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1、执业医师考试重点药理学药理学特别汇总药理学2017药理学冲刺思路【特别汇总：1首选药、2不良反应】【重点回顾】8大专题：总论、胆碱型受体相关、肾上腺素型受体相关、神经精神系统、心血管系统、血液呼吸消化、激素类、抗微生物药。【强化练习】【冲刺班特别汇总1】首选药（36，TANG）顺序疾病首选药1 过敏性休克肾上腺素2 癫痫持续状态地西泮，静脉注射3 癫痫大发作和局限性发作苯妥英钠4 单纯性局限性发作和大发作首选之一：卡马西平5 癫痫并发精神症状卡马西平6 癫痫小发作乙琥胺7 大发作合并小发作丙戊酸钠8 变异型心绞痛硝苯地平9 室性心律失常利多卡因10 窦性心动过速普萘洛尔11 阵发性室上性心动过

2、速维拉帕米12 扩张性心肌病，心肌肥厚、舒张性心力衰竭者受体阻断药、ACEI13 轻度高血压噻嗪类14 伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍及急性心肌梗死的高血压ACEI15 脑水肿、降低颅内压甘露醇16 荨麻疹、过敏性鼻炎第二代H1R阻断药17 多发性皮肌炎 糖皮质激素18 重症甲亢、甲状腺危象硫脲类119 G球菌和杆菌、G-球菌及螺旋体青霉素220 金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎林可霉素类221 氨基苷类中的首选庆大霉素222 对氨基糖苷类耐药菌感染阿米卡星223 四环素类药物多西环素224 立克次体、支原体、衣原体以及某些螺旋体感染25 鼠疫、布鲁菌病、霍乱、幽门螺杆菌、肉芽肿鞘杆菌以及牙龈

3、卟啉单胞菌多西环素26 泌尿生殖道感染 环丙沙星、氧氟沙星与内酰胺类27 铜绿假单胞菌性尿道炎环丙沙星28 志贺菌引起的菌痢，鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌引起的胃肠炎 喹诺酮类29 青霉素高度耐药的肺炎链球菌感染 左氧氟沙星、莫西沙星与万古霉素合用30 伤寒或副伤寒 氟喹诺酮类或头孢曲松31 艾滋病患者隐球菌性脑膜炎氟康唑32 结核 异烟肼33 控制症状的抗疟药氯喹、青蒿素34 控制远期复发和传播的抗疟药伯氨喹35 病因性预防的抗疟药乙胺嘧啶36 阿米巴病、滴虫病、破伤风；厌氧菌 甲硝唑【冲刺班特别汇总2】不良反应（24，TANG）不良反应1.阿托品 口干、心率加快、瞳孔扩大、视力模

4、糊、皮肤潮红。中枢中毒。2.去甲肾上腺素 1. 局部组织缺血坏死；2.急性肾衰竭3.普萘洛尔抑制心血管 诱发或加重支气管哮喘 反跳现象4.乙琥胺A. 胃肠道反应。B.精神行为异常。C.造血系统：严重者再障。5.左旋多巴1.早期A.胃肠道反应；B.心血管反应：直立性低血压。2.长期A.运动过多症。B.症状波动（开关反应）。C.精神症状。6.氯丙嗪 1.锥体外系反应：帕金森综合征静坐不能；急性肌张力障碍；迟发性运动障碍。 2.精神异常。3.中枢抑制、M受体阻断症状（视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高）、受体阻断症状（鼻塞、血压下降、体位性低血压及反射性心悸）。 4.心血管：心律失常。 5.内分泌

