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1、外科学重点第二章 外科病人的体液失调细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为290310mmol/L。渗透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有非常重要的意义。 酸碱平衡的维持 人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作用。血液中的缓冲系统以HCO3-/H2C03最为重要。两者比值HCO3-/H2C03=20：1。第二节 体液代谢的失调一、水和钠的代谢紊乱水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型：(一)等渗性缺水 等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。这种缺水在外科病人最易发生。此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围。等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。细

2、胞内液的量一般不发生变化。治疗：可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容量得到尽快补充。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗等渗性缺水比较理想。单用等渗盐水，可引起高氯性酸中毒的危险。 (二)低渗性缺水 低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下，中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以下，重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以下。治疗：可静脉滴注高渗盐水(一般为5氯化钠溶液)200300ml。(三)高渗性缺水 又称原发性缺水。虽有水

3、和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。严重的缺水，可使细胞内液移向细胞外间隙，结果导致细胞内、外液量都有减少。治疗：可静脉滴注5葡萄糖溶液或低渗的045氯化钠溶液，补充已丧失的液体。 二、体内钾的异常体内钾总含量的98存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的2，正常血钾浓度为3555mmol/L。 (一)低钾血症 血钾浓度低于35mmol/L表示有低钾血症。缺钾或低钾血症的常见原因有：长期进食不足；丢失过多：应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂、持续胃肠减压；分布异常：大量输注葡萄糖和胰岛素，或碱中毒时钾向细胞内转移。临床表现 最早的临床表现

4、是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。低钾性碱中毒时患者的尿却呈酸性(反常性酸性尿)。治疗 补钾量可参考血钾浓度降低程度，约每天补氯化钾36g。静脉补充钾有浓度及速度的限制，每升输液中含钾量不宜超过40mmol(相当于氯化钾3g)。待尿量超过40ml/h后，再静脉补充钾。(二)高钾血症 血钾浓度超过55mmol/L。常见的原因为：大量输入保存期较久的库血等；肾排钾功能减退，如急性及慢性肾衰竭；细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤(如挤压综合征)，以及酸中毒等。 临床表现 高钾血症，特别是血钾浓度超

5、过7mmol/L，都会有心电图的异常变化。典型的心电图改变为早期T波高而尖QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期缩短。 治疗 1停用一切含钾的药物或溶液。2降低血钾浓度，可采取下列几项措施：(1)促使K+转入细胞内：输注碳酸氢钠溶液。输注葡萄糖溶液及胰岛素。10葡萄糖酸钙，对抗心脏毒性。 (2)阳离子交换树脂的应用。 (3)透析疗法。三、体内钙的异常机体内钙的绝大部分(99)以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。细胞外液钙仅 总钙量的01。血钙浓度为225275mmol/L，其中约半数为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合的钙，这两部分合称非离子化钙。其余的45为离子化钙，这部分钙起着维持神经肌肉

6、稳定性的作用。(一)低钙血症 低钙血症可发生在急性重症胰腺炎、甲状腺切除手术(尤其是双侧手术)影响了甲状旁腺。 临床表现：口周和指(趾)尖麻木及针刺感、手足抽搐。用10葡萄糖酸钙lO-20ml或5氯化钙lOml作静脉注射，以缓解症状。第三节 酸碱平衡的失调一、代谢性酸中毒：由于酸性物质的积累或产生过多，或HCO3-丢失过多引起。临床最常见的酸碱失调是代谢性酸中毒。代谢性酸中毒的主要病因1碱性物质丢失过多 见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等。2酸性物质过多 失血性及感染性休克致急性循环衰竭、糖尿病可引起酸中霉。 3肾功能不全 治疗 较轻的代谢性酸中毒(血浆HC03-为1618mmol/L)常可自行纠正

