神经病名解填空解答.docx

1、神经病名解填空解答绪论(一)名词解释 1.神经病学：研究中枢神经系统、周围神经系统及骨骼肌疾病的的病因及发病机制、病理、临床表现、诊断、治疗及预防的一门临床医学学科2.断联休克症状：中枢神经系统局部急性严重病变，引起功能上与受损部位密切联系的远隔部位神经功能短暂缺失(二)填空题 1.神经系统按解剖部位分为 中枢神经系统 、 周围神经系统 。 2.神经系统症状按发病机制分为 缺损症状、刺激症状、释放症状、断联休克症状 四大类。（三）问答题 神经系统疾病的诊断程序是什么？1 定向诊断：确定是否为神经系统疾病，有无神经系统的定位体征2 定位诊断：解剖诊断。从神经系统损害后出现的症状和体征，结合神经解

2、剖推断其受损部位3 定性诊断：病因诊断。决定病变的性质和病因，血管性、感染性、脱髓鞘性、变性、外伤性、遗传性、占位性、发育异常等神经系统解剖及定位诊断一、名词解释1、角膜反射：刺激角膜引起闭眼反应。角膜反射弧：角膜三叉神经的眼神经感觉主核两侧面神经核面神经眼轮匝肌。2、跟膝胫试验：病人仰卧，先抬起一侧下肢，然后屈膝，再将足跟置于另一侧膝部下端，并沿胫骨慢慢下滑。3、掌颌反射：用棉棍或其它硬物划大鱼际肌皮肤，引起同侧下颌轮匝肌收缩，称为掌颌反射。4、Babinski征：病人仰卧，髋及膝关节伸直，医生手持其踝部，用钝头竹签由后向前划足底外侧至小趾掌关节处，阳性反应为拇趾缓缓背伸，其它四趾呈扇形展开

3、。5、Hoffmann氏征：左手持病人腕关节方，用右手中指和食指夹持其中指，稍向上提，使其腕部处于轻度过伸拉，然后用拇指迅速弹刮病人中指指甲；由于中指深屈肌受到牵引而引起其余四指的轻微掌屈反应为阳性反应。二、填空题1、了解大脑皮层高级神经活动的机能是否正常，内容包括注意力、记忆力、定向力、计算力 理解力的检查，有无情感障碍如焦虑、恐惧、抑郁、欣快等。2、手试法检查视野：让患者身背 光源，距检查者60100 cm相对而坐。测试左眼时，让患者固定头部，用右手遮盖右眼，左眼注视检查者的右眼 。检查者持棉签或手指放在两人中间，由视野周围逐渐向中心移动，至患者见到试标的移动为止。3、 、同司眼球的运动，

4、通常同时受累，一般同时检查，项目包括眼裂、瞳孔大小、眼球各方向运动情况、反射。4、瞳孔对光反射的传导通路为：视网膜视神经中脑顶盖前区Edinger-Westphal核- 动眼神经睫状神经节节后纤维瞳孔括约肌。这一径路上任何部位损害均可引起对光反射丧失和瞳孔 散大 。5、三叉神经脊束核自桥脑开始经延髓至第三颈髓后角，此核的细胞有特定排列，支配面部外侧（耳周） 的细胞位置最低，约在第三颈髓附近，支配 口鼻周 的细胞位置最高，居延髓内。五、问答题1、试述脑干内颅神经运动核的位置与功能1 Edinger-Westphal核：与上丘位于同一平面，属第对颅神经，发出一般内脏运动纤维，可使瞳孔缩小。2 动眼

