的分泌。但抑制胰岛素的分泌。不利影响（1）（腹腔）小血管的持续收缩，导致组织缺血、缺氧 可诱发应激性溃疡。（2）外周小血管的持续收缩BP升高，可发生应激性高血压。（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）兴奋 应激GC机体抵抗力。应激时，血浆GC的水平迅速增高。切除双侧肾上腺后，动物对有害刺激的抵抗

18、能力明显降低。HPA轴基本效应中枢效应适量CRH促进适应兴奋或愉快感。过量CRH适应障碍焦虑、抑郁和食欲不振等。外周效应GC分泌量增多，对抗有害刺激，发挥对机体广泛的保护作用。GC持续过量对机体产生不利影响。积极作用 促进蛋白质的分解和糖异生、升血糖 允许作用（permissive action） 稳定溶酶体膜，减轻组织损伤 抑制炎症介质的生成、减 轻炎症反应消极影响 蛋白质分解过多，造成负氮平衡 抑制免疫功能 抑制组织再生 抑制生长激素分泌，生长发育延缓 抑制性腺轴（三）其他激素1.醛固酮、抗利尿激素：促进水钠的重吸收；2.-内啡肽：很强的镇痛作用；3.生长激素（急性，慢性）；4.胰高血糖素

19、；5.胰岛素 ：胰岛素/胰高血糖素 应激性一、物质代谢的变化高代谢率糖、脂肪、蛋白质动员 ，贮存 ，负氮平衡。病人出现消瘦、体重下降、贫血，创面愈合迟缓，抵抗力降低。因此对严重的、持续时间长的应激反应病人，要注意补充营养物质和胰岛素。应激时糖、脂肪及蛋白质代谢变化二、应激时心血管功能改变和异常应激时，交感神经被激活，大量儿茶酚胺和加压素被释放，加上肾上腺皮质分泌大量糖皮质激素，循环与组织肾素血管紧张素系统激活，使心率增快，心肌收缩力增强，心排血量增加，血压升高，从而保证应激状况下组织，特别是重要脏器的供血需要。但强烈的应激以及长时间的心理性应激可对心血管系统产生不利影响，促进下述心血管疾病的发

20、生与发展。高血压和冠心病心律失常和心猝死 三、消化道功能的改变和应激性溃疡（一）应激时消化道功能的改变慢性应激时，消化功能的典型变化为食欲降低，严重时甚至可诱发神经性厌食症。部分病例可出现食欲增加，诱发肥胖。肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）的发生与心理性应激密切相关，被认为是经典的心身疾病之一。该病以2050岁发病者居多，女性多于男性。临床上主要表现为慢性和反复发作的腹痛、腹胀、腹鸣、便秘或腹泻等症状，但没有发现肠道明显的形态和生化方面的异常。（二）应激性溃疡（stress ulcer）指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其他应激情况下，出现胃、十二指肠

21、黏膜的急性病变。表现为胃肠黏膜糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可发生穿孔。发生机制1.交感兴奋和应激激素分泌增多；2.胃肠黏膜缺血，屏障功能减弱；3.胃黏膜损伤因素的存在 。粘膜缺血（应激性溃疡形成的最基本的条件） 糖皮质激素分泌增多GC使蛋白质的分解大于合成，胃粘膜对“损害性因素”抵抗力降低，胃粘膜对H+的屏障作用也被削弱。 其他因素 全身性酸中毒 胆汁酸和溶血卵磷脂严重应激 十二指肠液反流入胃胃内胆汁酸、溶血卵磷脂粘膜的“抗损害性因素”能力应激性溃疡 四、免疫功能的改变和异常由于应激时明显增加的糖皮质激素和儿茶酚胺对免疫系统主要都显示抑制效应，因此慢性应激和长时间的心理应激可抑制免疫功能，

22、导致免疫功能低下。严重的心理应激可诱发自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑性狼疮。紧张也都会成为哮喘发作的诱因。五、内分泌和生殖系统异常长时间的应激可引发多种内分泌功能的紊乱，并与糖尿病和甲亢的发生有关。应激还可使靶组织性腺对性激素产生抵抗，结果可使哺乳期妇女突然断乳；30多岁的妇女出现性欲减退，月经紊乱或停经等。慢性心理应激还可导致儿童生长发育迟缓，并常伴有行为异常，如抑郁、异食癖等，被称为心理社会呆小状态或心因性侏儒（psychogenic dwarf）。六、其他系统的改变（一）血液系统的变化1.急性应激：白细胞 ；抗感染、抗损伤能力强；凝血因子和血小板增多，血液凝固性增高。2.慢

23、性应激：贫血、低色素血症、红细胞寿命缩短等。（二）泌尿系统的变化尿量减少，水钠排泄减少。应激与疾病关系的小结防治应激相关疾病的病理生理基础消除应激原（躯体的和心理的）心理疏导补充营养综合治疗第8章 缺血-再灌注损伤 概念：缺血再灌注损伤 缺血再灌注时自由基增多和钙超载的 发生机制和损伤机制第9章 休克1. 休克的概念2. 休克始动环节3. 休克各期的微循环变化特点及机制（早期、中期）4. 休克时心、肺、肾功能变化弥散性血管内凝血DIC休克概念：机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。休克病因 失血、失液 失血: 外伤、食道静脉曲张出血、产后 出血、肝脾破裂等，快速失血25%； 失液: 剧烈呕吐、腹泻 、肠梗阻、大汗等 烧伤、创伤 感染 革兰氏阴性菌（内毒素）感染，约占感染性休克病因的70%80%，又称败血症性休克 过敏（型变态反应） 血管床容积和毛细血管通透性 心脏功能障碍 大面积急性心梗、急性心肌炎等CO急剧 神经刺激 疼痛等血管运动中枢抑制休克发生的始动环节 低血容量性休克大量血液、血浆及体