7、，不必应用碱性药物。对血浆HCO3-低于10mmol/L的重症酸中毒病人，应立即输液和用碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。二、代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO-增多引起。代谢性碱中毒的主要病因有： 1胃液丧失过多 例如严重呕吐、长期胃肠减压等。 2碱性物质摄人过多 大量输注库存血，致碱中毒。3缺钾 三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒系指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的C02，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症。机体对呼吸性酸中毒的代偿可通过血液的缓冲系统，还可以通过肾代偿。四、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血PaCO2降低，最

8、终引起低碳酸血症，血pH上升。引起通气过度的原因很多，例如癔病、疼痛以及呼吸机辅助通气过度等。第四章 外科休克第一节 概论休克：是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。 病理生理 有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。微循环的变化 微循环占总循环量20。 1微循环收缩期 休克早期，可引起心跳加快、皮肤、骨骼肌和肝、脾、胃肠的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。微循环 “只出不进”。2微循环扩张期 微循环内“只进不出”，此时微循环的特点是广泛扩张，临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和

9、酸中毒。3微循环衰竭期 并发DIC。临床表现 1休克代偿期 表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、脉压差小、尿量减少等。2休克抑制期 表现为：病人神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；脉搏细速、血压进行性下降。休克程度轻度休克中度休克重度休克神志神志清楚、表情痛苫神志尚清楚、表情淡漠意识模糊、甚至昏迷口渴口渴很口渴非常口渴、可能无主诉皮肤色泽开始苍白苍白显著苍白、肢端青紫皮肤温度正常发凉发冷厥冷，肢端更明显脉搏100次/分，尚有力100120次/分速而细弱、摸不清血压收缩压正常或稍升高舒张压增高，脉压差降低收缩压9070mmlHg脉压差降低收缩压70mmHg或测不到体表血管正常浅静脉塌陷毛细

10、血管充盈延迟浅静脉塌陷毛细血管充盈延迟尿量正常尿少尿少或无尿估计失血量20%(40% (1600ml)休克的监测 通过监测不但可了解病人病情变化和治疗反应，并为调整治疗方案提供客观依据。 (一)一般监测1精神状态 2皮肤温度、色泽 3血压 血压并不是反映休克程度最敏感的指标。通常认为收缩压90mmHg、脉压10-15提示有休克；20为严重休克。5尿量 尿量38或90次/min；R20次/min或过度通气、PaCO212或10%。分型：冷休克/低动力型/低排高阻暖休克/高动力/高排低阻神志躁动、淡漠、嗜睡清醒皮肤色泽苍白、发绀、花斑样潮红皮肤温度湿冷、冷汗温暖、干燥毛细血管充盈时间延长12s脉搏

11、细速慢，波动搏动清晰脉压30尿量/h30治疗： 补充血容量以平衡液为主，适当补以胶体液、血浆、全血。全程监测CVP。 控制感染应用抗生素、处理原发病灶。 纠正酸碱平衡早期即有严重酸中毒。 心血管活性药物在扩容之后，适当应用山莨菪碱、多巴胺等以兴奋a为主，兼有轻度兴奋B手受体的血管扩张剂。 CAs抑制炎症介质释放、稳定溶酶体，缓解SIRS，2月；亚急性感染：3w2月。4、时间：原发性、继发性感染；来源：外源性、内源性感染；条件：条件性、二重、医院内感染。 致病因素1. 病菌的致病因素粘附因子；数量与增殖速率；胞外酶(蛋白酶、磷脂酶、胶原酶)、外毒素(溶血毒素、肠毒素、破伤风毒素)、内毒素(脂多糖

