内科学浓缩1综述.docx

1、内科学浓缩1综述肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免 疫损伤、过敏及药物所致。肺炎链球菌肺炎 通常急骤起病，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变，铁锈色痰 肺脓肿（lung abscess）是肺 组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。胸部X线显示一个或多发的含气液平的空洞，如多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的现象称为Koch现象肺结核的临床表现1呼吸系统症状（1）咳嗽咳痰：2）咯血3）胸痛：4）呼吸困难：全身症状 发热为最常见症状，多

2、为长期午后潮热，即下午或傍晚开始升高，翌晨降至正常。部分患者有倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。育龄女性患者可以有月经不调。慢性阻塞性肺疾病COPD）是一组气流 受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。COPD【临床表现】（一）症状起病缓慢、病程较长。主要症状：1慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。2咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。3气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也

3、感到气短，是COPD的标志性症状。4喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。5其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等。【鉴别诊断】（一）支气管哮喘（二）支气管扩张三）肺结核（四）弥漫性泛细支气管炎（五）支气管肺癌（六）其他原因所致呼吸气腔扩大【并发症】（一）慢性呼吸衰竭（三）慢性肺源性心脏病（二）自发性气胸支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、 肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数

4、患者可自行缓解或经治疗缓解。【临床表现】（一）症状 为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一的症状（咳嗽变异型哮喘）。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作。在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难（运动性哮喘）。（二）体征发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘

5、患者中。非发作期体检可无异常。【诊断】（一）诊断标准1反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF 变异率20。符合14条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。【鉴别诊断】（一）左心衰竭引起的喘息样呼吸困难（四）变态反应性肺浸润（三）上气道阻塞（二）慢性阻塞性肺疾

6、病（COPD） （三）急性发作期的治疗急性发作的治疗目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。一般根据病情的分度进行综合性治疗。1轻度 2中度 3重度至危重度 持续雾化吸入受体激动剂，或2合并抗胆碱药；吸入剂量一般为每日500-1000ug BDP； 每日定时吸入糖皮质激素（200-500ug BDP） 源性心脏病 指由支气管-肺组织、胸廓或肺血 管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。 慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常， 产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右

7、心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。【临床表现】本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。（一）肺、心功能代偿期1.症状 咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。2.体征 可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音，心音遥远，P2 A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下

8、移是膈下降所至。（二）肺、心功能失代偿期1呼吸衰竭（1）症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。（2）体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。2右心衰竭（1）症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。（2）体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现

9、肺水肿及全心衰竭的体征。【诊断】根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。【鉴别诊断】（二）风湿性心脏病一）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）（三）原发性心肌病【治疗】（一）急性加重期积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。1控制感染 2氧疗 3控制心力衰竭（1）利尿药2）正性肌力药：慢性肺心病患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物

10、的耐受性很低，疗效较差，且易发3）血管扩张药4控制心律失常 6加强护理工作5抗凝治疗【并发症】（一）肺性脑病（二）酸碱失衡及电解质紊乱（三）心律失常（四）休克六）弥散性血管内凝血（DIC） 间质性肺疾病ILD）是一组主要累及肺间质、肺泡和（或）细支气管的肺部弥漫 性疾病，通常亦称作弥漫性实质性肺疾病。表现为渐进性劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。病程多缓慢进展，逐渐丧失肺泡-毛细血管功能单位，最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸功能衰竭而死亡。 结节病是一种多系统器官受累的肉芽肿性疾病。常侵犯肺、双侧肺门淋巴结，也可以侵犯几 乎全身每个器官

11、。部分病例呈自限性，大多预后良好。【病理】结节病的病理特点是非干酪样坏死性类上皮肉芽肿。胸腔积液【病因和发病机制】二）胸膜通透性增加（四）壁层胸 膜淋巴引流障碍（五）损伤（六）医源性（三）胸膜毛细血管内胶体渗透压降低（一）胸膜毛细血管内静水压增高（二）X线检查极小量的游离性胸腔积液，胸部X线仅见肋隔角变钝；积液量增多时显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影，平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。大量积液时患侧胸部致密影，气管和纵隔推向健侧。（二）区别漏出液和渗出液诊断性胸腔穿刺可区别积液的性质。漏出液外观清澈透明，无色或浅黄色，不凝固；而渗出液外观颜色深，呈透明或混浊的草黄或棕黄色，或血性，可自

