浙大《生理与病理学》离线作业答案.docx

1、浙大生理与病理学离线作业答案生理学及病理生理学离线作业生理学部分一、问答题1. 何谓内环境和稳态？有何重要生理意义？细胞外液成为细胞生存的体内环境，称为机体的内环境。细胞的正常代谢活动需要内环境理化因素的相对恒定，使其经常处于相对稳定状态，这种状态称为稳态或自稳态。内环境的作用：一方面为机体细胞的生命活动提供必要的各种理化条件，另一方面它又可以保证细胞新陈代谢的顺利进行。2. 试述钠泵的化学本质、运转机制以及生理意义。钠泵是镶嵌在细胞膜上的一种蛋白质，其化学本质是Na+K+ 依赖式ATP酶。当细胞内出现较多的Na+ 和细胞外出现较多的K+ 时，钠泵启动，通过分解ATP、释放能量，并利用此能量逆

2、浓度差把细胞内的Na+ 移出膜外，同时把细胞外的K+ 移入膜内，因而形成和保持膜内高K+ 和膜外高Na+ 的不均衡分布。其主要生理意义有：细胞内高K+ 是细胞内许多代谢反应所必需的；将漏入胞内的Na+ 转运到胞外，以维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定；形成膜两侧Na+ 和K+ 的浓度差，建立势能储备，为细胞生物电活动如静息电位和动作电位的产生奠定基础；也是继发性主动转运（如Na+-葡萄糖联合转运、Na+-Ca2+交换、Na+-H+交换）的动力。3. 何谓动作电位？试述其特征及其形成的机制。动作电位是可兴奋细胞受到有效刺激后，细胞膜在原静息电位的基础上发生的迅速、可逆的并可向远处传播的电位变动过

3、程。其特征有：“全或无”式。这是因为细胞受到有效刺激后，可使膜去极化达到阈电位水平，膜一旦去极化达阈电位水平，即可使电压门控Na+通道（神经纤维和骨骼肌）的激活和膜去极化之间形成正反馈，从而在短时间内引起大量Na+ 内流，此时Na+ 内流的数量仅取决于Na+ 通道的性状和膜两侧Na+ 的驱动力，不再与刺激强度有关。不衰减传导。动作电位的传导是在局部电流作用下不断产生新的动作电位的结果。邻旁安静部位新产生的动作电位也是“全或无”式的。所以，动作电位的传导不随传导距离增大而衰减。具有不应期，故反应不能叠加。细胞膜在一次兴奋后，膜上电压门控Na+ 通道便迅速失活，使该处膜进入绝对不应期。此期大约相当

4、于锋电位所持续的时间（骨骼肌细胞和神经纤维）。所以，锋电位不能叠加。4. 何谓静息电位？试述其形成的条件。细胞未受刺激时（静息状态）存在于细胞膜内外两侧的电位差，称静息电位。Na+K+ 泵主动转运造成了细胞外高Na+ 和细胞内高K+ 的离子不均匀分布。安静时细胞膜主要对K+ 具有通透性，大量的K+携带正电荷顺浓度梯度跨膜外移，膜内的大分子阴离子因膜对其没有通透性而滞留于细胞内，这样膜两侧就形成了内负外正的电位差，阻止K+ 外流。当促使K+ 外流的动力（浓度差）和阻挡K+ 外流的阻力（电位差）达到平衡，K+ 的电化学驱动力为零时，膜两侧的电位差便稳定于某一数值，此数值即为K+ 平衡电位，它与静息

5、电位接近。由于膜对Na+ 也具有一定的通透性，少量的Na+ 内流将使实际测得的膜两侧的电位差（静息电位）略小于K+ 平衡电位。此外，Na+K+ 泵活动时，每分解一分子ATP，可使2个K+ 进入膜内和3个Na+ 排出膜外，这种生电作用使细胞内电位变得较负，对静息电位的形成有直接的作用，但作用较小。5. 试述神经肌接头处兴奋的传递过程和原理。当运动神经纤维传来的动作电位到达神经末梢时，接头前膜的去极化引起该处电压门控Ca2+ 通道的开放，Ca2+ 经易化扩散流入末梢，使末梢内Ca2+ 浓度升高；Ca2+浓度的升高使大量囊泡向接头前膜移动，与前膜融合，并通过胞吐作用将囊泡中的神经递质ACh以量子释放

