颈 动 脉 间 隙.docx

1、颈 动 脉 间 隙颈 动 脉 间 隙正常CT和MRI表现颈动脉间隙是由颈动脉鞘包绕而成的筋膜间隙，位于腮腺间隙的内侧，咽旁间隙的后方，咽后间隙的外侧，左右各一，间隙内含颈内、颈总动脉、颈内静脉、第、对颅神经、颈交感丛及淋巴结等结构。（一）、颈动脉鞘 呈管状，其上方附着于颅底静脉孔和颈动脉管外口周缘的颅骨外膜，下方止于锁骨胸骨端和胸锁关节的深面。三层颈深筋膜全部参与颈动脉鞘的组成，即颈深筋膜浅层（又称封套层或包围层），中层（又称脏器层）及深层（又称椎前层），各层均由致密结缔组织构成。由鞘向内伸出间隔，分隔鞘内诸内容物。由于颈动脉间隙为一潜在间隙，颈动脉鞘与鞘内容物及周围结构紧帖，而其本身菲薄，因

2、而CT和MRI一般情况下不能直接显示颈动脉鞘。（二）、鞘内血管 颈动脉鞘内的血管有颈总动脉、颈内动脉和颈内静脉。右侧颈总动脉发自头臂干，左侧颈总动脉直接起自主动脉弓，两侧颈总动脉均经过胸锁关节后方，沿气管、食管和喉的外侧上升，至甲状软骨上缘处分为颈内动脉和颈外动脉，之后，颈外动脉离开颈动脉鞘，而颈内动脉继续在颈动脉鞘内垂直上升达颅底，进入颅动脉管。在颈总动脉分叉处有两个重要结构，即颈动脉窦和颈动脉小球，前者是颈总动脉末端和颈内动脉起始处的膨大部分，为压力感受器，后者颈内、外动脉分叉处的后方动脉壁上一个扁椭圆形小体，为化学感受器。颈内静脉在颈静脉孔处续于乙状窦，于颈内动脉和颈总动脉外侧下降，在胸

3、锁关节后方与锁骨下静脉汇合成头臂静脉。CT 平扫，颈总动脉、颈内动脉和颈内静脉呈圆形或类圆形、边界光整的中等密度影，注入造影剂后，动脉和静脉均呈明显强化，颈内静脉和颈总、颈内动脉的位置关系在不同断面上可有变化，在颈上部静脉位于动脉的后外侧，在颈中部位于外侧，而在颈下部则位于前外侧。MRI图像上，由于血液快速流动而产生流空效应，颈总、颈内动脉及颈内静脉正常情况下，在T1和T2加权图像上均呈低信号。横断面可清楚显示血管断面，矢状面有时可显示整条颈动脉鞘内的动脉或静脉，而冠状面则只能继续显示之，偶尔，冠状面图像上可显示位于舌骨水平的颈总动脉分叉。常规MRI SE序列扫描常受伪影影响，如颈内静脉头侧端

4、及颈总动脉近心端血管内均可出现高信号，血管内的涡流也可出现异常信号，勿认为病变。使用MRA技术可弥补上述不足。在动脉期和静脉期的MRA图像上，颈总动脉、颈内动脉及颈内静脉均呈高信号，而周围非血管组织为低信号，并可在各个方向立体显示之。静脉注射Gd-DTPA后，血管的信号更强，MRA是目前无创伤性了解颈动脉鞘内血管情况的最好手段。正常情况下，两侧颈内静脉可不对称，甚至一侧完全缺如，老年人一侧或双侧颈动脉可呈局部膨胀性改变，称假瘤，多见于颈总动脉分叉处，勿误为肿瘤。CT或MRI均不能显示颈动脉窦及颈动脉球。（三）、神经 颈动脉间隙内的神经有第IX、X、XI、XII对颅神经及颈交感干，其中迷走神经是