5、神经核：与上丘同平面，发出躯体运动纤维，支配眼内直肌、上直肌、下直肌、下斜肌及提睑肌。3 滑车神经核：与下丘同平面，发出躯体运动纤维，支配上斜肌。4 三叉神经运动核：位于桥脑中段，发出特殊内脏运动纤维，支配咀嚼肌等。5 外展神经核：位于桥脑背部，发出特殊内脏运动纤维，支配眼外直肌。6 面神经运动核：位于桥脑下段，发出特殊内脏运动纤维，支配面部及头盖的表层肌肉等。7 上涎核：位于桥脑、延脑的交界处，属于第对颅神经，发出一般内脏运动纤维，司舌下腺、颔下腺等腺体分泌。8 下涎核：位于桥脑、延脑的交界处，属第对颅神经，发出一般内脏运动纤维，司腮腺分泌。9 迷走神经背运动核：位于延脑背部，发出一般内脏运

6、动纤维，支配胸、腹部内脏。10 疑核：位于延脑背部，为第、对颅神经所共有，发出特殊内脏运动纤维，支配软腭、咽、喉等处肌肉。11 舌下神经核：位于延脑，居第四脑室底，发出躯体运动纤维，支配舌肌。2、简述视觉皮层病变的临床表现前部视皮质病变：视皮质前三分之二负责周围视野，由大脑后动脉供血，若此动脉发生阻塞，出现“黄斑回避”的同向偏盲，中央视野并不受影响。如左右两大脑半球的前视皮质同时遭受破坏，病人可出现隧道视野，双眼均只存在中央视力，又称管状视野。大脑病变如局限于距状沟以上的前视皮质，则出现黄斑回避的交叉性下象限同向偏盲，反之，距状沟以下的前视皮质受损出现上界偏盲。黄斑皮质病变：大脑枕极（负责黄斑

7、区中央视力的视皮质所在部位）由大脑中动脉供应血流，枕极部位病变可引起交叉性同向黄斑视野缺损，周围视野正常。如果左右两大脑枕极同时有疾病，则可致两侧中央盲点3、简述原发性视神经萎缩与继发性视神经萎缩的区分视乳头先有水肿或炎症变化，以后才出现视神经萎缩者称为继发性视神经萎缩，例如视神经炎、视乳头水肿。视乳头并无水肿或炎症病变过程而出现视神经萎缩则称原发性视神经萎缩，其病因可为视网膜中央动脉闭塞、多发性硬化、遗传性视神经萎缩或视神经受压、受伤、中毒等。眼底镜观察：原发性视神经萎缩的视盘呈灰白，但边缘明晰，视杯及筛板均清楚可见；继发性视神经萎缩的视盘亦呈灰白，但边缘不清，视杯消失，筛板无法见到。4、试

8、述核间性眼肌麻痹的解剖基础和临床表现内侧纵束（MLF）起自中脑顶盖Cajal间质核与Darkschewitsch核，该束与动眼神经核、滑车神经核、外展神经核、外展神经旁核（桥脑侧视中枢）、前庭神经诸核、副神经脊髓部核密切联系，完成颈部、躯干、四肢的平衡反射与眼肌的前庭反射。内侧纵束是眼球水平性同向运动的重要联系通路，它连接一侧外展神经核（支配该侧眼球的外直肌）和对侧动眼神经核的内直肌亚核（支配该侧眼球的内直肌）。核间性眼肌麻痹多见于多发性硬化和脑干血管病，临床分为两型：前核间型：内侧纵束病变，桥脑一侧外展神经旁核至对侧动眼神经核的内直肌亚核之间的联系破坏。表现为：作侧视运动时病灶侧眼球可以外展

9、（伴有眼球震颤），对侧眼球不能内收，但两眼会聚运动正常。后核间型：桥脑被盖部病变使外展神经旁核和同侧外展神经核之间的联系中断，作侧视运动时，病灶侧眼球不能外展，而两侧内直肌正常，在侧视和会聚运动时功能正常。5、简述前庭周围性眩晕与前庭中枢性眩晕的鉴别周围性眩晕中枢性眩晕病变部位前庭感受器及前庭神经颅外段前庭核及中枢神经系统、前庭神经颅内段常见疾病迷路炎、中耳炎、乳突炎椎基底动脉供血不足、颈椎病眩晕的特点突发，程度较重，持续时间短持续时间长，较周围性眩晕轻眼球震颤幅度小，水平或旋转，无垂直性幅度大，形式多变发作与体位关系可加重，闭目不减轻无关，闭目减轻平衡障碍倾倒方向与眼振慢相一致，与头位有关倾