6、的形式释放入接头间隙；ACh分子通过接头间隙扩散至接头后膜（终板膜），与膜上N2型ACh受体（属于化学门控通道）结合并使之激活，出现以Na+ 内流为主的离子电流，使终板膜发生去极化，即产生终板电位；终板电位通过电紧张传播的形式传向邻旁具有电压门控通道的一般肌膜，使之去极化达到阈电位而爆发动作电位。6. 动脉血压如何形成的？动脉血压的形成与以下因素有关：循环系统平均充盈压；心脏的收缩做功；外周阻力；大动脉的弹性贮器作用。在相对封闭的心血管系统内有足够的血液充盈，形成循环系统平均充盈压，这是血压形成的前提。心脏的收缩作功是形成血压的能量来源。心脏收缩所释放的能量，其中一部分赋予血液动能以推动血液流

7、动，而绝大部分转变为加于大动脉（弹性贮器血管）壁上的压强能。由于存在外周阻力，心脏一次射出的血量在心缩期仅为1/3流向外周，其余约2/3暂时储存于弹性贮器血管内。此时加在弹性贮器血管壁上的压强升高，血管壁扩张。血管壁的扩张变形一方面缓冲血压的升高，另一方面将这部分能量转变为势能贮存起来。在心舒期，心脏停止射血、扩张变形的弹性贮器血管壁依其弹性回缩力回位，储存于血管壁的势能释放出来，以维持心舒期的动脉血压，并推动血液继续流向外周。7. 试述影响静脉回流的因素。 (1) 循环系统平均充盈压；（2）心脏收缩力量；（3）体位改变；（4）骨骼肌的挤压作用；（5）呼吸运动。8. 试述心交感神经的生理作用及

8、其作用机制。心交感节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与心肌细胞膜上的1受体结合，主要通过受体G蛋白腺苷酸环化酶cAMP途径，使cAMP增多，进而引起正性变力、变时、变传导效应，即心肌收缩力增强、心率加快和房室传导加快。结果，心输出量增加。其作用机制如下：（1）去甲肾上腺素使心房肌和心室肌收缩能力都加强。去甲肾上腺素提高肌膜和肌浆网对a2+ 的通透性，使胞浆内a2+ 浓度升高，增强心肌收缩能力，心室收缩完全。同时降低肌钙蛋白与Ca2+ 亲合力和加强肌浆网膜钙泵的活动，使胞浆内Ca2+ 的浓度降低，加速心肌的舒张过程，使心室舒张期充盈量增加，有利于每搏输出量的增加。（2）去甲肾上腺素能加强自律细胞

9、动作电位期的内向电流If，期自动除极速率加快，窦房结自律性升高，心率加快。（3）去甲肾上腺素提高肌膜Ca2+ 通透性，Ca2+ 内流增加，房室交界慢反应细胞动作电位0期除极速度和幅度增大，房室交界区兴奋传导速度加快。9. 胃液中有哪些主要成分？它们有何生理作用？ （1）盐酸：杀死入胃细菌，激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶分解蛋白质所需的酸性环境，促进小肠对铁和钙的吸收，入小肠后引起促胰液素等激素的释放。（2）胃蛋白酶原：被激活后能水解蛋白质。（3）粘液：减少食物对胃粘膜的机械损伤；构成“粘液-碳酸氢盐屏障”。（4）内因子：与VitB12结合形成复合物，保护并促进VitB12的吸收。10. 有哪些主

10、要的内源性因素可引起胃酸分泌？（1）乙酰胆碱：直接作用壁细胞，引起盐酸分泌。（2）促胃液素：通过血液循环作用于壁细胞，刺激其分泌。（3）组织胺：具有很强的刺激胃酸分泌的作用，还可提高壁细胞对乙酰胆碱和促胃液素的敏感性。11. 影响肾小球滤过作用的因素有哪些。肾小球滤过作用主要受下列因素的影响：（1）肾小球毛细血管血压: 动脉血压在80180mmHg范围内变动时，通过自身调节，肾小球毛细血管血压维持相对稳定，故肾小球滤过率基本不变。如果超出自身调节范围，肾小球毛细血管血压、有效滤过压和肾小球滤过率就会发生相应的改变。（2）肾小囊内压：正常情况下肾小囊内压一般比较稳定。当输尿管阻塞时，可引起逆行性

