第04篇 动物病理学.docx

1、第04篇 动物病理学第四篇：动物病理学一、动物病理学的概述疾病的经过1、潜伏期：隐蔽期，病因作用于机体至第一批症状出现时。2、前驱期：从出现最初症状，至主要症状开始暴露。3、经过期：症状明显期，损伤相当明显，对症状很有价值。4、终结期：转归期。不完全痊愈：疾病后，遗留有疾病的某些残疾或持久的变化（遗留症）。病理状态：疾病之后，遗留下的比较稳的或发展极不明显的形态结构与机能变化。死亡的三阶段频死：脑干以上的神经中枢功能丧失。临诊死亡：呼吸和心跳停止，反射活动消失，中枢高度抑制。真死亡：（生物学死亡期），不可逆，组织细胞功能和代谢完全停止。二、组织细胞与损伤变性：指细胞或间质内出现异常物质或出现正

2、常的物质的数量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。1、细胞肿胀：指细胞内水分增多，胞体增大。病理变化：一、颗粒变性：（实质变性），发生心肝肾二、空泡变性：（水肿变性），发生于皮肤，黏膜坡。2、脂肪变性 一、细胞浆内脂肪滴增多，染色后的石蜡切片镜检见肝细胞内有圆形空泡；其冰冻切片，用苏丹红染色。（另）肝肿大、质脆如泥、色泽淡黄至土黄、切面结构模糊，有油腻感。 二、鸡脂肪肝综合征：即槟榔肝（红黄相间） 三、口蹄疫：即虎斑心，心肌（红黄相间）3、脂肪浸润：指细胞间质内脂肪过多。发生于心脏、胰腺、骨骼肌、肥胖动物。4、玻璃样变性：本质是血浆蛋白进入细胞内引起。 一、细胞内玻璃样变性：即细胞内透明滴样变

3、，常见与肾小球炎。 二、血管壁玻璃样变性：常见于脾心肾，如：动脉炎疾病，猪瘟脾脏的贫血性梗死。 三、纤维结缔组织玻璃样变性：结缔组织缺乏弹性，常见于慢性炎症纤维性瘢块。5、淀粉样变性：1本质是粗蛋白进入细胞间质，2其变性组织遇碘时被染成棕褐色，再加H2SO4呈紫蓝色；3发生于肝、脾、肾、淋巴结。如：肝有出血斑点；火腿脾（红白相间）坏死凝固性坏死（干性坏死）：本质是蛋白质凝固，包括贫血性坏死：常见于肾、心、脾，坏死区灰白色，切面锲型干酪样坏死：见于结核杆菌，鼻疽杆菌的感染，似豆腐渣样变。蜡样坏死：见于白肌病。液化性坏死（湿性坏死）：本质是蛋白质水解。脑软化：大脑软化（马霉玉米中毒），小脑软化（鸡

4、维生素E硒缺）胰腺坏死：胰蛋白酶溶解坏死胰组织。坏疽：继发腐败菌感染而引起，包括干性坏疽：见于缺血性坏死、冻伤、慢性丹毒、牛慢性锥虫病。湿性坏疽：见于肠、子宫、肺部，如：马牛肠变位、产后子宫内膜炎。急性坏疽：发生于阉割、战伤合并产气、荚膜杆菌感染时。病变迅速，产生大量气体及有毒物，可使机体中毒死亡。三、病理性物质沉着一、病理性物质沉着病理性物质钙化;指骨和牙齿以外的组织内出现固态钙盐沉积。主要为（Ca3(Po4)）2，其次为碳酸钙。1、营养不良性钙化：继于局部变性、坏死组织和病理产物中的异常盐沉积。2、转移性钙化：由于全身性钙盐代谢障碍所致，血钙升高多于，甲状腺机能亢进，骨质大量破坏，维生素O