12、：引起全身炎症反应)。2. 宿主免疫天然免疫(屏障作用、吞噬细胞、NK细胞、补体、细胞因子)、获得性免疫(细胞免疫、体液免疫)。3. 免疫破坏屏障不完整；留置血管、体腔内导管处理不当；管腔阻塞内容物聚集；局部血流障碍、水肿、积液；严重损伤、大面积烧伤、休克；慢性疾病，严重营养不良、贫血、低蛋白血症；使用免疫抑制剂、CAs；先天性/获得性免疫缺陷。 病理改变 非特异性感染病菌侵入组织繁殖并合成多种酶和毒素；激活凝血、补体、激肽系统、血小板、巨噬细胞；炎性介质释放，血管扩张、通透性增加；局部炎性细胞聚集吞噬病菌、细胞组织。特征表现：红肿热痛；部分炎性介质可进入血液引起全身反应。1炎症好转 2局部化

13、脓 3炎症扩展 4转为慢性炎症 特异性感染1. 结核病致病物质为磷脂、糖脂、结核菌素，不引起急性炎症反应；形成浸润、结节、肉芽肿、干酪样坏死；结核菌素引发变态反应；液化为局部无痛性冷脓肿。2. 破伤风合成痉挛毒素，引起肌强直痉挛；无明显局部炎症反应。3. 气性坏疽释放多种毒素，溶解血细胞、肌细胞，并产生气泡，发展迅速，波及全身。4. 真菌感染多为二重感染、机会感染；多侵及深部组织、黏膜；有局部炎症、肉芽肿、溃疡、脓肿、空洞多种形态。 临床表现5. 局部症状急性炎症：红肿热痛、功能障碍；慢性炎症疼痛不明显。6. 器官-系统功能障碍7. 全身状态严重感染：发热、HR加快、全身不适，中毒症状；严重者

14、可有休克。8. 特殊表现破伤风：肌强直性痉挛；气性坏疽：皮下捻发音；炭疽：发痒性黑色脓包。 预防 防止病菌侵入：保持卫生；手术严格无菌操作；彻底清创。 增强机体免疫力：改善营养；积极治疗糖尿病、尿毒症；及时使用特异性免疫治疗。 切断病菌传播 治疗原则：消除感染病因、毒性物质；促进组织修复。 局部处理1. 保护感染部位：制动、防挤压损伤。2. 理疗、外用药物：早期局部热敷、超短波红外线辐射来改善局部血液循环；明显肿胀者50%硫酸镁热敷；未成脓用鱼石脂软膏、金黄膏敷贴。3. 手术治疗：脓肿形成及时切开引流；深部脓肿在定位下穿刺引流。 抗感染药物应用范围大且有扩大趋势者，应给予全身用药；配合换药用药

15、：H2O2、Kmno4(厌氧菌)。 全身支持治疗1. 保证睡眠，维持良好精神。2. 维持体液平衡，电解质平衡；加强营养支持，优先肠内营养。3. 纠正贫血，低蛋白血症；发热者适当物理降温；纠正基础疾病。第二节 浅部组织的化脓性感染 疖1. 是单个毛囊及周围组织的急性化脓性感染。病菌以金葡菌为主，偶见表皮葡菌。好发于颈项、头面、背部；直径2cm，以形成脓栓为特征。2. 局部炎性反应；数日中央坏死、软化，触之有波动感，中心出现黄白色脓栓；破溃流脓后可愈合。3. 危险三角区鼻与上唇及周围；病菌可经内眦静脉、眼静脉进入颅内海绵状静脉窦，引起化脓性海绵状静脉窦炎，危重者可昏迷。4. 疖病不同部位同时多发疖

16、，或在一处反复发生疖。5. 鉴别痤疮：病变小，顶端有点状凝脂；痈：数个脓栓，全身症状重。6. 治疗早期使炎症消退：理疗、软膏敷贴。局部化脓及时排脓：石碳酸涂抹脓尖、切开引流、敷以呋喃西林。抗菌治疗：全身症状重者，选青霉素、复方磺胺甲恶唑。 痈7. 指多个相邻毛囊及周围组织的急性化脓性感染；可由多个疖融合而成；病菌金葡菌为主。8. 感染从毛囊底开始，沿疏松组织蔓延，可累及深层皮下结缔组织，自行破溃较慢，全身反应较重。9. 老年人居多，伴DM较多；好发于项部和背部；全身反应较早出现；局部炎症，周围呈浸润性水肿，多处破溃，疮口呈蜂窝状；皮肤较易坏死，自行愈合困难。10. 治疗及时使用抗菌药物，同疖；