10、倒方向不定、与头位无关前庭功能试验无反应或反应减弱反应正常听力障碍常有耳鸣或耳聋无自主神经症状恶心、呕吐较少或不明显脑功能损害无脑神经损害、瘫痪和抽搐脑血管疾病第一部分 脑梗死（一）名词解释1、脑栓塞：是指血液中的各种栓子（心脏附壁血栓、动脉粥样硬化斑块、细菌、瘤栓、脂肪等）脱落随血液流入脑动脉而阻塞血管，当侧支循环不能代偿时，引起脑梗死导致脑功能障碍。目前认为，1520的脑梗死由心源性栓塞所致，在青年人脑梗死患者中达30。2、脑分水岭梗死：脑分水岭梗死又称边缘带梗死，是指脑内相邻动脉供区之间的边缘带发生梗死；影像学显示大脑前动脉、中动脉及后动脉交界区的低密度灶。根据脑内血液循环分布的特点，分

11、为皮质型和皮质下型。3、腔隙性脑梗死：是指深部脑组织中出现小的腔隙病灶，它是单一的深穿动脉暂时或永久地闭塞导致一个有限的坏死区域。Fisher归纳出了21种类型，其中以高血压性脑血管病变最常见；好发于脑的深部，尤其是基底节区、丘脑和脑桥。（二）填空题1、栓子进入脑动脉后，向远端移行至比栓子直径小的动脉时，就发生血管阻塞，可产生以下变化三种变化：栓子阻塞血管、血管痉挛、继发性血栓形成。2、脑栓塞的发病部位以颈内动脉系统居多，尤其是左侧大脑中动脉供血区。3、在缺血性脑血管病类型中，发病最急及最完全性的是脑栓塞（三）问答题1、典型的脑栓塞有临床特点有哪些？答：发病年龄相对较年轻；多在动态下起病，约1

12、/3在睡眠中发病；发病最急的卒中，且多是完全性卒中；约80脑栓塞累及前循环， 约20累及后循环；局灶性功能缺损和栓塞动脉供血区相对应；发病常伴有意识改变，但持续时间短暂；多数患者有栓子来源的原发疾病如心律失常、骨折病史等。2、脑栓塞治疗的原则有哪些？答：脑栓塞治疗与脑梗死的治疗原则大致相同，包括积极改善侧支循环、减轻脑水肿、防治出血和预防再发。大面积脑栓塞时，易导致严重脑水肿，继发脑疝，应积极进行脱水、降颅压治疗，必要时行颅瓣切除减压术；有心源性栓塞所致者，常伴有心功能不全，在应用脱水剂时应酌情减量，甘露醇和速尿可交替使用。当发生出血性脑梗死时，应立即停用溶栓药、抗血小板聚集制剂和抗凝药，可适

13、当应用止血药物并控制血压。感染性栓塞时，积极抗感染治疗。治疗原发病，预防再发：心房纤颤患者积极复律，应采用预防性抗凝治疗；先天性心脏病或风湿性心脏病者，可手术治疗；亚急性细菌性心内膜炎，应加用抗菌药物治疗；骨折病人，应减少活动，稳定骨折部位。3、腔隙性脑梗死的临床特点有哪些？答：高血压病史的中老年人多见；急性或逐渐起病，无头痛、意识障碍等全脑症状；可表现为腔隙综合征之一；症状可完全恢复，预后良好；反复发作可表现为腔隙状态（脑白质腔隙灶的群集）：表现为假性球麻痹、痴呆、帕金森综合征等，是因累及双侧皮质脊髓和皮质脑干束所致。第二部分 脑出血（）名词解释原发性脑室出血：指脉络丛血管出血或室管膜下1.