5、摄量过多。二、黄疽 定义：是由于高胆红素血症引起的全身皮肤、巩膜和粘膜等组织黄染的现象。 包括1、溶血性黄疽：血液中大量红细胞被损坏，生成过多的间接胆红素。 2、 肝性黄疽：实质性黄疽，主要是毒素和病毒所致，血液中直接和间接胆红素均匀高。因直接胆红素通过肾，故尿中含直接胆红素。 3、阻塞性黄疽：由于肝细胞肿胀，胆管系统闭塞所致，胆汁排出障碍毛细胆管破裂后，直接胆红素进入血液。尿含直接胆红素，出现脂肪痢。三、含铁血黄素沉着 1、 定义：指正常不见含铁血黄素过多聚集的现象。2、心力衰竭细胞：心衰竭者肺内和痰内的含有含铁血黄素的巨噬细胞成为心力衰竭细胞。3、普鲁士蓝反应阳性：即含铁血黄素的铁汁，遇铁

6、氰化钾及盐酸后出现蓝色反应。4、多见于脾、肝、淋巴结、骨髓。四、尿酸盐沉着 1、定义：即痛风，指体内嘌吟代谢障碍，血液中尿酸增高，并伴有尿酸盐沉着引起。 多见于鸡（喂大量高蛋白饲料，但胆内缺乏精氨酸酶，只能生成尿酸，） 2、发病原因：核蛋白慑量过多、肾脏损害、管理部良、遗传因素。四、细胞、组织的适应与修复组织细胞的适应：一、增生：实质细胞数量的增多，有丝分增强；分为生理性增生（如：乳腺增生）和病理性增生（如：寄生虫寄生时，黏膜上皮细胞增生）二、萎缩： 1、定义：细胞体积减小，数量减小。 2、分类：全身萎缩、压迫性萎缩、神经性萎缩、废用性萎缩（骨折后肌肉萎缩）、缺血性萎缩、内分泌萎缩。 3、浆膜

7、性萎缩：皮下脂肪显著减小，呈灰白透明胶冻状。 4、 褐色萎缩：肝萎缩，肝细胞内含多量棕褐色颗粒而致肝脏呈褐色。三、肥大： 1、定义：指实质细胞体增大，细胞内细胞器数量增多。 2、包括：一、生理性肥大：如乳腺增生。 二、病理性肥大：其真性肥大时实质细胞体积增大，机能增强；假性肥大指间质增生引起。例如：脂肪心：家畜饲喂过多精料，缺乏运动时心脏脂肪蓄积而引起。四、化身： 1、定义：已成熟的组织在环境改变时，在心态和功能上转变呈另一组组的过程，多发生于结蹄组上皮组织。 2包括：直接化身：不经细胞增殖，直接变成另一种类型组织。（如疏松结缔组织变为骨组织） 间接化身：通过新生的幼稚组织变成另一种类型组织。

8、（如：支气管纤毛上皮变为复层鳞状上皮。五、再生1、伤疤修复：不完全再生，其损伤组织由增生毛细血管、纤毛组织代替。2、易再生的组织：上皮、结缔组织、血管、血细胞、骨。3、不易再生的组织：肌肉、软骨组织。4、不可再生组织：神经组织六、内芽组织：1、定义：由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖所形成的含富含毛细血管的幼稚的结缔组织。2、作用；抗感染，机化坏死组织、修复缺损。五、血液循环障碍血液循环障碍一、充血1、主动性充血：即充血，为动脉性充血。治疗方法：涂刺激剂、理疗。2、被动性充血：即瘀血，为静回流受阻引起。一、肝瘀血：多见于有心衰竭时；慢性时呈槟榔肝（红黄相间）。二、肺瘀血：多见于左心衰竭和二

9、尖瓣狭窄时；慢性时肺泡腔中含有心动衰竭细胞，长期愣性瘀血，含铁血黄素沉积，使肺褐色硬化。三、肾瘀血：多见于右心衰竭，致肺间质水肿，尽量减少。二、出血1、破裂性出血：包括水肿，积血、脑溢血、尿学、吐血、咳血。2、渗出性出血：瘀血、瘀斑、出血性浸润、出血性素质。三、血栓的形成1、形成原因：心血管内膜损伤(最主要原因)、血流状态改变（形成静脉血栓的主因）、血液凝固性增高（见于大失血）。2、静脉血栓：头部：为白色血栓，含血蛋白和纤维蛋白。体部：为混合血栓，含血小板、纤维蛋白、红细胞、红白相间。尾部：含纤维蛋白，红细胞，易脱落。3、透明血栓：微循环内形成的弥漫性血管内凝血，含纤维蛋白。多见于败血症和中毒