11、压力增高，最终导致囊内压升高，从而降低有效滤过压和肾小球滤过率。（3）血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压下降，使有效滤过压和肾小球滤过率增加。（4）肾血浆流量。其它因素不变时，肾小球血浆流量增加，滤过量也增加，血浆流量减少，滤过量也减少。（5）滤过系数：是指在单位有效滤过压的驱动下，单位时间内经过滤过膜滤过的液量。凡能影响滤过膜通透系数和滤过面积的因素都能影响肾小球滤过率。12. 3Kg体重的家兔，耳缘静脉注射20%葡萄糖溶液5ml，尿液有何变化？简述其变化机制。尿量增加，尿液渗透压变化不明显。3Kg家兔，血液量约240ml，注入血中的葡萄糖为5ml20%=1（克），将使血糖升至约500mg/10

12、0ml，明显超过肾糖阈，导致远曲小管和集合管小管液内含大量的葡萄糖，阻碍水的重吸收，产生渗透性利尿，尿量增加，出现糖尿，但尿液渗透压变化不明显。13. 血浆渗透压的变化对肾脏泌尿的生理功能有何影响？血浆胶体渗透压和晶体渗透压变化时均可影响肾脏的尿生成，但各自的机理不同。 血浆胶体渗透压一般维持稳定，如因某种原因使之降低，肾小球有效滤过压将升高，原尿生成增多，尿排出量增加；血浆胶体渗透压升高时，与上述作用相反，可使尿量减少。血浆晶体渗透升高时，可刺激位于下丘脑第三脑室前腹侧部的渗透压感受器，引起ADH的合成和释放增加，远曲小管和集合管对水的通透性增加，水重吸收增加，排出尿量减少；而晶体渗透压降低

13、时，作用相反，使排出的尿量增加，如水利尿产生的原理即是通过降低血浆晶体渗透压所致。14. 大量出汗而饮水过少时，尿液有何变化？其机制如何？汗为低渗溶液，大量出汗而饮水过少时，尿液排出量减少，其渗透压升高。大量出汗：（1）组织液晶体渗透压升高，水的渗透作用使血浆晶体渗透压也升高，下丘脑渗透压感受器兴奋。（2）血容量减少，心房及胸内大静脉血管的容积感受器对视上核和旁室核的抑制作用减弱。上述两种途径均使视上核和旁室核合成和分泌ADH增加，血液中ADH浓度升高，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，水重吸收增加，尿量减少，尿渗透压升高。此外，大量出汗，还可能使血浆胶体渗透压升高，肾小球有效滤过压降低，原

14、尿生成减少，尿量减少。 15. 内脏痛有何特征？简述牵涉痛产生的原因。内脏痛特征：(1)疼痛发起缓慢，持续时间较长；(2)定位不准确、不清晰；(3)对机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激敏感，而对切割、烧灼的刺激不敏感；(4)可伴有牵涉痛。对牵涉痛的解释，存在两种学说：(1)会聚学说。(2)易化学说。16. 什么是特异和非特异投射系统？它们在结构和功能上各有何特点？特异性投射系统是经典感觉传导通路经过丘脑感觉接替核换元后投射到大脑皮层特定感觉区的投射系统。非特异投射系统是指经典感觉传导通路的第二级神经元轴突发出侧枝，在脑干网状结构中向大脑皮层广泛区域投射的系统。两者区别归纳如下：特异性投射系统

15、非特异性投射系统传人冲动接受各种特定的感觉冲动接受脑干上行激动系统冲动传人神经元接替数目少 多丘脑换元部位感觉接替核，联络核髓板内核群传导途径有专一的传导途径无专一的传导途径投射部位 点对点投射到大脑皮层特定区域弥散投射到大脑皮层广泛区域相互关系为非特异性传入冲动的来源为特异性投射系统的基础生理作用产生特定的感觉，触发大脑皮层发出传出冲动易化大脑皮层活动，维持和改变大脑皮层觉醒状态17. 长期使用糖皮质激素的病人为何不能骤然停药？长期使用糖皮质激素会使糖皮质激素对下丘脑和腺垂体的负反馈作用增强，导致腺垂体分泌的促肾上腺皮质激素减少引起肾上腺皮质逐渐萎缩，自身分泌的糖皮质激素量减少。如果突然停药