14、5cm内出血破入脑室，症状随出血部位、脑室积血量及是否阻塞脑脊液通路而异。（二）填空题1.脑出血多为脑动脉深穿支破裂所致，其中 豆纹动脉 动脉最常见，其次为 丘脑穿通动脉 动脉、 基底动脉旁中央支 动脉等。2、脑出血的外科治疗，应根据 出血部位、病因、出血量 及年龄、意识状态、全身情况决定。3、脑出血的预后与 出血量、出血部位、病因、全身情况 有关。（三）问答题1、简述脑出血的诊断要点1.患者年龄多在50岁以上，有较长期高血压病史，在活动或情绪激动时突然起病，迅速出现头痛、恶心、呕吐等高颅压症状或意识障碍、偏瘫、偏身感觉障碍、失语等局灶神经功能缺失体征，头CT颅内相应部位出现高密度影。2、脑出

15、血的治疗原则是什么？（1）、内科治疗：保持安静、卧床休息。严密观察生命体征，注意瞳孔和意识变化。保持呼吸道通常，必要时吸氧，使氧饱和度维持在90%以上。加强护理，保持肢体的功能位。有意识障碍、消化道出血禁食2448小时，酌情放置胃管。维持水电解质平衡和营养。控制脑水肿，降低颅内压：可酌情应用甘露醇、利尿剂、甘油果糖、白蛋白，不主张应用激素。控制高血压：应根据患者年龄、病前有无高血压、病后血压情况等酌情调整血压。并发症的防治 （2）、外科治疗：应根据患者出血部位、病因、出血量及年龄、意识状态、全身情况决定。（3）、康复治疗：患者生命体征平稳，病情稳定后及早进行。（4）、恢复期治疗：控制高血压、预

16、防复发神经系统感染性疾病第一部分 单纯疱疹病毒性脑炎第二部分 脑膜炎（一）名词解释1、脑膜:软脑膜、蛛网膜以及硬脑膜的总称2、鞘内注射: 指通过腰穿向脑脊液中注射药物治疗中枢神经系统疾病的方法3、BBB: blood-brain barrier的缩写，即血脑屏障。由脑毛细血管内皮细胞及紧密连接、基底膜、星形胶质细胞突起组成。具有防止血液中有害物质进入中枢神经系统的作用（二）填空题1、病毒性脑膜炎的主要临床表现为：头痛、发热、脑膜刺激征。2、脑膜炎的感染途径有：血行感染、头面部感染扩散、神经干逆行感染。3、脑膜炎治疗选用抗生素一般依赖：抗生素的抗菌谱、细菌培养及药敏试验结果、抗生素透过BBB的能

17、力。（三） 问答题1.结核性脑膜炎的治疗原则是什么？结核性脑膜炎的治疗原则是：早期给药、合理选药、联合用药及系统治疗。只要患者的临床症状、体征及实验室检查高度提示本病，即使CSF抗酸染色阴性，亦应立即进行抗结核治疗。2.简单介绍结核性脑膜炎的治疗方案？应至少选择三种药联合治疗，常用异烟肼、利福平和吡嗪酰胺；如系耐药菌株引起，则加用第四种药，链霉素或乙胺丁醇；若致病菌对利福平不耐药，则总疗程9个月；若对利福平耐药，则需要连续治疗1824个月。3、结核性脑膜炎与新型隐球菌脑膜炎如何鉴别诊断？结核性脑膜炎新型隐球菌脑膜炎伴发疾病其他部位结核或结核病史全身免疫缺陷性疾病CSF病原体检测查出结核菌查出隐