10、等。4、血栓软化：指足额栓被白细胞崩解后释放的蛋白水解酶以及血液内的纤维蛋白溶解酶溶解。5、血栓的机化：不易被溶解吸收的血栓，由血管壁内的结缔组织和内皮细胞向血栓内生成为肉芽组织。6、血栓的再通：已经机会的血栓中形成新的血管，使血流得到恢复。7、动脉石/静脉石：少数没有机会的血栓，也可能有钙盐沉着而发生钙化，在血栓内形成结石。四、栓塞1、血栓性栓塞：大循环动脉中血栓的主要来源于左心内膜的血栓，其见于脾、肾脑、心冠状动脉。2、空气性栓塞：多见于静脉破裂，或静脉注射时不慎注入空气。3、脂肪性栓塞：指脂肪滴进入血液并阻塞血管。例：骨折时移动骨折部位，易挫损血管，发生脂肪性栓塞。4、组织性栓塞：多见于

11、组织外伤，坏死、恶性肿瘤。5、细菌性栓塞：右心瓣膜上的细菌性栓子，传入肺后，引起败血性栓塞。6、寄生虫性栓塞：如：旋毛虫、圆虫幼虫、血吸虫等。五、梗死1、定义：动脉血流断绝引起局部组织或器官发生坏死。2、贫血性梗死：即白色梗死，常发生于心、脑、肾。3、出血性梗死：即红色梗死，常发生于肺肠。6、弥漫性血管内凝血（DIC）：1、发生过程：凝血系统激活 形成广泛性微血栓 凝血因子和血小板被大量消耗 纤维系统激活 微血栓溶解 纤维蛋白溶解 广泛出血2、发生原因：血管内皮细胞损伤、组织严重破坏，促凝物质进入血液。3、对机体影响：1、出血 2、栓塞（见于肾、肺、脑、肝、脾、胃） 3、休克 4、微血管病性溶

12、血性贫血。七、休克1、定义：本质是微循环血液灌流量急剧下降所致。2、临床表现：血压降，脉燥频弱、皮肤湿冷、黏膜苍白、反应迟钝。3、原因：失血、失液、创伤、感染、心源性、过敏性、神经源性。4、休克的分期：1、微循环缺血：缺氧期（早期）：微血管收缩，少灌绍流，灌少于流。2、瘀血缺氧期（中期）：出现代谢性酸中毒，灌而少流。灌大于流。3、弥漫性血管内凝血期（后期）：特点为不灌不流。动物昏迷，全身出血点。六、水盐代谢及酸碱平衡紊乱一、水肿1、定义：等渗性体液在组织间隙（细胞间隙）或体腔积聚过多称为水肿，细胞内液增多称细胞水肿；过多体液在体腔中积聚称为积水。2、原因：一、组织生成大于回流：毛细血管流体静压

13、升高，有效胶体渗透压降低，毛细血管通透性升高，局部淋巴回流受阻。二、体内外液交换平衡（水钠滞留）：肾小球滤过降低、肾小球重吸收增多。3、病理变化：1、左心功能障碍引起全身水肿 2、左心功能不全引起肺水肿(肺泡腔有粉红色水肿液) 3、急性肾功能不全引起眼面水肿 4、肝功能不全引起全身水肿、肝腹水，（皮下水肿时，指压流痕）二、脱水1、定义：动物细胞外液容量减小。2、包括1、高渗性脱水：进水不足，失水过多，细胞内液向细胞外转移、口渴、ADH分泌增加，单位体积血液中的红细胞体积缩小，红细胞压积变化不大，失水多失于钠。 2、低渗性脱水：失钠多于失水，细胞外液容量和渗透压均降低；如：慢性间质肾炎，大量失血

14、后不仅补水未补充氯化钠；水分从细胞外液向细胞内转移致脑细胞水肿而出现神经症状。血浆渗透压降低，无渴感，单位体积红细胞数量增加，红细胞压积显著增大。 3、等渗性脱水：钠与水按血浆中的比例丢失，细胞外液容量减少，渗透压正常。常见于呕吐、腹泻。三、酸碱平衡紊乱1、代谢性酸中毒：血浆HCO3-浓度原发性减少。常见于缺氧、尿毒症、肾功能下降等，引起中枢抑制，心功能不全。2、呼吸性酸中毒：血浆中的HCO3-浓度原发性升高。常见于二氧化碳滞留等，引起呼吸中枢，心血管中枢麻痹，3、代谢性碱中毒：血浆HCO3-浓度原发性升高。常见于呕吐、等高位肠梗阻、低钾血症等。引起患畜兴奋、肌肉抽搐。4、呼吸性碱中毒：血浆H