5、：高催乳素血症，导致溢乳、闭经。 6.过敏。 氯丙嗪最重要的不良反应锥体外系反应：帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍机制：阻断黑质-纹状体通路的D2受体。氯丙嗪，治精神；阻断多巴Ma不灵。止吐冬眠和降温，就是不治晕动病。不良反应帕金森，张口伸舌坐不能。口干好似阿托品，乳汁分泌羞死人。7.吗啡 1.副作用：眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压和免疫抑制。 2.耐受性及依赖性。 3.急性中毒：昏迷、深度呼吸抑制及瞳孔极度缩小 （针尖样），严重缺氧尿潴留。呼吸麻痹-致死主要原因。8.阿司匹林1.胃肠道反应。2.加重出血倾向。3.水杨酸反应 4.过

6、敏反应：“阿司匹林哮喘”。5.瑞夷综合征9.地高辛1.心脏反应最严重、最危险的不良反应（1）最多见和最早见的是室性早搏。（2）房室传导阻滞。 （3）窦性心动过缓：停药指征之一。2.胃肠道反应最常见的早期中毒症状。3.中枢神经系统反应：眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症状及视觉障碍（黄视、绿视）。视觉异常是中毒先兆停药指征。10.钙拮抗药头痛、面部潮红、心悸、踝部水肿11.血管紧张素转化酶抑制药 轻度潴留K：高血钾患者尤应注意。血管神经性水肿。顽固性干咳：停药原因之一。 12.维生素K A. 静脉注射维生素K1速度过快时，可产生血压下降，甚至虚脱肌注为宜。B. 新生儿、早产儿溶血性贫血、高胆红素血

7、症及黄疸。 13.H1受体阻断药中枢神经系统反应：苯海拉明和异丙嗪最明显。14.硫脲类1.过敏反应最常见 2.粒细胞缺乏症最严重。 3.消化道反应 4.甲状腺肿及甲状腺功能减退 15.碘及碘化物1.一般反应：咽喉不适、口内金属味 2.过敏反应 3.甲状腺功能紊乱16.青霉素 （1）变态反应：最常见，在各种药物中居首位（2）赫氏反应：治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热或炭疽等感染时，可有症状加剧现象17.氨基苷类1.耳毒性2.肾毒性3.神经肌肉麻痹 4.过敏反应：链霉素引起过敏性休克仅次于青霉素。【口诀TANG】耳毒肾毒肌肉阻，过敏仅次青霉素。18.四环素类1.局部刺激：口服恶心、呕吐、腹泻；静

8、滴静脉炎 2.二重感染 3.对骨骼和牙齿生长的影响：牙齿黄染，还可抑制胎儿、婴幼儿骨骼发育四环素类治四体，衣支螺立最好记。普通细菌不能用，鼠疫霍乱布肉肿。胃肠反应肝肾伤，二重感染牙齿黄。头昏眼花光过敏，以为脑里瘤子长。【冲刺班补充】四环素类口诀TANG（原创）19.氯霉素1.血液系统毒性（骨髓抑制）（1）可逆性血细胞减少（2）再障 2.灰婴综合征20.喹诺酮类（1）胃肠道反应 （2）中枢神经系统毒性（3）光敏反应（光毒性） （4）心脏毒性 （5）软骨损害 冲刺简记TANG喹诺酮类伤胃肠，心神中毒软骨光。21.异烟肼1.神经系统：周围神经炎。补充维生素B62.肝脏毒性22.利福平 （1）胃肠道反

9、应。 （2）肝脏毒性，严重时可致死亡（3）“流感综合征”23.伯氨喹治疗量胃肠道反应。大剂量高铁血红蛋白症伴有发绀。缺乏葡萄糖6-磷酸脱氢酶的个体可发生急性溶血（特异质反应）。 24.糖皮质激素 A. 肾上腺皮质功能亢进 B. 诱发或加重感染 C. 股骨头无菌性缺血坏死 D. 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓 E. 消化系统：诱发或加重溃疡 F. 心血管系统：高血压和动脉粥样硬化 G. 糖尿病 H. 神经系统：诱发癫痫或精神症状 【重要考点再回首8大专题】【专题1】总论【重要考点再回首8大专题】【专题1】总论药效学药动学发生 人群原因与剂量关系与药物固有的药理作用 拮抗药变态 反应过敏体质药物