18、球菌治疗抗痨治疗有效抗真菌治疗有效4.简述细菌性脑膜炎抗生素用药的原则。（1）抗生素的选择除了要考虑抗生素的抗菌谱及细菌培养药敏试验结果外，更重要的是抗生素透过BBB的能力，一般头孢三代（头孢曲松、头孢他啶、头孢噻肟等）、头孢四代（头孢吡肟）、万古霉素等对BBB通透性良好，列为首选。（2）在未知细菌的情况下，根据感染的诱因经验性选用抗生素。（3）更换抗生素指征包括：药敏试验结果、治疗后的临床反应、治疗后的CSF改变。5、简述新型隐球菌脑膜炎病因治疗方案（1）两性霉素B敏感且能够耐受的患者：急性期静脉使用两性霉素B同时口服氟胞嘧啶仍然为首选；氟康唑为预防感染及巩固、维持治疗用药。（2）非HIV感

19、染患者：两性霉素B剂量为每天0.71mg/kg，氟胞嘧啶每天100mg/kg，疗程610周。由于两性霉素B的毒性作用显著及治疗时间较长，在上述方案治疗应用2周后，改每日口服氟康唑400mg/kg，疗程不少于10周。对于一些难治性患者，采用两性霉素B静脉滴注联合鞘内注射治疗较单纯静脉用两性霉素B疗效好。鞘内注射两性霉素B开始时剂量为0.05-0.1mg，以后渐增加剂量至每次1mg，鞘内给药一般可隔日或每周2次，总量1520mg。（3）合并HIV感染的患者：急性期两性霉素B 0.7-1.0mg/(kgd)和氟胞嘧啶100-150mg/(kgd)联合治疗2周；巩固期氟康唑或伊曲康唑 400mg/d，

20、疗程810周。维持治疗长期服用氟康唑200mg/d。（4）两性霉素B无效或不能耐受的患者：氟康唑400800mg/d，疗程1012周。（5）抗真菌药物的联合治疗：联合用药可延缓耐药性产生、扩大抗菌谱、减少单药剂量及毒性反应，常用的联合方案为两性霉素B联合氟胞嘧啶。发热、明显精神行为异常、抽搐、意识障碍及早期出现的局灶性神经系统损害体征；脑脊液红、白细胞数增多，糖和氯化物正常；脑电图以颞、额区损害为主的脑弥漫性异常；头颅CT或MRI发现颞叶局灶性出血性脑软化灶；特异性抗病毒药物治疗有效。脱髓鞘疾病（一）名词解释1、脱髓鞘疾病：指一组脑和脊髓以髓鞘破坏或脱髓鞘病变为主要特征的疾病。2、多发性硬化：

21、是以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点的自身免疫性疾病，临床上表现为病变部位的多发性及发病次数的多发性。3、EAE: Experimental autoimmune encephalomyelitis，中文名为实验性自身免疫性脑脊髓炎，是MS的试验动物模型，用髓鞘素抗原如MBP免疫小鼠获得。4、Devic病：又称视神经脊髓炎，是视神经和脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。锥体外系疾病（一）名词解释1、剂末恶化（end of dose deterioration）：帕金森病患者服用多巴类制剂一段时间后出现每次用药有效时间缩短，症状随血药浓度发生规律性波动的现象。2、开关现象(on-off

22、phenomenon)：帕金森病患者服用多巴类制剂时，症状在突然缓解（开期）与加重(关期)间波动。3、异动症：又称运动障碍（dyskinesia)，是指帕金森病患者服用多巴类制剂时出现的舞蹈症或手足徐动样不自主运动、肌强直或肌阵挛，可累及头面部、四肢和躯干，有时表现为单调刻板的不自主动作或肌张力障碍。（二）填空题1、帕金森病是以黑质多巴胺能神经元变性 为病理基础，临床表现主要是静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常等。65岁以上老年人患病率约为2 。2、采用SPECT、PET 等功能影像方法有助于帕金森病的诊断、鉴别诊断等，示踪剂包括多巴胺受体示踪剂、多巴胺转运体示踪 等。3、目前，在帕金