5、唯一位于全程颈动脉间隙中的神经，它在颈静脉孔出颅腔后，于颈内静脉与颈内、颈总动脉之间的后方下行，经胸廓上口入胸腔。舌咽神经、副神经及舌下神经分别从颈静脉孔及舌下神经管出颅腔，进入鼻咽水平的颈动脉间隙，但下行至软腭水平即离开间隙。颈交感丛位于颈椎横突前方的颈动脉间隙后内壁附近。CT图像上，上述颅神经及颈交感丛呈点状等密度影，注入造影剂后不强化，其形态及密度与颈深淋巴结无法区分。高分辨MRI可显示颈动脉间隙内的颅神经，在T1和T2加权图像上均呈中等信号，与颈深淋巴结有所不同，后者在T2加权图像上呈略高信号，并可追溯至后颅窝，观察其位于基底池的起始部。颈交感丛在MRI上显示欠清。（四）、淋巴结 颈动

6、脉间隙内的淋巴结称颈深淋巴结链，从颅底到颈根沿颈内静脉纵行排列。其中较为重要的淋巴结有：咽后淋巴结外侧群，位于上颈部颈动脉间隙的内侧，鼻咽部后方（咽后淋巴结内侧群不属颈动脉间隙）；颈内静脉二腹肌淋巴结，单个，位于二腹肌后腹，面静脉和颈内静脉之间；颈内静脉肩胛舌骨肌淋巴结，位于肩胛舌骨肌中间腱和颈内静脉交叉处附近；锁骨上淋巴结，位于颈根部颈静脉和锁骨下静脉交汇处。颈深淋巴结CT平扫表现为颈内静脉附近散在的圆形中等密度影，边界光整，一般直径58mm，颈内静脉二腹肌淋巴结可较大，直径可达1.5cm，注入造影剂后淋巴结不显示强化。在MRI T1加权图像上，颈深淋巴结呈等信号，T2加权图像上为略高信号，

7、信号均匀，静脉注射Gd-DTPA后不强化。（五）、颈动脉鞘内脂肪 颈动脉鞘内脂肪分布于血管、神经周围与身体其他部位的脂肪一样，CT平扫为低密度，MRI T1和T2加权图像上均呈高信号，注取造影剂后CT和MRI均无强化。 恶性肿瘤颈动脉间隙内的恶性肿瘤大多来源于颈深淋巴结，包括转移性和原发性两类。转移性肿瘤是颈动脉间隙最常见的恶性肿瘤，原发病灶绝大部分（约85%）在头颈部，尤以鼻咽癌、舌癌及甲状腺癌多见。原发于胸、腹部的恶性肿瘤，其颈部转移多见于锁骨上淋巴结，左侧多于右侧，颈深淋巴结原发性恶性肿瘤主要有非何金淋巴瘤和何杰金病。临床上颈动脉间隙转移性肿瘤表现为颈侧区域或锁骨上窝出现坚硬如石的肿大淋

8、巴结，起始常单发、无痛、可被推动，以后很快出现多个淋巴结，并侵及周围组织，此时肿块呈结节状，固定并有局部或放射性疼痛，晚期肿块可坏死、溃破及出血。不少头颈部恶性肿瘤颈侧区域的转移，结节常为首发症状，而其原发灶往往很小。恶性淋巴瘤多件于男性青壮年，肿大淋巴结常首先出现一侧或双侧颈侧区，散在、稍硬而无压痛、可推动，以后肿大淋巴结相互粘连成团，生长迅速，并可有腋窝、腹腔淋巴结肿大，肝脾肿大，病人多有不规则的高热。CT表现转移性肿瘤CT表现为颈深淋巴结的肿大，单个或多个，早期多位于一侧，晚期可累及对侧。淋巴结直径1.5cm，随分期的不同，其大小可有差异。转移结节早期呈卵圆形或圆形，晚期可融合成呈不规则

9、的团块影。N1、N2及大部分N3病灶边界清楚，N3d期的病灶边界可呈针尖样，并侵润至淋巴结周围的脂肪组织，甚至包绕邻近的血管和肌肉。肿瘤结节CT平扫可呈均匀的等密度，也可由于病灶中央坏死呈低、等混合密度，静脉注入造影剂后无坏死的结节呈均匀强化，如伴坏死，则肿块实质强化而中央的坏死区不强化。咽后淋巴结外侧群淋巴结转移，其原发灶多位于鼻咽部，颈内静脉的腹肌淋巴结及颈内静脉肩胛舌骨肌淋巴结转移，其原发灶多位于舌根、腭扁桃体、梨状窝等，而颈下部淋巴结转移其原发灶多位于甲状腺和胸腹部。 颈深淋巴结转移性肿瘤的CT和MRI分期分期淋巴结大小N0N1N2N3N3aN3bN3cN3d所有的淋巴结直径约1.5c