17、局部处理：初期仅红肿用50%硫酸镁湿敷，软膏敷贴；已成脓或破溃者及时切开引流，切应扩大范围，覆盖皮下坏死组织；术后24h敷料加呋喃西林以促进肉芽组织生长。 皮下急性蜂窝织炎11. 指疏松结缔组织的急性感染，可发生在皮下、筋膜下、肌间隙、深部蜂窝组织。病菌以溶血性链球菌、金葡菌、大肠杆菌为主；特点为病变扩展快，明显毒血症。12. 一般皮下蜂窝织炎：皮肤化脓性感染后，患处肿胀疼痛发红，压之稍褪色，边界不清；严重者皮肤变褐色，水疱形成，全身症状严重。13. 产气性皮下蜂窝织炎：下腹、会阴多见；不侵及肌层；有捻发音，破溃后臭味，全身状态恶化较快。14. 新生儿皮下坏疽：多见于背臀部；初期为红硬结，发展

18、后皮肤浮动感，中心皮肤坏死呈黑褐色，全身情况不良。15. 颌下急性蜂窝织炎：多见于小儿，病变起源于口腔面部；高热、呼吸窘迫、吞咽困难；可累及颈阔肌严重影响呼吸。16. 治疗：药物以青霉素、头孢为主，厌氧菌加用甲硝唑；局部处理：早期处理同疖；口腔、颌下及早切开减压；厌氧菌切开以3%H2O2冲洗、并隔离。 丹毒17. 是皮肤淋巴管网的急性炎症感染；乙型溶血性链球菌；见于下肢、面部；现有皮肤黏膜的破损；常有全身反应，少有组织坏死、化脓；易复发。18. 开始既有畏寒发热等全身反应；片状红疹、微隆起、色鲜红、中间淡；局部烧灼样疼痛；反复发作导致淋巴管阻塞、淋巴淤滞19. 下肢丹毒反复发作，高蛋白的淋巴液

19、刺激下，下肢皮肤粗厚肿胀，形成象皮肿。20. 治疗：抬高患肢；局部50%硫酸镁热敷；全身应用抗菌药：青霉素、头孢。持续至症状消失后35d。 浅部急性淋巴管炎、淋巴结炎21. 局部皮肤破损后，沿淋巴结侵袭；以溶血性链球菌、金葡菌为主；22. 管状淋巴管炎：多见于四肢、下肢；沿淋巴管走形呈红线状，按压疼痛；23. 深部淋巴管炎仅有按压痛，须与急性静脉炎鉴别。24. 治疗：重在治疗原发病；红线以呋喃西林热敷；红线进展快者，用粗针头垂直刺在红线上多出，再热敷。第三节 手部急性化脓性感染特点：1多为急性感染，病菌以金葡菌为主；2可向深部蔓延，并且引流困难；3肌腱和腱鞘感染可引起缩窄、瘢痕，影响功能；4掌

20、面感染化脓在掌面角化层下形成哑铃状脓肿，治疗仅切开表皮不能引流；5掌面感染可能使手背肿胀更厉害，因为所有手掌淋巴回流均经过手背。6腱鞘和掌深筋膜之间有纤维组织分割，感染时产生巨大压力引起剧痛，并全身症状严重。7拇指感染波及桡侧滑液囊；食指波及鱼际间隙、尺侧滑液囊；中、无名指波及掌中间隙、尺侧滑液囊；小指波及尺侧滑液囊；桡侧、尺侧滑液囊相通。第四节 全身性外科感染 脓毒症：因病原菌因素引起的全身性炎症反应。 菌血症：属于脓毒症一种，在血培养中检出病原菌者。 病因1. 严重创伤后及化脓性感染：大面积烧伤、开放性骨折合并感染、急性弥漫性腹膜炎等。2. 静脉导管感染3肠源性感染：应激及严重损伤者，产生

