病理生理学名词解释.docx

1、病理生理学名词解释病理生理学名词解释1. 病理生理学(pathophysiology): 一门研究疾病发生、 发展、转归的 规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。2. 病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢 和结构的异常变化。3. 循证医学(EBM：指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为 依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。4. 健康(health):不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和 社会上处于完好状态。5. 疾病(disease):机体在一定的条件下受病因损害作用后， 因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。6. 病因：指作用于

2、机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的 因素。7. 完全康复(rehabilitaten) :指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。8. 不完全康复：指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚 未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留 后遗症。9. 死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。10. 脑死亡(brain death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑 死亡的标准。11. 低渗性脱水(hypotonic dehydration) :失钠多于失水，血清 Nh浓度130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L,伴有细

3、胞外液量的减少， 又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyp on atremia) 。12. 高渗性脱水(hypertonic dehydration) :失水多于失钠，血清 Naf浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量 均减少，又称低容量性高钠血症 (hypovolemic hypernatremia) 。13. 脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少， 使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。14. 等渗性脱水(isotonic dehydration )：钠水呈比例丢失，血容量 减少，但血清Na+浓度和血浆渗透

4、压仍在正常范围。15. 高容量性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia):血钠下降，血 清Nsf浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，但体钠总量正常或增 多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water in toxicatio n) 。16. 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。17. 低钾血症(hypokalemia):血清钾浓度低于 3.5mmol/L称为低钾血 症。18. 超级化阻滞：急性低钾血症时，静息状态下细胞内液钾外流增加， 使静息电位负值增大，导致静息电位与阈电位之间的距离增大，因此 细胞的兴奋性降低，

5、严重时甚至不能兴奋。19. 高钾血症(hyperkalemia):血清钾浓度高于 5.5mmol/L称为高钾血 症。20. 假性高钾血症：指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。21. 去极化阻滞：急性重度高钾血症时，细胞内钾与细胞外钾比值减小，静息电位负值减小，当静息电位接近或等于阈电位时， 快钠通道失活，使细胞形成兴奋的能力明显下降。22. 酸碱平衡混乱：尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调 节功能，但许多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液 酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。23代谢性酸中毒(metabolic acidosis ):指细

6、胞外液H*增加和(或)HCO丢失而引起的以血浆HCO减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡 紊乱。24. 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis ):指CO排出障碍或吸入 过多引起的以血浆 fCO浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡 紊乱。25. 代谢性碱中毒(metabolic alkalosis) :指细胞外液碱增多或 H丢 失而引起的以血浆HCO增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。26. 反常性酸性尿：一般碱中毒尿液呈碱性， 但由于低钾血症时，细胞 外液K*浓度减少，细胞内液KT外移，细胞外液 H内移，弓I起细胞外液 碱中毒，肾小管上皮细胞内K：浓度降低，H浓度升

7、高，造成肾小管Kf-Na+ 交换减弱，而H+-Na+交换加强，尿排K+减少，排M增多，使尿液呈酸 性，称为反常性酸性尿。27. 呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis ):指肺通气过度引起的血 浆HCO浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。28. 标准碳酸氢盐(SB :指全血在标准条件下，即 PaCO为40mmHg温度38C，血红蛋白氧饱和度为 100%测得的血浆中HCO的量。29. 实际碳酸氢盐(AB：指在隔绝空气的条件下，在实际 PaCQ体温和血氧饱和度条件下测得的血浆 HCO浓度。30. 缓冲碱(BB：血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。31. 碱

8、剩余(BE)：指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量。32. 阴离子间隙(AG :指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的 差值。33. 缺氧(hypoxia):因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、 功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。34. 乏氧性缺氧(hypoxic hypoxia):以动脉血氧分压降低为基本特征 的缺氧称为乏氧性缺氧，即低张性缺氧。35. 血液性缺氧(hemic hypoxia):由于血红蛋白数量减少或性质改变， 以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺 氧称为血液性缺氧，又称等张性缺氧。36. 循环性缺氧(cir

9、culatory hypoxia):因组织血流量减少引起的组织供氧不足，称为循环性缺氧，又称低动力性缺氧。37. 组织性缺氧(histogenous hypoxia ):在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。38. 发绀(cyanosis):当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过 5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。39. 肠源性青紫（enterogenous cyanosis ）:当食用大量含硝酸盐的腌 菜时，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，亚硝酸盐还可使血红蛋白 氧化为高铁血红蛋白而使患者皮肤和黏膜呈咖啡色或类似发绀，称为 肠源性青紫。40.