10、m，CT密度及MRI信号均匀单侧，单个淋巴结肿大，直径：1.52.9cm。或双侧，单个淋巴结直径1.5cm但CT和MRI示淋巴结内有坏死。单侧，单个淋巴结肿大，直径36cm（N2a）或单侧多个淋巴结直径约6cm（N2b）单侧巨大的淋巴结、单个或多个融合成块直径6cm单侧单个或多个淋巴结，至少有一个直径6cm双侧均发现肿大淋巴结仅有对侧淋巴结肿大肿大淋巴结外出现侵润病变恶性淋巴瘤可呈单个或多个淋巴结肿大结节，圆形或卵圆形，双侧多见，肿块较大，CT平扫呈等密度，密度多较均匀，静脉注射造影剂后肿块呈均匀性强化。如果没有经过治疗，肿块内一般不发生坏死。MRI表现MRI具有较好的软组织对比度，且能三维成

11、像，显示淋巴结结节更清楚。转移性肿瘤大多形态较规则，边界较清，早期为单个圆形或卵圆形，晚期多融合成团块状，并看累及对侧淋巴结，肿大的淋巴结直径1.5cm。不伴坏死的肿瘤结节在T1加权图像上呈等信号或略低信号，T2加权像上呈略高信号信号均匀，静脉注射Gd-DTPA后，肿块均匀强化。如伴肿瘤坏死，则肿块中央T1加权图像上呈稍低信号，T2加权图像上呈明显的高信号，注入造影剂后病灶实质部强化而坏死区不强化。 晚期淋巴结结节可破溃并行周围结构侵润，表现为肿块周围高信号的脂肪移位或消失，MRI可清楚区分肿块、血管及肌肉，T1和T2加权图像可显示血管及肌肉受侵的情况。对于颈部原发病灶的显示，MRI较CT更清

12、楚、更敏感。恶性淋巴瘤MRI显示为单个或多个圆形或卵圆形肿大淋巴结，早期即可为双侧，平扫或Gd-DTPA增强后扫描均呈均匀信号为其特点。诊断与鉴别诊断颈淋巴结的恶性肿瘤CT和MRI表现为一侧或两侧颈部见单个或多个淋巴结肿大，直径1.5cm，转移性肿瘤在颈部或胸腹部有原发病灶，肿瘤结节内常可有坏死。而恶性淋巴瘤多为双侧性，不经治疗一般不发生坏死，可伴胸、腹淋巴结及肝脾的肿大，结合临床及血象检查可帮助诊断。不伴坏死的淋巴结恶性肿瘤应与炎症反应性淋巴结肿大相鉴别，后者肿大淋巴结直径多大于1.5cm，单侧性多见。伴坏死的淋巴结恶性肿瘤须与化脓性淋巴结炎鉴别。急性头颈部感染常可波及颈深淋巴结，导致化脓性

13、炎症，其中央可出现坏死，CT和MRI上与淋巴结恶性肿瘤难以鉴别，必须结合病史及血常规检查，确诊依赖于淋巴结穿刺活检。副神经节瘤 副神经节细胞瘤为来自于头颈部副神经节细胞的良性肿瘤，在颈动脉间隙内，副神经节瘤发生于颅底至颈动脉分叉区域内，其中发生于颅底的称颈静脉球瘤，发生于颈总动脉分叉出的肿瘤称颈动脉体瘤，两者之间可发生迷走神经节瘤。病理上，肿瘤富含血管性肉芽组织，有包膜，表面光整，易出血。临床上可在颈部扪及肿块，生长缓慢，硬实而不能上下移动，可伴传递性搏动，甚至闻及杂音。颈静脉球瘤、体积较大长至颅底颈静脉孔的颈动脉体瘤、以及迷走神经节瘤可出现搏动性耳鸣、传音性听力丧失及IX、X、XI、XII颅