15、CO3-浓度原发性降低。常见于高热症、呼吸中枢受刺激、高原缺氧等。引起患畜脑组织缺氧昏迷。七、缺氧1、低张性缺氧：原因：大气中氧分压过低、外呼吸功能障碍、通气/血流比部一致、静脉血分流入动脉。 特点：PaO2降低、血液含量降低、氧容量正常、血氧饱和度降低、动静脉氧含量降低或正常、发绀(毛细血管中脱氧血红蛋白浓度达5.0g/DL时发生)。2、血液性缺氧：原因：各种严重贫血、CO2中毒、亚硝酸盐中毒等，也称等张性缺氧。特点：PaO2正常，氧容量降低、氧含量降低、血氧饱和度正常、动脉氧差变小，严重贫血时皮肤苍白；CO中毒时皮肤樱桃红色；高铁血红蛋白大量生成皮肤咖啡色。3、循环性缺氧：缺血性氧：皮肤苍

16、白。 瘀血性缺氧：皮肤发绀。4、组织性缺氧：原因：氰化物中毒，某些维生素B族维生素缺乏。 特点：PaO2、氧化物、氧饱和度均正常；动静脉氧差降低。皮肤鲜红色。4、另：缺氧的病理变化：红细胞增多和利用氧的能力增强、无氧酵解增强，肌红蛋白的增加低代谢状态；新输出氧增加、血流量分布改变、肺血管收缩、毛细血管增生、脑细胞水肿、坏死及脑间质水肿。八、发热1.概念：恒温动物在内生性致热原的作用下，使体温调节中枢的调定点上移，引起调节性体温升高。高于正常体温0.5，称为发热。2.原因：发热激活物的存在a传染性的：革兰氏阴性菌及其外毒素、病毒、真菌、原虫等。b非传染性的：无菌性炎症、抗原抗体复合物、肿瘤。3.

17、致热源细胞：单核细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、免疫细胞。4.内生性致热源：a定义：各种发热激活物作用于机体的致热源细胞，使其产生和释放的能引起恒温动物体温升高的物质，称EP（属细胞因子）。b包括：白细胞介素、白细胞介素6、干扰素、肿瘤坏死因子、巨噬细胞炎症蛋白1等。5.发热的分期：a体温上升期：产热大于散热，热量在体内蓄积，体温上升。表现：兴奋，皮温降低等。b高温持续期：产热与散热在新的高水平上保持相对平衡。表现：呼吸加快，皮温升，尿少。C体温下降期：散热大于产热、体温下降。表现：体表血管舒张、汗多、尿多。6热型：a稽留热：每天温差在1以内，常见于急性马传贫、犬瘟热、猪瘟、猪丹毒、流感、大叶肺

18、炎。b弛张热：每天温差超过1以上。常见于化脓疾病、小叶肺炎、败血症、犬瘟热第二次发热。C间歇热：常见于慢性马传贫、马疫。d回归热：常见于慢性马传贫，梨形虫病。e波形热：常见于布氏菌病。7.影响：一定限度内，增强吞噬细胞吞噬功能；加速抗体生成；增强肝脏解毒功能；有助于消除致病因素九、应激与疾病应激：其神经内分泌反应主要以交感肾上腺髓质系统和下丘脑垂体肾上腺皮质系统兴奋为主。应激原：A非损伤性：包括恐惧、剧痛、过劳、饥渴、噪音、断奶、注射、过冷、过热、长途运输等。B损伤性：均伴有组织细胞的损伤和炎症反应。如：创伤、去势、去角、冻伤、辐射、中毒、感染等。应激的分期：警觉性（以交感肾上腺髓质系统的兴奋