10、 血氧分压（PO2）:物理溶解于血液中的氧产生的张力称为血氧分压。41. 血氧容量（CQ max）:指在38C、氧分压为 150mmH、二氧化碳分 压为40mmHg勺条件下，100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大 携氧量称为血氧容量，取决于 Hb的质和量。42. 血氧含量（CO）: 100ml血液中的血红蛋白所结合的氧量，包括结 合于Hb中的氧和溶解于血浆中的氧量， 主要取决于血氧分压和血氧容量。43. 血红蛋白氧饱和度（SO）:指Hb实际结合的氧和最大结合的氧的 百分比，取决于氧分压。44. 动-静脉血氧含量差（CaQCvC2）:反映组织的摄氧能力，正常值约 为 5ml/dl。45.

11、P50 :指Hb氧饱和度为50%寸的氧分压，是反映Hb与氧亲和力的指 标，正常值为26-27mmHg46. 发热（fever ）:由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性 体温升高，超过0.5 C时，称为发热。47. 过热：由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等原因， 调定点并未发生移动，只是体温调节机构不能将体温控制在与调定点 相适应的水平上，而引起的被动性体温升高，称之为过热。病理生理学名词解释48. 发热激活物：指作用于机体，能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。49. 内生致热原(en doge nous pyroge n )：产内生致热原细胞在发热激活物的作

12、用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热原。50. 发热中枢调节介质：内生致热原作用于体温调节中枢， 引起某些介质的释放，从而引起体温调定点上移，这些介质称为发热中枢调节介质，分为正调节介质和负调节介质。51. 热惊厥：婴幼儿发生高热，尤其是体温上升很快时，可引起全身或 局部抽搐，可能与小儿中枢神经系统发育尚未成熟有关。52. 应激(stress ):指机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺 激时所出现的全身性非特异性适应反应。53. 应激原(stressor ):凡是能够引起应激反应的各种因素都称为应 激原。54. 全身适应综合征(GAS):由各种有害因素引起，以神经内分泌变化

13、 为主要特征，具有一定适应代偿意义，并导致机体多方面紊乱与损害 的过程称为全身适应综合征，分为警觉期、抵抗期和衰竭期三期。55. 急性期反应蛋白(APP):应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因 可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋 白，属分泌型蛋白质。56. 热休克反应(HSR):生物机体在热应激时所表现的以基因表达变化 为特征的防御适应反应称为热休克反应。57. 热休克蛋白(HSP：指应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高 度保守的蛋白质，在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白。58. 应激性溃疡(stress ulcer):指在大面积烧伤、严重创伤、休克、 败血症、脑血管

14、意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性 损伤，其主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡、出血。59. 应激性疾病(stress disease ):指由应激所直接引起的疾病称为 应激性疾病。60. 应激性相关疾病：指以应激作为条件或诱因，在应激状态下加重或 加速发生发展的疾病。61. 缺血-再灌注损伤(IRI):在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加 重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血-再灌注损伤。62. 自由基(free radical):指外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。由氧诱发的自由基称为氧自由基 (OFR63. 活性氧(ROS： 一类由氧形成的，化

15、学性质较基态氧活泼的含氧代 谢物质称为活性氧，包括氧自由基和非自由基的含氧物质。64. 钙超载(calcium overload ):各种原因引起的细胞内钙含量异常 增多并能够导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。65. 呼吸爆发(respiratory burst):自由基作用于细胞膜后产生的物质具有很强的趋化活性，可吸引大量中性粒细胞聚集并激活，再灌注 期间组织重新获得 Q，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量 氧自由基，即呼吸爆发。66. 无复流现象(n o-reflow phe no me non ):指结扎冠状动脉造成局部心肌缺血后，再打开结扎动脉恢复血流，部分缺血区并

16、不能得到充分血液灌流的现象。67. 心肌顿抑(myocardial stunning ):指遭受短时间缺血损伤的心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象。68. 休克(shock)：指多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以 机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特 征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调 节紊乱性病理过程。69. 感染性休克(Infective shock) :严重感染，特别是革兰阴性菌、立克次体、病毒和霉菌感染时引起的休克称为感染性休克，常伴有败 血症。70. 心源性休克(Cardiogenic shock):大