23、森病的各种治疗方法中仍以药物治疗最为有效。掌握好用药时机，若疾病影响患者的日常生活和工作能力时可进行药物治疗；坚持“细水长流，不求全效”的用药原则。4、目前开展的帕金森病的外科治疗手术有 苍白球毁损术、丘脑毁损术、脑深部电刺激术 等。（三）问答题1、帕金森叠加综合征包括哪几种疾病？疾病特点？帕金森叠加综合征包括：（1）多系统萎缩（MSA）：又称多系统变性，病变累及基底节、脑桥、橄榄、小脑和自主神经系统，临床上除具有帕金森病的锥体外系症状外，尚有小脑系统、锥体系统及自主神经系统损害的多种临床表现。而且绝大多数患者对左旋多巴反应不敏感。（2）进行性核上性麻痹（PSP）：表现步态姿势不稳、平衡障碍、

24、易跌倒、构音障碍、核上性眼肌麻痹、运动迟缓和肌强直。（3）皮质基底节变性（CBGD）：除表现肌强直、运动迟缓、姿势不稳、肌阵挛外，尚可表现为皮质复合感觉消失、一侧肢体失用、失语和痴呆等皮质损害症状。2、简述帕金森病的药物治疗？ 帕金森病的药物治疗：主要通过维持纹状体内乙酰胆碱和多巴胺两种神经递质的平衡，使临床症状得以改善。（1）抗胆碱药：适于震颤突出且年龄较轻的患者。常用药物：安坦(artane)，青光眼和前列腺肥大者禁用。长期使用抗胆碱药物可影响记忆功能，对老年患者尤应引起注意。（2）金刚烷胺：适用于轻症患者。（3）多巴胺替代疗法：可补充黑质纹状体内多巴胺的不足，是帕金森病最重要的治疗方法。

25、由于多巴胺不能透过血脑屏障，采用替代疗法补充其前体左旋多巴，当左旋多巴进入脑内被多巴胺能神经元摄取后脱羧转化为多巴胺而发挥作用。复方左旋多巴系由左旋多巴和外周多巴胺脱羧酶抑制剂组成。长期（5-12年）服用左旋多巴出现的主要并发症有症状波动、运动障碍（异动症）。（4）多巴胺受体激动剂：多巴胺受体激动剂通过直接刺激突触后膜多巴胺受体而发挥作用。常用药物有溴隐亭、培高利特、吡贝地尔和普拉克索等。（5）单胺氧化酶B抑制剂：可阻止多巴胺降解，增加脑内多巴胺含量，常用药为司来吉米。（6）儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂：通过抑制左旋多巴在中枢的代谢，维持左旋多巴血浆浓度的稳定。该类药物单独使用有效，需与美多

26、芭或息宁等合用。代表药物有托卡朋和恩托卡朋。癫痫（一）名词解释1癫痫：一组由不同病因所引起，脑部神经元高度同步化，且常具有自限性的异常放电所导致的综合征，以发作性、短暂性、重复性及通常为刻板性的中枢神经系统功能失常为特征。2痫性发作：大脑神经元的一次不正常的过度放电，并包括高度同步的一些行为上的改变。3急性发作：由于大脑结构出现损害或代谢障碍，或急性全身性的代谢紊乱而引起的痫性发作，例如低血糖、昏厥、服用某些药物可能引起易感个体痫性发作。4部分性发作：起始时的临床表现和脑电图均提示发作起源于大脑皮质的局灶性放电5全面性发作：临床表现和脑电图都提示双侧大脑半球同时受累，临床表现多样，多伴有意识障

27、碍并可能是首发症状。（二）填空1.癫痫通常具有 发作性 、短暂性、重复性的临床特点。2.癫病按病因分类原发性（特发性）、继发性（症状性）、隐源性。3.癫痫的诊断步骤 是否为癫痫、明确发作类型、明确病因。4.1981年国际抗癫痫联盟癫痫发作分类 部分性发作、全面性发作 、不能分类的发作。5.全面性发作分为、失神发作、肌阵挛发作、阵挛发作、强直发作、强直-阵挛发作、失张力性发作6种类型。6.部分性发作可分为 单纯部分发作、复杂部分发作、继发全面性发作（三）问答题1.典型失神与不典型失神的临床表现？典型失神发作于儿童期起病，预后较好，有明显的自愈倾向。表现为突然发生和突然终止的意识丧失，同时中断正在