10、本身、代谢产物、杂质无关无关无效特异质反应先天遗传异常病人有关有关可能 有效副作用、毒性反应、变态反应多大剂量？ 可预知吗？ 与药理作用有关吗？ 1.副作用 治疗量 可 有 2.毒性反应 中毒剂量 3.变态反应 很小剂量 难 无对比：激动剂VS拮抗剂（TANG） 完全激动剂 部分激动剂 拮抗剂 亲和力 有 内在活性 有 不强 无/较弱 【类比】 结发夫妻小暧昧情人治疗指数（TI）=LD50/ED50，越大越安全。首关消除过肝脏口服有。药物消除一级消除动力学恒比。【专题2】胆碱型受体相关药激动/阻断/胆碱酯酶抑制/复活【专题2】胆碱型受体相关药激动/阻断/胆碱酯酶抑制/复活胆碱能神经（M、N样作

11、用，TANG）1.毛果芸香碱M受体激动药眼缩瞳、降低眼压、调节痉挛临床应用青光眼、虹膜炎、颈部放射后的口腔干燥、解M受体阻断药（阿托品）中毒青光眼治疗药（5）TANG2017冲刺小结药物分类机制A. 毛果芸香碱M受体激动药激动瞳孔括约肌M受体缩瞳加快房水排泄B. 噻吗洛尔受体阻断药 阻断受体，减少房水生成C.甘露醇脱水药脱水减少房水量，用于急性发作D.乙酰唑胺碳酸酐酶抑制剂（利尿剂） 抑制碳酸酐酶的活性抑制HCO3-重吸收 E.肾上腺素和受体都激动药促进房水流出以及使受体介导的眼内反应脱敏感化，降低眼压 2.新斯的明易逆性抗胆碱酯酶药。机制：抑制胆碱酯酶，增强乙酰胆碱作用；直接激动骨骼肌运动终

12、板上的N2受体；促进运动神经末梢释放ACh。出题点：A.最强的药理作用：兴奋骨骼肌；B.临床应用：重症肌无力手术后腹气胀及尿潴留阵发性室上性心动过速解救肌松药筒箭毒碱中毒C.禁用于机械性肠梗阻、尿路梗塞、支气管哮喘。3.有机磷酸酯类难逆性抗胆碱酯酶药中毒机制：与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使酶失去活性，引起乙酰胆碱大量堆积急性中毒。中毒症状-M样、N样及中枢中毒症状。碘解磷定解毒机制：TANG有机磷农药解毒组合TANG4.阿托品M受体阻断剂腺体分泌减少；瞳孔扩大和调节麻痹远视；心脏兴奋；胃肠道及膀胱平滑肌松弛；血管扩张，改善微循环意外！1.阿托品，救农民，2.抑制分泌麻醉前。3.散瞳配镜

13、眼底检，4.感染休克解痉挛。5.房室阻滞心动缓，6.胃肠绞痛效立见。【总结】阿托品临床应用口诀TANG毛果芸香碱和阿托品眼（TANG）作用机制对眼作用毛果芸香碱激动M受体缩瞳、降低眼压、调节痉挛视近物清楚阿托品阻断M受体扩瞳、升高眼压、调节麻痹视远物清楚【专题3】肾上腺素型受体相关药激动/阻断【专题3】肾上腺素型受体相关药激动/阻断去甲肾上腺素能神经极端重要！TANG肾上腺素受体激动药（TANG）几种相关药物小结（TANG）1.去甲肾上腺素激动微弱12.异丙肾上腺素激动3.肾上腺素激动4.多巴胺激动DA5.酚妥拉明阻断6.普萘洛尔阻断【小结】受体阻断剂的临床应用（TANG）1.快速型心律失常。