16、，将会出现肾上腺皮质功能不足的症状。因此长期使用糖皮质激素不能骤然停药。二、英译中1. Channel proteins 通道蛋白2. Threshold potential 阈电位3. Absolute refractory period 绝对不应期4. Excitation-contraction coupling 兴奋收缩耦联5. Isometric contraction 等长收缩6. Erythrocyte sedimentation rate 红细胞沉降速率7. Electrocardiogram 心电图8. Cardiac cycle 心动周期9. Cardiac output

17、心输出量10. Blood pressure 血压11. Central venous pressure 中心静脉压12. Intrapleural pressure 胸内压13. Surfactant 表面活性物质14. Tidal volume 潮气量15. Intrinsic factor 内因子16. Basal metabolic rate 基础代谢率17. Glomerular filtration rate 肾小球滤过率18. Tubuloglomerular balance 管球平衡19. Osmotic diuresis 渗透性利尿20. Excitatory postsyn

18、aptic potential 兴奋性突触后电位21. Inhibitory postsynaptic potential 抑制性突触后电位22. Conditioned reflex 条件反射23. Referred pain 牵涉痛24. Spinal shock 脊休克25. Stretch reflex 牵张反射26. Decerebrate rigidity 去大脑僵直27. Dominant hemisphere 优势半球28. Insulin 胰岛素29. Estrogen 雌激素病理生理学部分酸碱平衡紊乱一、名词解释1、实际碳酸氢盐(AB)：指隔绝空气的血液标本,在实际氧飽和度

19、和PaCO2 条件下测得的 HCO3-浓度。阴离子隙(AG）指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。可用可测定的阳离子与可测定的阴离子计算差值。即AG = UA UC = Na+( HCO3- + Cl-)2、代谢性酸中毒指血浆HCO3-浓度原发性减少而导致pH下降的一种单纯性酸硷平衡紊 乱。 呼吸性酸中毒：指血浆PaCO2原发性增高而导致pH下降的一种单纯性酸硷平衡紊乱。3、AG增高型代谢性酸中毒除含Cl-外，任何血浆固定酸(如乳酸、酮酸等)增大时的代 谢性酸中毒。这些固定酸的H+被HCO3-缓冲后,其酸根属UA,故呈AG值增大而血Cl- 正常,也称正常血氯性代谢性酸中毒。4、AG正常

20、型代谢性酸中毒因失HCO3- (经消化道、肾)、肾小管性酸中毒(泌H+/重吸收HCO3-)、摄入含Cl-酸性盐过多等，引发血HCO3-，同时伴Cl-代偿性, 故呈AG正常型,而血Cl-。也称高血氯性代谢性酸中毒。二、问答题1、单纯性代谢性酸中毒的常见病因：(举一种)如，缺血缺氧时乳酸酸中毒或糖尿病時酮症酸中毒或肾功能衰竭時肾排酸减少或肠道病变丢液失HCO3-等任一种。单纯性代谢性酸中毒常用血气指标变化：各项指标均降低，即pH、HCO3-（AB）原发、PaCO2继发(代偿限度内)、。2、判断单纯性代谢性酸中毒的主要依据：pH说明酸中毒，HCO3-原发说明因固定酸过多或HCO3-不足等原因致代谢性

21、酸中毒，PaCO2继发性下降系通过呼吸代偿引起。代谢性酸中毒的主要代偿方式：各种调节机制相继发挥作用：包括血液缓冲，以HCO-3为主。肺代偿，以加强通气呼出H2CO3 (PaCO2)，作用快，但代偿有限度。肾代偿，通过泌H+、排NH+4 、回吸收HCO3-，作用强而久(3-5d峰值) 。胞内外离子交换和胞内缓冲，作用快(24h)，方式为H+-K+交换，可伴高钾血症。3、单纯性呼吸性酸中毒的常见病因：(举一种)如，肺通气障碍時，急性呼吸道异物塞阻， 溺水、慢性阻塞性肺气舯、肺源性心脏病等任一种病因。 单纯性呼吸性酸中毒常用指标变化：各项指标除pH外均增高，即pH、PaCO2原发 、HCO3-（A

22、B）继发(代偿限度内)、。4、判断单纯性呼吸性酸中毒的主要依据：pH说明酸中毒，PaCO2原发说明肺通气障碍 等原因致呼吸性酸中毒，HCO3-继发性系通过肾代偿引起。 呼吸性酸中毒主要代偿方式：急性呼酸代偿方式：主要靠胞内外离子交换和胞内来缓冲, 但代偿能力差，多为失代偿。急性代偿限度：PaCO2 升 10mmHg(1.3kPa) HCO3- 升0.71mmol/L (极限30mmol/L)；慢性呼酸主要代偿方式：藉肾脏代偿，代偿能力大，可获代偿(轻/中度)。 慢性代偿限度： PaCO2 升 10mmHg(1.3kPa) HCO3- 升 3.5 4.0mmol/L (极限45mmol/L)。缺