14、神经瘫痪和Honer综合征。3%5%的病人可多发，如有家族史，则多发者达20%30%。CT表现CT平扫发现颅底至颈总动脉之间的颈动脉间隙内肿块，形态规则，边界清楚。呈等密度或略高密度，快速推注造影剂后，肿块明显强化，颈静脉球瘤多伴颈静脉孔及其邻近骨质破坏，并可侵及外耳道、中耳及颅内。较大的颈动脉球瘤及迷走神经节溜也可向上侵及颅底。副神经节瘤所致的骨质破坏多不规则，呈穿凿样。MRI表现MRI对副神经节瘤的诊断有一定的特异性。MRI矢状面及冠状面成像可更清楚显示肿瘤的全貌。肿瘤呈梭形，边界清楚，长径多大于2cm，肿瘤在T1加权图像上呈中等信号，T2加权图像上为高信号，病灶内富含血管，在T1和T2加

15、权图像上呈现葡行性条状低信号影，为其特征性表现。少数肿瘤内可有点状出血，表现为T1和T2加权图像上点状高信号区。造影剂增强检查副神经节瘤也较有特征，使用梯度回波技术，静脉注入Gd-DTPA后作动态MRI扫描，可见肿瘤立即强化，高峰在150秒时出现，信号在1015分钟内缓慢下降，这种强化可帮助本病与脑膜瘤、神经鞘瘤的鉴别。诊断与鉴别诊断上部颈动脉间隙内梭形软组织肿块，病灶内富于血管，注入造影剂后明显强化，如伴有颈静脉孔区颅底骨质破坏，则高度提示本病。本病需与颈动脉间隙内的神经鞘瘤、血管瘤及颈静脉孔脑膜瘤鉴别。（一）、神经鞘瘤 大多数神经鞘瘤血管不甚丰富，病灶较大时可出现囊变及坏死，注入造影剂后强

16、化不如副神经节瘤明显，若累及颈静脉孔，其骨质多呈光滑的膨胀性改变。少数富含血管的神经鞘瘤在影像学上有时与副神经节瘤难以鉴别。（二）、脑膜瘤 颈部脑膜瘤多位于颈静脉孔处，脑膜瘤的T2弛豫时间延长不明显，其T2加权图像多呈等信号或稍高信号，与副神经节瘤不同。部分肿瘤CT可显示有钙化，颈静脉孔附近骨质多呈肥厚增生性改变，亦可帮助鉴别。（三）、血管瘤 肿瘤内亦可见到葡行血管，但血管瘤钙化率较高。有时可见肿瘤内特征性的“静脉石”。 神经鞘瘤和神经纤维瘤神经鞘瘤，又名雪旺瘤，起源于神经鞘膜的雪旺细胞。在颈动脉鞘内，多发生于迷走、舌下神经干及颈交感丛。病理上，肿瘤呈孤立结节状，有完整包膜，肿瘤实质含有两种成

17、分，即细胞成分和疏松的黏液样成分。部分肿瘤可呈多发性，有时可并发多发性神经纤维瘤病。神经纤维瘤起源于神经纤维母细胞，主要由雪旺细胞及神经纤维细胞构成，肿瘤无明显被膜。分单发和多发两种，单发者多见与2030岁的病人，多发者即多发性神经纤维瘤病，约占9%左右。临床上，神经鞘瘤和神经纤维瘤多见于中年人，无性别差异，表现为颈侧部肿块，生长缓慢。肿瘤较小时不产生症状，较大时可压迫邻近结构出现疼痛及局部神经受压症状，颈静脉孔区肿瘤可有IX、X、XI、XII颅神经受压，产生各种相应症状和体征。CT表现神经鞘瘤CT平扫表现为形态规则，边界清楚的等密度肿块，多见于上颈部颈动脉间隙，少数见于下颈部。较小的病灶密度

18、均匀，较大的肿瘤内可见有囊变及坏死。静脉注入造影剂后，肿瘤实质呈不同程度的强化，囊变及坏死区不增强。病灶常推移颈内（颈总）动脉和颈内静脉并将它们撑开，咽旁间隙可受压前移。若累及颅底颈静脉孔，则邻近骨质呈光滑的扇形膨胀性改变。神经纤维瘤形态规则，边界清楚，多呈密度均匀的实质性病灶，很少发生囊变及坏死。由于病灶内的神经组织液体含量较高，CT平扫呈均匀的低密度，其密度甚至接近于水的密度，肿瘤亦可使颈动脉间隙内的血管及咽旁间隙移位，浸及颅底则使骨质呈光滑膨胀性改变。MRI 表现MRI图像上，神经鞘瘤和神经纤维瘤均呈梭形，边界清楚的软组织块影。神经鞘瘤大多信号均匀， 在T1加权图像上呈等信号，T2加权图