19、为主）；抵抗期（以肾上腺皮质激素分泌增多为主）；衰竭期：应激时的神经内分泌反应：a交感神经兴奋；b儿茶酚胺分泌增多；c下丘脑垂体肾上腺皮质功能亢进；d内啡肽生长激素分泌增加；e胰高血糖素浓度升高；f ADH、肾素血管紧张增加，醛固酮分泌增加；g组织激素和细胞因子增多。急性期蛋白（APP）：指损伤性应激时，由肝脏合成。其作用：抑制自由基产生；清除异物和坏死组织。热休克蛋白（HSP）：指在热环境下，产生的以基因表达变化为特征的蛋白质。其作用：a分子伴侣b增强抵抗力c抗细胞凋亡。应激时机体代谢和功能变化：1.代谢率升高、血糖升高、脂肪酸增加、负氮平衡；2.胃黏膜缺血，胃黏膜氢离子屏障作用减弱，胃黏膜

20、前列腺素保护胃黏膜；3.机体抵抗力提高的因素有1L-1、C-反蛋白；4.使抵抗力降低的因素有儿茶酚胺过高，糖皮质激素、急性期蛋白。十、炎症嗜酸性粒细胞：多见于寄生虫感染和过敏性炎症。炎症：是活机体对各种致炎因子及局部损伤所产生的以血管渗出为中心的以防御为主的应答性反应。其本质是机体的各种抗损伤反应；任何能够引起组织损伤的因素均可成为炎症的原因。炎症是以局部改变为主的全身性反应。临床上体表局部炎症的主要表现：红、肿、热、痛和功能障碍，其基本病理变化是变质、渗出、增生。白细胞附壁：随着血流停滞、轴流破坏、中性粒细胞受各种物理力的作用，从轴流进入边流，并与内皮细胞黏附，称白细胞附壁。炎性渗出液：蛋白

21、质含量高，比重，大，混浊，易于凝固。含有较多的炎性细胞成分。漏出液：一般水肿时，单纯流体静压升高所形成，为非炎症，比重小，澄清、不能自凝。炎性细胞：炎症时游出的白细胞称为炎性细胞。主要包括：中性粒细胞（小吞噬细胞）、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、单核细胞（大吞噬细胞）淋巴细胞、浆细胞、上皮样细胞、多核巨细胞、红细胞等。另：淋巴细胞在炎症恢复期、病毒性炎症，迟发性变态反应中多见。炎症介质：1.作用：血管扩张（组胺，缓激肽），增强血管通透性（组胺，缓激肽）、趋化作用（白细胞三烯B4）、致痛（5-羟色胺、前列腺素、缓激肽、白三烯等）。2.包括：a体液中产生：激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶

22、系统。（另）缓激肽具有致痛作用。b由细胞释放的：血管活性胺类，花生四烯酸代谢产物、血小板激活因子、细胞因子。Co、白细胞产物、神经肽类。炎症的类型：1.变质性类：常见于心、肝、肾、脑。2.渗出性炎：可为：浆液性炎，纤维素炎、卡他性炎、化脓性炎、出血性炎5种类型。3.增生性炎：a普通性（非特异性）：分为急性（以细胞增生为主）、慢性（称间质性炎，形成非特异肉芽组织）。b特异性（肉芽肿性炎）:如：结核结节从结节中心向外的肉芽肿的组成成分依次为：干酪样坏死组织上皮样细胞多核巨细胞淋巴细胞炎症时机体的全身反应：常见有：发热、单核巨噬细胞系统增生、白细胞数目增多、实质器官的变性或坏死等渗出性炎：1.浆液性

23、炎：渗出物为血清（含白蛋白）；常见于黏膜、浆膜、皮肤、肺、淋巴结。2.卡他性炎：渗出物为黏蛋白；又分为粘液性、浆液性、脓性卡他。发生于黏膜的急性渗出性炎。3.纤维素性炎：渗出物为纤维蛋白原；分为浮膜性炎（易剥离，如：牛纤维素性肠炎）、固膜性炎（不易剥离，如猪瘟后期肠道上的扣状肿、鸡新城疫肠黏膜枣核样溃疡灶）；常发于浆膜、黏膜、肺等。4.化脓性炎：渗出物为中性粒细胞：表现为脓肿（葡萄球菌引起）、蜂窝织炎（链球菌引起）、积脓、脓性浸润、脓性卡他等。其（脓球：变性坏死的中性粒细胞）。5.出血性炎：渗出物为红细胞；猪瘟，炭疽的出血性坏死性炎。炎症的结局1.痊愈：a完全痊愈：完全恢复正常结构和功能。b不