28、进行的活动。有时也可伴有自动症或轻微阵挛，一般只有几秒钟。发作后即刻清醒，继续前活动。每日可发作数次至数百次。脑电图在发作期和发作间期均可在正常的背景上出现双侧同步对称的3Hz棘慢复合波。非典型失神发作多见于有弥漫性脑损害的患儿，常合并智力减退，预后较差。发作和终止均较典型者缓慢，肌张力改变明显。发作期和发作间期脑电图表现为不规则、双侧不对称、不同步的棘慢复合波。2.复杂部分性发作的临床表现？复杂部分性发作起病于任何年龄，但青少年多见。癎性放电通常起源于颞叶内侧或额叶，也可起源于其他部位。发作时有意识障碍，发作期脑电图有单侧或双侧不同步的病灶。常见以下类型：纯部分性发作开始，继而意识障碍；自动

29、症：系在癫癎发作过程中或发作后意识朦胧状态下出现的协调的、相适应的不自主动作，事后往往不能回忆。自动症可表现为进食样自动症、模仿样自动症、手势样自动症、词语性自动症、走动性自动症、假自主运动性自动症和性自动症等；仅有意识障碍；意识障碍伴有自动症。发作后常有疲惫、头昏、嗜睡、甚至定向力不全等。3.全面强直-阵挛发作的临床表现？全面性强直-阵挛发作是最常见的发作类型之一，以意识丧失和全身对称性抽搐为特征，伴自主神经功能障碍。大多数发作前无先兆，部分病人可有历时极短含糊不清或难以描述的先兆。其后进入：强直期：病人突然出现肌肉的强直性收缩，影响到呼吸肌时发生喘鸣、尖叫、面色青紫，可出现舌咬伤、尿失禁，

30、持续10-30秒进入阵挛期。阵挛期：表现为一长一弛的阵挛惊厥性运动，呼吸深而慢，口吐白沫，全身大汗淋漓，持续30秒至数分钟。阵挛后期：阵挛期之末出现深呼吸，所有肌肉松弛。整个发作过程持续5-10分钟。部分病人进入深睡状态。清醒后常感到头昏、头痛和疲乏无力。发作间期脑电图半数以上有多棘慢复合波或棘慢复合波或尖慢复合波。发作前瞬间脑电活动表现为波幅下降，呈抑制状态，强直期呈双侧性高波幅棘波爆发，阵挛期为双侧性棘波爆发与慢波交替出现，发作后为低波幅不规则慢波。4.癫痫的诊断思路？诊断思路主要包括：（1）确定是否为癫痫，主要依据病史和脑电图检查；（2）明确癫痫发作的类型或癫痫综合征；（3）确定病因：脑

31、部MRI、CT检查可确定脑结构性异常或损害。5.癫痫药物治疗的基本原则？ 治疗原则：（1）开始治疗的指征：通常情况下，半年内发作2次以上者，癫痫诊断明确，应该用药治疗；首次发作或半年以上发作一次者，在向患者和/或家属告之发作可能导致的风险及抗癫痫药物的可能不良反应的前提下，根据其意愿，酌情选择。（2）根据癫痫发作和癫痫综合征的分类选择抗癫痫药物。（3）单药治疗是一项基本原则。（4）合理的多药治疗：约20%的患者在规范化应用两种单药治疗后，仍不能有效控制发作，应该考虑合理的多药联合治疗。（5） 减药停药原则和注意事项：1 患者服用抗癫痫药物治疗2-5年以上完全无发作，可以考虑停药；2 决定是否停药之前应评估再次发作的可能性：脑电图异常、存在多种发作类型、有明显的神经影像学异常及神经系统功能缺损的患者，复发率明显升高，停药需慎重；3 同综合征预后不同，直接影响停药后的长期缓解率，如儿童良性癫痫综合征