12、行凝固。两者划分标准多9根据比重（以1.018为界）、蛋白质含量（以30g/L为界）、细胞数（以50010/L为界）,小于以上界限为漏出液，反之为渗出液，但其诊断的敏感性和特异性较差。目前多根据Light标准，尤其对蛋白质浓度在25-35g/L者，符合以下任何1条可诊断为渗出液；胸腔积液/血清蛋白比例0 .5； 胸腔积液/血清LDH比例0.6； 胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的三分之二。此外，诊断渗出液的指标还有胸腔积液胆固醇浓度1.56mmol/L，胸腔积液/血清胆红素比例0.6，血清-胸腔积液清蛋白梯度12g/L。有些积液难以确切地划入漏出液或渗出液，见于恶性胸腔积液，系由于多种机制

13、参与积液的形成。气 胸【临床 类型】（一）闭合性（单纯性）气胸（二）交通性（开放性）气胸（三）张力性（高压性）气胸【诊断和鉴别诊断】（一）支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病（四）肺大疱（三）肺血栓栓塞症（二）急性心肌梗死 原发性支气管肺癌【临床表现】（一）原发肿瘤引起的症状和 体征1咳嗽 为早期症状，常为无痰或少痰的刺激性干咳多为持续性，呈高调金属音性咳嗽或刺激性呛咳。2血痰或咯血 3气短或喘鸣4发热5体重下降 多见于中央型肺癌。（二）肺外胸内扩展引起的症状和体征1胸痛4胸水3咽下困难 2声音嘶哑 5上腔 静脉阻塞综合征 表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，患者常主诉领 口进行性变紧

14、，可在前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。6. Horner综合征 肺尖部肺癌又称肺 上沟瘤（Pancoast瘤），易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。（三）胸外转移引起的症状和体征1转移至中枢神经系统可引起颅内压增高，如头痛，恶心，呕吐，精神状态异常。2转移至骨骼 可引起骨痛和病理性骨折。大多为溶骨性病变，少数为成骨性。4转移至淋巴结 锁骨上淋巴结是肺癌转移的常见部位，可毫无症状。3转移至腹部 部分小细胞肺癌可转移到胰腺，表现为胰腺炎症状或阻塞性黄疸（四）胸外表现1肥大性肺性骨关节病（2异位促性腺激素 3分泌促肾上腺皮质激素样物 4分泌抗利尿激素 5

15、神经肌肉综合征 7类癌综合征 类癌综合征的典型特征是皮肤、心血管、胃肠道和呼吸功能异常。主要表现为面部、上肢躯干的潮红或水肿，胃肠蠕动增强，腹泻，心动过速，喘息，瘙痒和感觉异常。6高钙血症 【鉴别诊断】（一）肺结核（二）肺炎三）肺脓肿（四）纵隔淋巴瘤（五）肺部良性肿瘤（六）结核性渗出性胸膜炎 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静 息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO）50mmH

16、g，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等2因素，可诊为呼吸衰竭。【病因】（一）气道阻塞性病变（二）肺组织病变（三）肺血管疾病（四）胸廓与胸膜病变（五）神经肌肉疾病【发病机制和病理生理】（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制4肺内动-静脉解剖分流增加5氧耗量增加 3通气/血流比例失调2弥散障碍1肺通气不足急性呼吸衰竭【临床表现】急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症 所致的呼吸困难和多器官功能障碍。（一）呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如三凹征。中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如潮式吸比奥呼吸二

17、）发绀 是缺氧的典型表现（三）精神神经症状急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。如合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，以至呼吸骤停（四）循环系统表现多数患者有心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止（五）消化和泌尿系统表现严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响因胃肠道黏膜屏障功能损伤，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。【诊断】（一）动脉血气分析 当PaCO升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒，若PaCO升高、pH7.35，则称为22失代偿性呼吸性酸中毒。【治疗】呼吸衰竭总的治疗原则是：