19、像上呈高信号，注入Gd-DTPA后均匀强化。较大神经鞘瘤病灶中央出现的囊变及坏死在T1加权图像上呈低信号，T2加权图像上呈高信号，注入Gd-DTPA后，肿瘤呈不均匀强化。神经纤维瘤由于肿瘤内较高的液体含量，在T1加权图像上呈略低信号，信号较均匀，T2加权图像上信号欠均匀，其周边信号较高，而中央信号稍低。其中央区信号稍低系肿瘤中央的纤维组织核心所致。注入Gd-DTPA后，肿瘤呈不同程度的均匀强化。诊断与鉴别诊断颈动脉间隙内出现梭形、边界清楚的肿块，注入造影剂后病灶较均匀强化，颈内动脉（或颈总动脉）和颈内静脉可被肿瘤撑开，颈静脉孔附近骨质呈光滑膨胀性改变，可提示诊断。根据肿瘤内的囊变、坏死、液体含

20、量、纤维成分及是否多发，可帮助神经鞘瘤和神经纤维瘤的鉴别，但在很多情况下，两者在影像学上常难以鉴别。本病常与副神经节瘤混淆。后者若呈楔形、边界清，很少见囊变、坏死，MRI可显示病灶内葡行血管、注入造影剂后强化较神经鞘瘤或神经纤维瘤明显，颅底骨质破坏多呈不规则的穿凿样改变。 颈静脉孔脑膜瘤颈动脉间隙发生的脑膜瘤多来自颅底颈静脉孔区的脑膜组织，真正起自颅外颈部的脑膜瘤虽可发生，但非常少见。病理上，颈静脉孔脑膜瘤质地较软，呈管状沿颈静脉孔长至颅外，有完整包膜、血供较丰富。本病多见于中年人，女性较男性多见，肿瘤起病慢，病程长，可达数年之久，初期症状和体征不明显，以后可逐渐出现IX、X、XI、XII对颅

21、神经受压征象。CT和MRI表现CT显示脑膜瘤以颈静脉孔为中心生长、边界较清，平扫呈等密度或略高密度，部分肿瘤可发生钙化，形态各异，多为肿瘤边缘弧线形钙化。少数肿瘤内可出现低密度的坏死囊变区，注入造影剂后，病灶多呈明显强化，其中的坏死囊变区不强化。骨窗可见颈静脉孔附近的骨质呈肥厚增生改变。在MRI T1加权图像上脑膜瘤多呈等信号，由于大多肿瘤的T2弛豫时间延长不明显，在T2加权图像上呈等信号或稍高信号，肿瘤内的血管及较大的钙化在T1和 T2加权图像上均呈低信号，较小的钙化MRI多不能显示。肿瘤内的囊变、坏死区在T1加权图像上呈低信号、T2加权图像上为高信号。注入Gd-DTPA后脑膜瘤呈明显的强化

22、。诊断与鉴别诊断颈静脉孔区为形态规则、边界清楚的软组织肿块，CT平扫成等密度，伴较明显的钙化。在MRIT1加权图像上呈等信号，T2加权图像呈等信号或略高信号，注入造影剂后明显强化，邻近颅骨呈增生性改变，为颈静脉孔区脑膜瘤的特征。该部位发生的肿瘤还有颈静脉球瘤及神经源性肿瘤，颈静脉球瘤钙化少见，而多有肿瘤内血管，邻近颅骨有吸收破坏。神经源性肿瘤一般亦无钙化，颅神经受损征象出现较早，颈静脉孔区颅骨呈膨胀性改变。 蜂窝织炎和脓肿颈动脉间隙内的感染多为继发性，可由邻近组织如扁桃体、咽、腮腺、乳突、牙齿的急性炎症直接侵袭，或上述部位的脓肿直接蔓延或穿破所致，也可由颈动脉鞘内化脓性淋巴结炎溃破弥散所致，感