17、面积急性心肌梗死、急性心 肌炎、室壁动脉瘤破裂、严重的心率失常等心脏病变引起心排出量急 剧减少，有效循环血量和灌流量显著下降，称为心源性休克。71. 低血容量性休克(hypovolumic shock):由于血容量减少引起的休 克称为低血容量性休克，见于失血、失液、烧伤等，在临床上出现“三 低一高”的典型表现，即中心静脉压、心排出量、动脉血压降低，而 总外周阻力增高。72. 高排-低阻型休克：血流动力学特点是总外周阻力降低，心输出量 增高，血压稍降低，脉压可增大，皮肤血管扩张或动-静脉吻合支开放， 血流增多使皮肤温度升高，又称暖休克。73. 低排-高阻型休克：血流动力学特点是总外周阻力增高，心

18、排出量降低，平均动脉压降低可不明显，但脉压明显缩小，皮肤血管收缩， 血流减少使皮肤温度降低，又称冷休克。74. 多器官功能障碍综合征(MODS)指在严重创伤、感染和休克时，原 无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合 征。75. 全身炎症反应综合征(SIRS):指因感染或非感染病因作用于机体而 引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合征。76. 代偿性抗炎反应综合征(CARS):指感染或创伤时机体产生可引起免 疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。77. 弥散性血管内凝血(DIC)

19、:由于某些致病因子的作用，凝血因子和 血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形 成广泛的微血栓，大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板， 同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、 休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。78. 纤维蛋白原降解产物(FDP):指纤溶酶水解纤维蛋白原(Fbg)及纤维 蛋白(Fbn)产生的各种片段，FDP的形成可使患者出血倾向进一步加 重。79. 血浆鱼精蛋白副凝试验：将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与 FDP结合，使血浆中原与FDP吉合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验，

20、DIC患者往往呈阳性反应。80. 微血管病性溶血性贫血：因微血管发生病理变化导致红细胞破裂引 起的贫血。81. 裂体细胞：在DIC出现溶血性贫血时，外周血涂片中出现一些特殊 的形态各异的红细胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，该类红细胞 脆性高，容易发生溶血，统称为裂体细胞。82. 心力衰竭(heart failure ):在各种致病因素作用下，心脏的舒缩 功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。83. 心肌衰竭：因心肌本身结构性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性能 降低，称为心肌衰竭。84. 高排出量性心力衰竭(high

21、output heart failure ):心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚至高于正常，故称为高排出量性心力衰竭，主要由高动力循环状态引起。85. 充血性心力衰竭(CHF):当心功能不全特别是慢性心功能不全时， 由于钠、水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大，静脉淤血及组织 水肿的表现，称为充血性心力衰竭。86. 右心衰竭(right heart failure) :由于右室负荷过重，不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，临床上以体循环淤血，静脉压上升而产生下肢甚至全身性水肿为特征。87. 左心衰竭(left heart failure ):由于左心室充盈和射血功能障碍，

22、导致左心室泵血功能下降，继之左心房压力升高，血液由肺静脉回流到左心受阻，以肺循环淤血，肺水肿为特征。88. 容量负荷：心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量， 称为容量负荷。89. 压力负荷：心室射血所要克服的阻力， 即心脏收缩时所承受的阻力 负荷，称为压力负荷。90. 心脏紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张 源性扩张，有利于将心室内过多的血液及时泵出。91. 心脏肌源性扩张：心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大 称为肌源性扩张。92. 心室重塑：心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结 构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。93. 心肌肥大：心肌

23、肥大在细胞水平上指心肌体积增大， 即细胞直径增宽，长度增加；在组织水平上表现为心室质量增加。94. 向心性肥大：心脏在长期过度的压力负荷作用下， 收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节并联性增生，心肌细胞增粗，心室壁显著增厚而心腔容积正常甚或减小，使室壁厚度与心腔半径之比增大，常见于高 血压性心脏病及主动脉瓣狭窄。95. 离心性肥大：心脏在长期过度的容量负荷作用下， 舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节串连性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大；而 心腔增大又使收缩期室壁应力增大，进而刺激肌节并联性增生，使室 壁有所增厚，室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常，常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全。96. 劳力性呼吸