18、加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等；呼吸衰竭病因和诱发因素的治疗；加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。（一）保持呼吸道通畅（二）氧疗三）增加通气量、改善CO潴留1呼吸兴奋剂 2机械通气（四）病因治疗（六）其他重要脏器功能的监测与2支持（五）一般支持疗法心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射 血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。【心力衰竭（简称心衰）的类型】（一）左心衰、右心衰

19、和全心衰（二）急性和慢性心衰（三）收缩性和舒张性心衰（四）心衰的分期与分级。具体分期如下：A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。I级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者

20、体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。6分钟步行试验是一项简单易行、安全、方便的试验， 用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法。要求患者在平直走廊里尽可能快的行走，测定6分钟的步行距离，若6分钟步行距离150m，表明为重度心功能不全；150425m为中度；426550m为轻度心功能不全。本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评价心衰治疗的疗效。慢性心力衰竭【临床表现】（一）左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主：1症 状（1）程度不同的呼吸困难：1）劳力性呼吸困难2）端坐呼吸3）夜间阵发性呼吸困难4）

21、急性肺水肿（2）咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管黏膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。（3）乏力、疲倦、头晕、心慌：这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。（4）少尿及肾功能损害症状：长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。2体征（1）肺部湿性啰音（2）心脏体征：除慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大（单纯舒张l生心衰除外）、肺动脉瓣区

22、第二心音亢进及舒张期奔马律。（二）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主：1症状（1）消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。（2）劳力性呼吸困难：2体征（1）水肿（2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性（3）肝脏肿大（4）心脏体征右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。（三）全心衰竭右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血症状往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减

23、少的相关症状和体征。（二）鉴别诊断1支气管哮喘3肝硬化腹水伴下肢水肿应与慢性右心衰竭鉴别2心包积液、缩窄性心包炎时心脏骤停导致心脏骤停的病理生理机制最常见为快速型室性 心律失常（室颤和室速），其次为缓慢性心律失常或心室停顿，较少见的为无脉性电活动 心脏性猝死是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起 的自然死亡。原发性高血压是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的 综合征，通常简称为高血压四）并发症1高血压危象累及相应的靶器官缺血症状。 危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有痉挛动脉2高血压脑病3脑血管

24、病4心力衰竭6主动脉夹层 5慢性肾功能衰竭 继发性高血压分类（一）肾实质性高血压二）肾血管性高血压（三）、原发性醛固酮 增多症四）嗜铬细胞瘤五）皮质醇增多症六）主动脉缩窄冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠 状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病简称冠心病稳定型心绞痛亦称稳定型 劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，

25、休息或用硝酸酯制剂后消失心肌梗死MI）是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上， 发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。急性心肌梗死（AMI）临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征（.ACS）的严重类型（一）心电图1特征性改变ST段抬高性MI者其心电图表现特点为：（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（2）宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；3）T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现

26、。【诊断和鉴别诊断】根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。（一）心绞痛（二）主动脉夹层（三）急性肺动脉栓塞（四）急腹症五）急性心包炎【并发症】（一）乳头肌功能失调或断裂（二）心脏破裂（三）栓塞（四）心室壁瘤（五）心肌梗死后综合征（【治疗】治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功

27、能的心肌。（一）监护和一般治疗1休息2监测3吸氧4护理 6阿司匹林 5建立静脉通道（二）解除疼痛选用下列药物尽快解除疼痛：哌替啶肌内注射或吗啡痛较轻者可用可待因或罂粟碱皮下注射，心肌再灌注疗法可极有效地解除疼痛。（三）再灌注心肌直接PCI：适应证为：ST段抬高和新出现左束支传导阻滞（影响ST段的分析）的MI；ST段抬高性MI并发心源性休克；适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者；非ST段抬高性MI，但梗死相关动脉严重狭窄，血流TIMI 级。应注意：发病12小时以上不宜施行PCI；不宜对非梗死相关的动脉施行PCI；要由有经验者施术，以避免延误时机。有心源性休克者宜先行主动脉内球囊反搏术，待血压稳定后