23、血再灌注损伤一、名词解释1、缺血再灌注损伤：某些情况下，组织或器官缺血一段时间恢复血液灌注后，反而出现缺血性损伤进一步加重的病理现象，表现为组织结构破坏和器官功能障碍更加明显。2、氧自由基：由氧诱发的自由基。如超氧阴离子自由基（O-2）、羟自由基（OH）。3、活性氧：指氧化还原过程中，产生具有高活性的一系列含氧中间产物。如H2O2。4、钙超载：各种原因引起细胞内钙含量异常增多,并导致细胞结构损伤和功能障碍的表现。二、问答题1、氧自基生成过多的机制:黄嘌呤氧化酶(XO)生成增多:次黄嘌呤/黄嘌呤+2O2 2 O2_ +2H2O2+尿酸。中性粒细胞呼吸爆发(NAD(P)H氧化酶生成)： NAD(P

24、)H+2O22O2+ NAD(P)+ + H+ 。线粒体受损(氧的单电子还原)；儿茶酚胺自身氧化(肾上腺素自氧化)。氧自由基过多的损伤机制：生物膜受损，包括细胞膜受损(脂质微环境改变、结构破坏 、膜功能障碍)，线粒体膜受损(ATP生成障碍)。蛋白质功能抑制，包括蛋白质交联、聚体形成，二硫键形成(-SH-SH-)，氨基酸残基化(CH3-S-O)，肽链断裂，酶活性。破坏核酸和染色体，80%由OH致损作用。包括核酸碱基修饰-羟化(如8-OH-dG-DNA )，二酯键骨架断裂(DNA链断裂)，DNA-DNA和DNA-蛋白质交联，染色体突变/畸变等。其它(如诱导炎症介质生成致炎作用，引起无复流现象，细胞

25、内Ca 2+超载)。2、细胞钙稳态破坏(钙超载)的机制：Na+/Ca2+ 交换增加：1)胞内Na+增加直接激活Na+/Ca2+ 交换蛋白；2)胞内H+增加间接激活Na+/Ca2+ 交换蛋白；3)胞内PKC活化间接激活Na+/Ca2+ 交换蛋白。受体依赖L型钙通道开放：内源性儿茶酚胺释放增多所致。细胞膜通透性增高：自由基致膜结构破坏和膜磷脂降解所致。钙泵失活：自由基致肌浆网膜和线粒体膜受损所致。钙超载的损伤机制：线粒体功能障碍：ATP生成。激活磷脂酶：生物膜损害 。影响心肌细胞电生理特性：早期后/迟后除极，引起心律失常。促进氧自由基生成：XOOFR。肌原纤维挛缩、断裂、甚至坏死。应激 一、名词解

26、释1、应激：指机体受到各种内、外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应，也称应激反应，包括蓝斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋；细胞和体液中某些蛋白质成份改变；及出现一系列器官系统的功能代谢改变等。 2、热休克蛋白：应激时(如环境高温)胞内合成一组功能性蛋白,属非分泌性蛋白，也称“应激蛋白”。它能帮助蛋白质的正确折叠、移位，起稳定细胞结构、维持细胞功能、提高对应激原的耐受性等作用。3、“分子伴娘”： 一类介导蛋白质分子内或分子间相互作用的蛋白质。它具有邦助蛋白质折迭、装配、移位、维持和降解,对新生蛋白的三维结构和正确定位进行时空控制,从而达到稳定细胞结构,维持蛋白质活性

27、和细胞正常生理功能。4、应激性溃疡：指患者在遭受各类重伤、重病和其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等病理改变。二、问答题1、神经内分泌改变：蓝斑-去甲肾上腺素能神经元(中枢)与交感-肾上腺髓质(外周)系统强烈兴奋及其作用。中枢效应：上行投射脑中枢(如新皮质、边缘系统和杏仁核)释放去甲肾上腺素情绪应激反应(紧张、焦虑等)和启动HPA。外周效应：血浆儿茶酚胺(CA)(肾上腺素、去甲肾上腺素)水平。CA防御代偿意义：促进心血管、呼吸系统活动加强和物质(糖、脂肪) 和能量代谢亢进(高血糖和供能)，以及其它促激素成份动员，共同参与和发挥抗应激的防御适应作用