14、2.心绞痛和心肌梗死。3.高血压。4.充血性心力衰竭。5.其他焦虑；甲亢；嗜铬细胞瘤、肥厚性心肌病；青光眼。【小结】酚妥拉明的临床应用（TANG）1.抗休克。2.外周血管痉挛性疾病。3.肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和治疗。4.急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭。5.治疗去甲肾上腺素外漏。6.治疗肾上腺素所致的高血压；突然停用可乐定（中枢降压药）后出现的高血压危象。同样都是兴奋心脏，作用机制不同TANG药物 药物类型作用机制1.阿托品M阻断解除迷走神经对心脏的抑制2.去甲肾上腺素激动激动1受体3.异丙肾上腺素激动4.肾上腺素 激动5.酚妥拉明阻断阻断突触前膜2受体，使去甲肾上腺素释放增多【专题4】神经

15、精神系统用药【专题4】神经精神系统用药（局麻、镇静催眠、抗癫痫惊厥、镇痛）1.局麻药用于不用于普鲁卡因浸润麻醉、传导麻醉、硬膜外麻醉及腰麻表面麻醉丁卡因表面麻醉浸润麻醉利多卡因全能2.苯二氮类焦虑症、失眠症、惊厥、癫痫持续状态、大脑损伤所致肌肉僵直。作用机制作用于苯二氮受体，促进GABA与GABA受体结合，增加Cl-通道开放频率而增加Cl-内流。对快动眼睡眠/梦境影响较小。癫痫持续状态首选地西泮。地西泮口诀TANG镇静焦虑助睡眠，癫痫持续是首选；对抗惊厥效果好，中枢肌松解痉挛。3.抗癫痫药选择（1）首选大发作首选苯妥英钠小发作首选乙琥胺大小首选丙戊酸钠（2）特征性选择癫痫患者的精神症状卡马西平

16、三叉神经痛卡马西平既可以抗癫痫，又可以抗心律失常苯妥英钠重要小结！TANG 癫痫类型 首选药物 1.持续状态 地西泮静注 2.大 苯妥英钠 3.小 乙琥胺 4.大小（混合型） 丙戊酸钠 5.精神运动发作 卡马西平 6.三叉神经痛 大苯小乙，丙戊全能，三精制药，卡马西平。硫酸镁肌松和降压，用于缓解子痫、破伤风等惊厥和高血压危象。4.抗帕金森病药天作之合左旋多巴卡比多巴【TANG】苯海索抗帕金森病的机制（TANG）5.抗精神失常药氯丙嗪可阻断哪些受体DA、M三种受体；氯丙嗪的不同作用点TANGA.抗精神分裂症中脑B.镇吐延脑C.体温调节下丘脑D.内分泌影响结节漏斗临床应用精神分裂症、顽固性呃逆、镇

17、吐（晕动症无效有效的是：苯海拉明、异丙嗪）、人工冬眠、低温麻醉。对内分泌促进下丘脑释放：催乳素释放抑制因子、卵泡刺激素释放因子、黄体生成素释放因子和肾上腺皮质激素（ACTH）；抑制垂体分泌生长激素（男性女性化）。对体温影响与解热镇痛药不同的是在物理降温配合下可以降低正常体温。氯丙嗪翻转肾上腺素的升压作用是由于阻断受体；引起的直立性低血压不宜用何药纠正-肾上腺素。抑郁症丙咪嗪机制：阻断NA、5-HT（5-羟色胺）在神经末梢的再摄取，使突触间隙的递质浓度增高。躁狂症碳酸锂机制：使突触间隙NA浓度降低。6.镇痛药吗啡镇痛机制激动脑内阿片受体，主要是受体，减少P物质释放。中枢镇痛、镇静、镇咳、恶心呕吐