24、完全痊愈：即瘢痕性修复、不完全恢复其正常结构和功能。2.迁延不愈：时好时坏，反复发作，最后转为慢性炎症。3.蔓延扩散：局部蔓延：经组织间隙和自然通道向周围组织、器官扩散。淋巴道扩散：经组织间隙侵入淋巴管，随淋巴液引流，引起淋巴结炎。血管扩散：侵入血液引起败血症等。十一、败血症败血症1、定义：毒力强的细菌入血后未被清除，并大量生长繁殖，产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。浓度败血症：指化脓引起的败血症，并继发引起全身性，多发小浓肿灶。2、原因：一、传染性病原体：巴氏、炭疽、丹毒、各种瘟症，其侵入门户无病变。二、非传染性病原体：芍芍球菌、链球菌、大肠杆菌、绿浓杆菌、腐败梭菌等。其侵入门户出现病变

25、。3、病理变化：尸僵不全；全身出血；免疫口官急性炎症变化；内脏口官肿胀变质；神经内分泌系统水肿变性。4、死亡的原因：心肌、脑组织发生变性坏死；多由感染继发的败血症所致。十二、肿瘤肿瘤1、定义：在机体内外某些致瘤因素的作用下，正常细胞发生基因结构改变或基因表达机制失常。在体内呈异常无限制地分裂增殖所形成的细胞群。2、结构：由实质或间质组成。实质构成肿瘤的瘤细胞，由原发组织的细胞病变、增殖而来，分化程度低增殖旺盛；间质由结缔组织构成，起着支架和营养的作用。类组织性肿瘤：其实质与间质均有也组织生成。类脏口性肿瘤：实质有上皮性组织构成，间质由间叶组织构成。3、生长方式：1、膨胀性生长（良性肿瘤） 2、

26、侵润性生长（恶性肿瘤） 3、外生性生长（突起性生长） 4、内生性生长4、区别：一、恶性肿瘤：浸润、膨胀性生长；生长迅速；常发生转移；常再发；细胞分化程度低；核分裂相对较多；核染色质增多；异性程度明显；易引起机体恶性病质。包括：癌、肉瘤、母细胞瘤血病。二、良性肿瘤：膨胀性生长；生长缓慢；不发生转移；很少复发；细胞分化程度良好；核分裂相对极少；核染色质较少；接近正常；异性程度轻；对机体无严重影响。十三、口官系统病理学概论呼吸系统病变1、气管炎：急性时：气管粘膜肿胀、充血、大量渗出物浆液性至粘液性；愣性时黏膜出血增厚，粗糙，有事出现溃疡。2、小叶性肺炎：支气管肺炎；病变始于支气管，常发于幼老龄动物；

27、多发于心叶尖叶咯叶前下部，呈现灰红色，质地变尖。3、大叶性肺炎：分为四期：充血水肿期（在水中半沉半浮）、红色肝变期（肺泡腔有纤维素，可沉入水中）、灰色肝变期（可沉入水中，高热、铁锈色鼻液）、消散期（肺泡中纤维素溶解）4、间质性肺炎非典型性肺炎；肺泡间质增宽、充血、肺泡腔中无渗出物。消化系统病理1、胃肠溃疡：组织坏死脱落后的缺损病灶，由内芽组织填充，常留下瘢痕。2、卡他性肠炎：急性时黏膜充血，粘液渗出。杯状细胞分泌大量粘液；慢行时，肠炎积气，绒毛消失。3、出血性肠炎：肠浆膜下，肠粘膜出血，常见于急性败血性传染病、中毒病。4、坏死性肠炎：即固膜性肠炎，不易剥离，有大量纤维蛋白渗出；常见于猪瘟、新城