28、再施术。（四）消除心律失常心律失常必须及时消除，以免演变为严重心律失常甚至猝死（五）控制休克1补充血容量2应用升压药 3应用血管扩张剂（六）治疗心力衰竭主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡（或哌替啶）和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷，心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退 行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。【临床表现】2（一）症状一般在二尖瓣中度狭窄（瓣口面积1.5 cm）时方始有明显症状。1呼吸困难 2咯血 为最常见的早期症状。患者首次呼吸困难发作常以运动、精神紧张、

29、性交、感染、妊娠或心房颤动为诱因，并多先有劳力性呼吸困难，随狭窄加重，出现静息时呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难，甚至发生急性肺水肿有以下几种情况：突然咯大量鲜血，通常见于严重二尖瓣狭窄，可为首发症状。阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时的血性痰或带血丝痰；急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫状痰；肺梗死伴咯血为本症晚期伴慢性心力衰竭时少见的并发症 3咳嗽4声嘶 （二）体征重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧绀红。1二尖瓣狭窄的心脏体征 望诊心尖搏动正常或不明显；心尖区可闻第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好；如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失；心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，

30、不传导。常可触及舒张期震颤。窦性心律时，由于舒张晚期心房收缩促使血流加速，使杂音此时增强，心房颤动时，不再有杂音的舒张晚期加强。2肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征【并发症】（一）心房颤动（二）急性肺水肿（三）血栓栓塞（四）右心衰竭（五）感染性心内膜炎（六）肺部感染主动脉瓣疾病（一）症状出现较晚。呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉狭窄常见的三联征。【并发症】（一）心律失常（二）心脏性猝死（三）感染性心内膜炎（四）体循环栓塞（五）心力衰竭（六）胃肠道出血感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。【临 床表现】（一）发热（二）心脏杂音（三）周围体征（四）动脉栓塞五）感染的非特异性症状扩

31、张型心肌病DCM）主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩期功能减退，伴或不伴 有充血性心力衰竭。【临床表现】起病缓慢，多在l临床症状明显时方就诊，如有气急，甚至端坐呼吸、水肿和肝大等充血性心力衰竭的症状和体征时，始被诊断。部分患者可发生栓塞或猝死。主要体征为心脏扩大，常可听到第三或第四心音，心率快时呈奔马律。常合并各种类型的心律失常。近期由于人们对病毒性心肌炎可演变为扩张型心肌病的认识增强，在心肌炎后常紧密随访，有时可发现早期无充血性心力衰竭表现而仅有左室增大的扩张型心肌病，事实上是病毒性心肌炎的延续。渗出性心包炎临床表现取决于积液对心脏的压塞程度，轻者仍能维持正常的血流动力学，重者则出现循环

32、障碍或衰竭。1症状 呼吸困难是心包积液时最突出的症状2体征 心脏叩诊浊音界向两侧增大，皆为绝对浊音区；心尖搏动弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及；心音低而遥远；在有大量积液时可在左肩胛骨下出现浊音及左肺受压迫所引起的支气管呼吸音，称心包积液征（Ewart征）；奇脉是指大量积液 患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失、呼气时复原的现象。（三）心电图心包本身不产生电动力，急性心包炎时心电图异常来自心包下的心肌，主要表现为：ST段抬高，见于除aVR导联以外的所有常规导联中，呈弓背向下型，aVR导联中ST段压低；一至数日后，ST段回到基线，出现T波低平及倒置，持续数周至数月后T波逐渐恢复正常；心包积液时有QRS低电压，大量渗液时可见电交替；除aVR和V1导联外P-R段压低，提示包膜下心房肌受损；无病理性Q波，无QT间期延长；常有窦性心动过速。缩窄 性心包炎吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，致静脉压 增高，吸气时颈静脉更明显扩张，称Kussmaul征。消化性溃疡【临床表现】上腹痛是消化 性溃疡的主要症状，但部分患者可无症状或症状较轻以至不为患者所注意，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。典型的消化性溃疡有如下临床特点：