28、。下丘脑-垂体(中枢)与肾上腺皮质(外周)系统(轴)(HPA)的强烈兴奋及其作用。中枢效应：下丘脑室旁核释放肾上腺皮质释放激素(CRH)上行与杏仁核联系调控情绪和行为反应(适量为兴奋/欣快，持续过量为焦虑/抑郁等)；下传腺垂体ACTH分泌调节糖皮质醇(GC)分泌。外周效应：GC分泌。GC的防御代偿意义：发挥其生物多效性,如促蛋白质分解、糖原异生和高血糖；加强心血管对CA反应性；抑炎症和细胞因子；稳定生物膜等抗应激损伤防御适应作用。(简言：应激时体内的主要神经-内分泌反应为篮斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的强烈兴奋，前者外周效应激素变化为肾上腺髓质激素-儿茶酚胺分泌增多，出

29、现心率加快、支气管扩张、血液重新分布和血糖升高等反应；后者为肾上腺皮质激素-糖皮质醇分泌增多，出现加强对儿茶酚胺的反应、升高血糖、抗炎和抗过敏等反应。)热休克蛋白的功能：主要发挥分子伴侣和清除-修复受损的蛋白质功能，具帮助蛋白质的正确折叠、移位，稳定细胞结构,维持细胞功能,提高对应激原的耐受性作用。2、应激性溃疡的发生机制：胃粘膜缺血（基本机制）：应激时过度的神经内分泌反应，引起胃粘膜缺血，致膜 HCO3- -粘液屏障破坏, 保护性因素作用降低，胃腔H+顺梯度入膜；缺血不能运走H+或被血HCO3-中和而积蓄H+损膜；粘膜细胞再生力差受损难修复。胃腔H+向黏膜内逆向弥散(必要条件)：损害性因素(

30、胃腔H+ 返弥散)作用增强，胃腔pH越低( pH 1.5 ) , H+反弥散使粘膜固有层pH越低,直至 pH梯度消失，反弥散量与粘膜血流量相关，,故粘膜血流减少, H+被HCO3-缓冲或运走量减少,致膜内 pH，胃粘膜两侧pH梯度消失。其它因素：如GC分泌增多：蛋白质分解加强，影响胃上皮再生和修复；胃黏膜合成PGs减少：削弱PGs保护胃黏膜免受H+损伤作用；酸中毒、胆汁逆流的损膜作用等。(简言：胃黏膜缺血，使粘液-HCO-3 屏障作用破坏和H+顺浓差反向扩散入膜内，H+量/粘膜血流量比值，H+不能被血中HCO-3 中和或随血流运走，使粘膜内的pH明显降低导致粘膜损伤；糖皮质激素增多有抑制或减少

31、胃黏液分泌和细胞蛋白合成，使膜细胞再生能力降低而削弱粘膜屏障功能；前列腺素合成减少对胃黏膜保护减弱，易发溃疡；酸中毒、胆汁逆流等其它因素促进损膜作用。)呼吸衰竭、心力衰竭一、名词解释1、功能性分流：部分肺泡通气不足（肺泡和/或气管病变，VA），而血流未相应减少，VA/Q比值可低于正常（），引起静脉血未经氧合或氧合不全就流入体循环动脉血中。2、真性分流：如果病变部分完全无通气（如肺实变、肺不张、A-V瘘等），但仍有血流，流经血液未进行气体交换就掺入动脉血，类似解剖分流。为区别VA/Q比值降低但仍有气体交换的功能性分流,常将这样的分流和解剖分流统称为真性分流(静脉血掺杂)。3、高输出量性心力衰竭：患者的心输出量高于正常，但可低于心力衰竭前原发病時的高心输出量，少数心衰属此类。 端坐呼吸：平卧时加重的呼吸困难，患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻之，称端坐呼吸。4、离心性心肌肥大：容量负荷过度，肌节串联增生，肌纤维变长，心腔明显扩大。 心脏紧张源性扩张：前负荷增加,伴心肌收缩力加强和心输出量增加的心腔扩张。二、问答题1、呼吸衰竭类型：根据PaCO2 有无升高，可将呼吸衰竭分为低氧