23、染大多为化脓性感染，少数为厌氧菌所致的腐败性感染。感染分蜂窝织炎和脓肿两个阶段。临床上，病人常有明显的全身症状，如发热、乏力、肌肉酸痛等，血常规检查有白细胞计数升高，局部可扪及肿块，并有处痛。颈动脉间隙感染常伴迷走神经功能失调，出现声音嘶哑等症状。CT 表现蜂窝织炎CT表现为颈动脉间隙内弥漫性病灶，没有明确的边界，病灶可呈均匀的等密度，也可由病灶内的液化坏死和出血而呈混合密度，周围软组织肿胀，筋膜间隙消失，注入造影剂后呈无或轻度强化。脓肿CT平扫表现为形态规则的肿块影，多呈圆形或卵圆形，边界较清。脓肿壁呈等信号，脓肿形成阶段壁较厚且厚薄不均，成熟阶段壁薄而均匀。脓肿内含有液化坏死壁，为低密度，

24、如为厌氧菌感染，可出现更低密度的气体影，甚至可见液平。脓肿周围的软组织分界清楚，不伴筋膜间隙的消失，注入造影剂后脓肿壁可见不同程度的强化，一般来讲，脓肿越成熟，脓肿壁的强化越明显。MRI表现MRI可三维成像，有更好的软组织对比度，对病灶及其邻近组织的显示更清楚。蜂窝织炎T1加权图像上表现为较弥散的无明确边界的略低信号区，T2加权图像上呈明显的高信号，周围软组织肿胀，筋膜间隙消失，静脉注射Gd-DTPA后，多不强化，少数可呈不均匀的轻度强化。脓肿MRI表现为边界清楚、形态规则的肿块影，脓肿壁T1加权图像上多呈中等信号，T2加权图像上呈稍高信号。脓液内的游离液体T1加权图像呈低信号，T2加权图像呈

25、高信号，脓液内的细胞碎片和黏液，T1加权图像可呈稍高信号，T2加权图像为等信号或略低信号，如脓肿内含有较多的气体，T1和T2加权图像均呈低信号，或出现液平。MRI对小气泡的显示没有CT敏感。脓肿周围软组织分界清楚，筋膜间隙存在。注入Gd-DTPA后，脓液无强化，脓肿壁的强化表现与CT增强表现相似。诊断与鉴别诊断蜂窝织炎和脓肿可有较明显的局部及全身感染表现，蜂窝织炎的特征是病灶呈弥漫性，边界不清，周围筋膜间隙消失。脓肿边界清楚，其内出现液体积聚区，周围筋膜间隙存在。结核性淋巴结炎和恶性肿瘤与脓肿表现相似。结核性淋巴结炎CT表现为高、等、低混合密度，其内可出现钙化，并常见数个淋巴结融合成块，结合临

26、床表现及实验室检查，可帮助鉴别。恶性肿瘤中伴坏死的以转移瘤多见，CT和MRI有时可在颈部发现原发病灶，但很多情况下两者难以鉴别，必须依赖穿刺活检才能确诊。 颈静脉血栓形成和血栓性静脉炎颈静脉血栓形成和血栓性静脉炎的病因有：颈内静脉插管或静脉内滥用各种刺激性药物引起血管壁损伤；颈部恶性肿瘤压迫血管，使血液郁滞造成静脉内膜缺氧和变性。一般先有静脉内血栓形成，以后发生静脉对血栓的炎性反应。临床上，颈静脉血栓形成表现为颈侧部质硬无处痛的肿块，呈条索状，不易推动。血栓性静脉炎临床表现类似感染，表现为沿颈内静脉的炎症反应，局部皮肤红肿、胀痛，严重着伴有发热等全身反应。CT表现CT显示为病侧颈内静脉扩张。颈

27、静脉内的血栓主要有大量的红细胞、纤维蛋白及少量血小板组成，CT平扫显示其密度较周围正常血管的密度略高，注入造影剂后，血栓无强化，但静脉壁呈环状强化。单纯的颈静脉血栓形成，血管周围的软组织无明显改变，如发生血栓性静脉炎，则可有颈静脉周围的软组织肿胀，筋膜间隙消失。MRI表现MRI矢状面和冠状面可较好显示颈内静脉内的血栓情况。血栓形成后，可见原静脉内流空效应消失，为血栓信号所代替，并可见病变颈内静脉扩张。血栓的信号在不同的阶段有所差异。在急性期（小于36小时），血栓内红细胞尚未溶解，表现为T1加权图像上等信号和T2加权图像上高信号。亚急性期（大于36小时）红细胞内的血红蛋白转化为高铁血红蛋白，表现