28、疫、小鹅瘟。5、增生性肠炎：即肥厚性肠炎；肠管壁明显增厚；如：结核、副结核、组织胞菌浆。6、传染性肝炎：禽霍乱：白点状坏死灶密集；鸡白痢;肝性坏死，充血出血； 钩端螺旋体：肝呈黄绿色。7、中毒性肝炎：肝肿大、呈土黄色；毒物：Ca4、砷、汞、野百合、黄曲霉毒素。8、寄生性肝炎：鸡组织滴虫病：盲肠肝炎； 猪蛔虫幼病：乳斑肝。9、肝周炎：肝肿大，被膜炎症、增厚；见于禽大肠杆菌、鸭疫里氏杆菌引起的浆膜炎症。10、肝硬化：即肝纤维化，大部分肝细胞有间质结缔组织取代。肝被膜增厚、体积缩小、变硬、表面常见于结节状生成假小叶。11、胰腺化:急性时。是胰腺内激活酶的自体消化过程，其特征为：胰腺水肿、出血坏死。心

29、血管系统病理1、浆液纤维素性心包炎：包含浆液和纤维素渗出，常见于各种传染病：牛传染性胸膜肺炎、巴氏杆菌、链球菌。2、创伤性心包炎：机械损伤引起，常与创伤性网胃炎同时发生；心包腔有纤维素化浓性渗出。3、实质性心肌炎：心肌纤维出现变质性变化。呈现虎斑心。常见于口蹄疫、马传贫、鸡白痢、犬细小病。4、间质性心肌炎：以心肌间质的渗出性与增生性变化为主。常见于寄生虫感染和变态反应。5、化脓性心肌炎：以大量中性粒细胞化脓液形成为特征。常有 球虫病和链球菌病引起。6、疣状心内膜炎：以心瓣膜损伤轻微形成疣状奥生物为特征，常由链球菌和肠球菌所致。7、溃疡性心内膜炎：即败血性心内膜炎，以心瓣膜严重损伤并散发出多数溃

30、疡为特征。常有化脓棒状杆菌、溶血性链球菌、金黄色 球菌所致，其病变多于二尖瓣。泌尿生殖系统病1、肾小球肾炎：是变态反应炎症，基本病理变化是免疫复合物产生。主要表现：蛋白质、血尿、管型尿、水肿、高血压。包括：一、急性增生性肾小球炎：以毛细血管的系膜细胞和内皮细胞为主，与链球菌感染有关。二、膜性肾小球肾炎：是一种免疫复合物沉积病，初期呈“大白肾”。三、新月性肾小球肾炎：病情凶险、急速发展。常在数周内死亡。2、化脓性肾炎：常有链球菌、 球菌、放线菌、大肠杆菌、化脓棒状杆菌、志贺氏菌所致。3、间质性肾炎：肾间质内以单核细胞浸润和结缔组织增生为特征的原发性非化脓性炎症。感染初期为针尖大灰色病灶；中期“白

31、斑肾”；后期“皱缩肾”。4、急性肾功能不全：表现为少尿或无尿，高钾低钠血症、高磷低钙血症、代谢性酸中毒、氮质血症、肾性水肿、尿中出现蛋白质、血红蛋白、肌红蛋白、管型等。5、慢性功能不全：表现为多尿、蛋白质、管型尿、肾性脱水、低钾血症、代谢性酸中毒、氮质血症。6、尿毒症：指肾功能衰竭时，代谢产物蓄积和水、电解质和酸碱平衡紊乱以致内分泌失调，引起机体出现一系列自体中毒症状。7、子宫内膜炎：乳牛多见。8、乳腺炎：乳牛和奶山羊最常发生，主要病原菌为链球菌。免疫系统病理1、急性脾炎：败血脾、肿大23倍；位于炭疽、丹毒、副伤寒、牛泰勒虫病。2、坏死性脾炎：脾坏死明显，不肿大；表面针尖灰白色坏死灶。见于猪瘟、巴氏、弓形体、新城疫、法氏囊病。3、化脓性脾炎：由其它部位化脓菌扩散致脾所致。4、慢性脾炎：脾肿大，慢性增生；见于 性马传贫、结核、牛传胸、布氏菌。5、急性淋巴结炎：以变质和渗出为主要表现，分为浆液性、出血性、坏死性、化脓性淋巴结类。6、慢性淋巴结类：以细胞和结核组织显著增生为主要表现。见于布氏、副伤寒、 性马传贫。7、法氏囊炎