18、、缩瞳、抑制呼吸。外周扩张血管、抑制免疫系统、平滑肌作用复杂（减慢胃蠕动，胃排空延迟；提高小肠及结肠平滑肌张力，延缓肠内容通过，促进水分吸收导致便秘治疗腹泻）。对其他平滑肌的作用：A.降低子宫张力、收缩频率和收缩幅度，延长产妇分娩时程产妇禁用！B.大剂量收缩支气管平滑肌，诱发或加重哮喘支气管哮喘禁用。C.提高膀胱外括约肌张力，导致尿潴留。吗啡三大临床应用镇痛、心源性哮喘（不是支气管哮喘！）、止泻。治疗心源性哮喘机制扩张外周血管，减轻心脏前后负荷；镇静作用；呼吸抑制作用使急促浅表的呼吸得以缓解。用于胆绞痛、肾绞痛时合用阿托品。吗啡最重要不良反应耐受性及依赖性（成瘾性）。急性中毒症状昏迷、深度呼吸

19、抑制及瞳孔极度缩小（针尖样瞳孔），常伴有血压下降、严重缺氧以及尿潴留。致死的主要原因呼吸麻痹解救：纳洛酮。代替吗啡作为心源性哮喘的辅助治疗药物哌替啶。可用于人工冬眠的镇痛药物哌替啶。哌替啶临床应用镇痛、心源性哮喘、麻醉前给药、人工冬眠（没有止泻作用）。哌替啶不良反应耐受性和成瘾性。7.解热镇痛抗炎药用于解热镇痛抗风湿、影响血小板的功能、儿科川崎病。小剂量抑制环氧酶，减少TXA2合成预防血栓形成。大剂量抑制环氧酶，使前列腺素合成减少-解热镇痛抗风湿。不良反应胃肠道反应、加重出血倾向、水杨酸反应、过敏反应、瑞夷综合征、肾脏损坏。有解热镇痛作用，而抗炎作用很弱的药物对乙酰氨基酚。对乙酰氨基酚最大优点

20、无明显胃肠刺激作用常用于感冒、镇痛。布洛芬解热镇痛抗炎抗风湿用于风湿性关节炎、骨关节炎、强直性关节炎、急性肌腱炎、滑液囊炎，痛经。【专题5】心血管系统用药【专题5】心血管系统用药1.钙拮抗药钙拮抗药对心脏（3负）负性肌力、负性频率和负性传导。对平滑肌松弛。临床应用高血压、心绞痛、心律失常、脑血管疾病、外周血管痉挛性疾病、支气管哮喘、偏头痛、胃肠痉挛性腹痛。室上性心动过速首选维拉帕米。治疗脑血管疾病的药物是尼莫地平。脑动脉痉挛和脑栓塞的预防尼莫地平、氟桂利嗪。变异型心绞痛硝苯地平。2.抗心律失常药类钠通道阻滞药（1）a类：适度奎尼丁、普鲁卡因胺（山东大汉，爱尼古丁）。（2）b类：轻度利多卡因、苯

21、妥英钠（一本万利）。（3）c类：明显普罗帕酮、氟卡尼（C罗进球，感谢佛祖）。类受体阻断药普萘洛尔。类选择性延长复极药胺碘酮。类钙拮抗药维拉帕米、地尔硫卓。选择性作用于浦肯野纤维，只对室性心律失常有效利多卡因。具有局麻作用又具有抗心律失常作用利多卡因。普萘洛尔室上性心律失常尤其是窦性心动过速首选药。能阻滞钠、钙、钾三种通道，还有阻断及受体作用的药物胺碘酮广谱。各种心律失常的首选药（TANG）首选药 窦性 普萘洛尔类 室上性 维拉帕米类 室性 利多卡因类 广谱、全能 胺碘酮类 3.治疗充血性心力衰竭的药物地高辛正性肌力、负性频率、影响心肌电生理、利尿作用、收缩血管平滑肌；正性肌力的机制抑制心肌细胞