28、为T1和T2加权图像上均出现高信号。较陈旧的血栓其周缘水分增加而中央部血栓退缩，MRI上显示血栓外周部分T1加权图像信号稍低，而T2加权图像信号更高，血栓中央区T1和T2加权图像信号均降低。发生急性血栓性静脉炎时，可见颈静脉周围的软组织肿胀，在T2加权图像上出现高信号，并见筋膜间隙的消失。常规MR SE序列检查时，由于颈静脉血栓形成后血流中断或流速变慢，血栓附近的颈静脉在T1和T2加权图像上信号均增高，易与血栓混淆。使用MRA技术可改善上述缺点。静脉期MRA图像上，血栓表现为正常血管高信号中出现管状充盈缺损影，同侧颈内静脉的侧支如面静脉可有增粗及信号增强。诊断与鉴别诊断发现颈内静脉增粗，并见管

29、腔内呈管状的血栓影，多可确诊。颈静脉血栓性静脉炎伴周围软组织肿胀，筋膜间隙的消失。而颈静脉血栓形成周围软组织及筋膜间隙无明显改变。有时颈部恶性肿瘤可长入颈内静脉内形成癌栓，需与血栓形成鉴别。癌栓MRI T1加权图像大多呈等信号，T2加权图像则呈略高信号，静脉周围可见较大的不规则软组织肿块，结合临床鉴别不难。颈动脉粥样硬化和血栓形成动脉粥样硬化与高胆固醇血症、高血压、糖尿病及吸烟等因素有关，多位于40岁以上的男性和绝经期的女性。颈动脉粥样硬化好发于颈总动脉分叉处，随着病程进展，可发生下述改变：动脉壁内皮细胞受损，脂质沉着，纤维斑块形成，导致动脉管腔的狭窄；动脉壁中层弹力纤维断裂、变质导致动脉管壁

30、膨胀、扩张，甚至形成假性动脉瘤；动脉管壁发生坏死并形成溃疡，而致颈动脉内血栓形成。临床表现与颈动脉狭窄闭塞的程度有关。超过其内径50%以上者，可出现头痛、眩晕、黑朦、耳鸣、视野缺损等症状，甚至发生昏迷及惊厥。CT表现CT不能显示轻度的颈总（颈内）动脉狭窄或扩张。较严重的粥样硬化CT平扫显示颈总（颈内）动脉管腔狭窄，双侧动脉不对称，颈动脉的局部扩张性改变，多呈梭形，与正常侧对比明显，注入造影剂后病变动脉均匀强化，显示更清。颈动脉血栓形成CT平扫呈稍高密度，注入造影剂后血栓不强化，而管壁呈环状强化。MRI表现颈动脉在T1和T2加权图像上呈低信号，其三维成像可显示较明显的粥样硬化性动脉狭窄或扩张，但

31、由于病变动脉血流动力学的改变、涡流或滞流可致血管内出现异常信号影而影响诊断。MRA不受此影响，动脉期MRA可显示颈动脉管腔的狭窄及扩张，值得注意的是MRA图像上有时出现“夸张”现象，其显示的病变往往比实际严重。颈动脉血栓形成MRI表现为动脉内流空效应的消失、血栓内含有的高铁血红蛋白使其在T1和T2加权图像上呈高信号。MRA图像上，表现为高信号颈动脉管腔内出现低信号的血栓影，血栓远端动脉内由于侧支循环的建立仍为高信号。诊断与鉴别诊断动脉硬化性颈动脉狭窄或扩张，CT和MRI尤其是MRA可作出诊断，一般不易与其他病变混淆，仅存在漏诊或过度诊断的问题，必要时可作选择性颈动脉造影确诊。CT和MRI均可显示颈动脉的血栓形成。在单个层面的CT图像上有时与颈深淋巴结转移瘤表现相似，仔细分析连续的横断面图像可帮助鉴别。