21、内源性感染。 致病菌1. G-杆菌大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、克雷伯菌、肠杆菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄色单胞菌；产生内毒素，引起三低：低血压、低WBC、低温，多发生休克。2. G+球菌金葡菌：体内转移性脓肿，局部感染、休克；表皮葡萄球菌：医用导管感染；肠球菌：可来自肠内。3. 无芽孢厌氧菌常合并需氧菌感染；易形成脓肿、脓液并有粪臭样恶臭。常见拟杆菌、梭状杆菌、厌氧葡萄球菌、厌氧链球菌。4. 真菌白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌；属于条件性感染。在内脏形成肉芽肿、坏死灶；曲霉菌、毛霉菌具有嗜血管性，易造成栓塞梗死。 临床表现与诊断5. 骤起寒战。高热40或低温35，进展迅速；头昏头痛、恶

22、心呕吐、面色苍白或潮红、冷汗、神志淡漠或烦躁、瞻望、昏迷。6. HR加快，脉搏细速，呼吸困难；肝脾肿大，严重者有皮下瘀斑。7. WBC升高，严重者也可降低，并有核中毒；肝肾功不良，酸中毒，氮质血症等；细菌培养阳性，包括厌氧菌、真菌。8. 可具有原发灶，并呈化脓性感染；休克症状；DIC表现；血液、分泌物细菌培养阳性。 治疗9. 原发灶处理：彻底清除异物，消灭死腔，脓肿引流，解除痉挛梗阻。清理留置导管。10. 应用抗菌药物；3支持疗法；4对症治疗第十四章 烧伤、冷伤、咬蛰伤第一节 热力烧伤 伤情判断 面积(新中国九分法)：头颈部9%，双上肢2*9，躯干3*9%，双下肢5*9+1%。成年人并指掌面占

23、自身1%。儿童头颈部9+(12-年龄)%，双下肢46-(12-年龄)%。 深度：采用三度四分法。1. ：(红斑性烧伤)仅表皮浅层，生发层存在；表面红斑、干燥，烧灼感，37d脱屑痊愈，表皮完整，温度稍高。2. 浅：伤及表皮生发层、真皮乳头层；局部红肿，薄皮水泡，内含黄色清亮液；剥脱后红润潮湿、疼痛明显；12w愈合，一般无瘢痕，有色素沉着。3. 深：伤及真皮层，深浅不一；厚皮水疱脱痂后红白相间，痛觉迟钝；若不感染34w愈合，瘢痕形成。4. ：伤及全皮层甚至皮下、肌、骨骼；无水泡，呈蜡白或焦黄甚至碳化；无痛觉，局部低温；痂下可见树枝状栓塞的血管；需植皮修复；只有小面积伤才能靠周围爬行修复而收缩愈合。 严重度5. 轻度10%6. 中度1130%；50%；20%；存在重呼吸道损伤、复合伤。 吸入性损伤包含热力、化学刺激损伤；诊断：呼吸道刺激，咳出碳末痰，呼吸困难，肺部哮鸣音；火灾现场相对密闭；面颈口鼻周有深度烧伤，声音嘶哑。 烧伤病理生理、临床分期 急性体液渗出期/休克期持续3648h；大面积者引起休克；早期属于低血容量休克，但区别于大出血，呈逐步，23h最急剧，8h达高峰，随后减缓，48h恢复；故临床补液应先快后慢。 感染期从水肿回收期开始；创周炎症，可继发于休克；热力损伤首先凝固性坏死，随之组织溶解，23w广泛溶解，为感染高峰。 修复期炎症反应同时开始组织修复深