24、困难：指轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困 难，休息后消失。97. 端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难， 平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。98. 夜间阵发性呼吸困难：指左心衰竭患者夜间突然发作的呼吸困难， 表现为患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有 所缓解。99. 呼吸衰竭(respiratory failure) :指外呼吸功能障碍，导致 PaQ 降低至小于60mmH伴有或不伴有PaCO增高至大于50mmHg勺病理过 程。100. 限制性通气不足(restrictive hypoventilation) :指吸气时肺泡的扩张

25、受限引起的肺泡通气不足，常见原因有呼吸肌活动障碍、胸廓 和肺的顺应性降低、胸腔积液或气胸等。101. 阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) :指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。102. 等压点：在呼气时，气道内压与胸内压相等的气道部位称为等压 点。103. 弥散障碍(diffusion impairment) :指由肺泡膜面积减少或肺泡 膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。104. 功能性分流(functional shunt)或静脉血掺杂(venousadmixture):支气管哮喘、慢性支气管炎等导致部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少， V/

26、Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂，因为如同动 -静脉短路，故称功能性分流。105. 死腔样通气(dead space like ventilation) :肺动脉栓塞、肺动脉收缩等可使流经该部分肺泡的血流减少，而该部分肺泡的通气相对 良好，V/Q比值明显升高，使该部分肺泡内的气体未能与血液进行有 效的气体交换，则死腔气量增加，称为死腔样通气。106. 解剖分流(anatomic shunt) 或真性分流(true shunt):肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉 -静脉吻合支直接流回肺静脉，称为解剖分流。107. 急

27、性呼吸窘迫综合征(ARDS):指肺内、外严重疾病导致以肺毛细 血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不 张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征 的急性呼吸衰竭综合征。108. 慢性阻塞性肺疾病(COPD):指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢 性气道阻塞，其共同特征是管径小于 2mm勺小气道阻塞和阻力增高， 是引起慢性呼吸衰竭的最常见的原因。109. 肺性脑病(pulmonary encephalopathy,PE):由呼吸衰竭引起的脑 功能障碍为肺性脑病。110. 肝功能不全(hepatic insufficiency):各种病因严重损害肝脏细 胞，使其

28、代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出 现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为肝 功能不全。111. 肝功能衰竭(hepatic failure):肝功能不全的晚期阶段，由于肝 脏细胞功能障碍而引起的一种临床综合征，常继发肝性脑病和肝肾综 合征。112. 肝性脑病(Hepatic encephalopathy, HE) :指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。113. 假性神经递质(false neurotransmitter ，FNT):在肝功能严重障碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构与真性神

29、经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能远较 真性神经递质弱，故称为假性神经递质。114. 假性神经递质学说：由于假性神经递质在网状结构的神经突触部 位堆积，取代真性神经递质，使神经突触部位冲动传递发生障碍，引 起中枢神经系统功能障碍。115. 肝肾综合征(Hepatorenal syndrome，HRS：指肝硬变时代偿期或 急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭。116. 肾功能不全(renal insufficiency) :当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理

30、过 程称为肾功能不全。117. 急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF ):指各种原因在短 期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病 理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。118. 氮质血症(azotemia):由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加，使血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高，称为氮质 血症。119. 慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF ):各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以充分排出代谢废物 和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢

31、废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床 症状的病理过程，称为慢性肾功能衰竭。120. 肾性高血压(renal hypretension ):由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，称为肾性高血压。121 肾性骨营养不良(renal osteodystrophy ):指慢性肾功能衰竭时 由于钙、磷及维生素 D代谢障碍，继发甲状旁腺机能亢进，酸碱平衡 紊乱等因素而引起的骨病，又称肾性骨病 (ren al osteopathy)，多见于儿童患者、先天性肾畸形以及进展缓慢的肾疾病患者。122肾性贫血(renal anemia):指各种因素造成肾脏促红细胞生成素 产生不足或尿毒症血浆中一些毒素物质干扰红细胞的生成和代谢而导 致的贫血，是慢性肾功能不全发展到终末期常见的并发症。123.尿毒症(uremia):终末期肾功能衰竭，除水、电解质、酸碱平衡 紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的 一系列自身中毒症状，称为尿毒症，是急慢性肾功能衰竭的最严重阶 段。