22、膜上的Na+，K+-ATP酶，增加细胞内Ca2含量。临床应用慢性心功能不全心律失常（房扑、房颤、阵发性室上速）。强心苷治疗心房纤颤的机制主要是减慢房室传导。对何种CHF疗效最好伴有房颤、心室率快者。不良反应（1）胃肠道反应（最常见的早期中毒症状）；（2）心脏毒性（最严重；最多见和最早见的是室早）；（3）中枢神经系统反应（视觉异常中毒先兆，停药指征）。ACEI治疗心衰作用的机制抑制ACE的活性、抑制心肌及血管重构、减少醛固酮生成、抑制交感神经活性作用、影响血流动力学。4.抗心绞痛药硝酸甘油扩张外周血管，降低心肌耗氧量；扩张冠状动脉侧支血管，增加缺血区血液灌注；不宜口服（首过消除强）舌下含化。机制

23、释放出NO，激活鸟苷酸环化酶，增加cGMP含量，减少细胞内Ca2释放和外Ca2内流，松弛血管平滑肌。普萘洛尔抗心绞痛作用阻断受体降低心肌耗氧量、改善缺血区血液供应；用于稳定型/不稳定型心绞痛（不能用于变异性）【受体拮抗药硝酸酯类】协同降低耗氧量；变异型心绞痛钙拮抗药机制：阻滞Ca2通道，抑制Ca2内流，降低心肌耗氧量，舒张冠状血管。心肌缺血伴支气管哮喘或外周血管痉挛性疾病选择CCB。5.抗动脉粥样硬化药（1）他汀类属于羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂减少胆固醇合成；能增加斑块稳定性或使斑块缩小。对LDL-C作用最强；降TG作用很弱，不用于高三酰甘油血症。可引起横纹肌溶解症。

24、（2）贝特类降低TG及VLDL-C水平，也能降低TC-C及LDL-C水平，升高HDL-C。（3）【新增】胆汁酸结合树脂考来烯胺在肠道通过离子交换与胆汁酸结合，被结合的胆汁酸失去活性，减少食物中脂类的吸收；同时阻滞胆汁酸在肠道的重吸收使血浆TC和LDL-Ch降低。6.抗高血压药药理作用及作用机制临床应用利尿药1.初期：排钠利尿，减少血容量及心输出量。2.长期使用：排钠利尿，平滑肌细胞内Na浓度降低，导致细胞内Ca2浓度降低，从而使血管平滑肌对缩血管物质的反应性减弱。基础降压药。噻嗪类利尿药是治疗轻度高血压首选药。钙拮抗药减少血管平滑肌细胞内钙离子松弛血管平滑肌。受体 阻断药1.阻断心脏1受体，抑

25、制心肌收缩力及减慢心率，减少心排出量。 2.阻断肾小球球旁细胞1受体，抑制肾素分泌。 3.阻断中枢受体，降低外周交感神经活性。 4.阻断突触前膜2受体，抑制正反馈的调节，减少去甲肾上腺素的释放。 血管紧张素转化酶抑制药抑制ACE活性，使血管紧张素的生成减少以及缓激肽的降解减少，扩张血管，降低血压。伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍及急性心肌梗死的高血压患者的首选。 长期应用能减轻或逆转心血管重构的降压药ACEI。不良反应：A.轻度潴留K：对高血钾者尤应注意。B.血管神经性水肿。C.顽固性干咳：停药原因之一。氯沙坦能与AT1受体选择性地结合，竞争性拮抗Ang引起的血管收缩反应，并使醛固酮生成减少，产生降压作用。氯沙坦无干咳反应不影响缓激肽降解。7.利尿药【重要总结】利尿剂TANG 作用机制 主要应用 不良反应 呋塞米 抑制髓袢升支粗段的Na-K-2Cl-共转运子 1.严重水肿，尤其肺水肿、脑水肿 2.高钙血症 3.肾衰 4.排泄毒物 1.水与电解质紊乱 2.耳毒性 3.高尿酸血症 4.高血糖；高血脂；过敏反应 氢