生理生化病生.docx

1、生理生化病生生理学细胞功能1. 阈下刺激局部电位2. 兴奋基本条件阈电位3. 兴奋需要的最小刺激强度4. 可以通过阈下引起兴奋超常期血液1. 血型红细胞的凝集原（ABO）2. 外源性小三（组织释放组织因子）3. EPO肾4. 胶体渗透压白蛋白5. 凝血障碍深部出血（皮肤出血不属于）6. 释放组胺肥大细胞+嗜碱性粒细胞（减肥啊）7. 失血1000ml血压下降、心率加快8. 衰老红细胞变形能力差心脏1. 右心衰下肢水肿毛细血管血压升高（不是组织液静水压）2. 脉压=收缩压-舒张压3. 动脉血压最低舒张压4. 舒张压+1/3脉压平均动脉压5. 140/90高血压标准6. 维持组织液平衡多余的通过淋巴

2、回流7. 高血压2个月+血压突然降低（收缩压为主）搏出量降低8. 老年人特点收缩压升高+舒张压降低（动脉硬化，缓冲减弱）9. 体位性低血压放射激活心交感=心率加快10. 颈动脉窦按摩直接激活心迷走=减慢心率11. 颈动脉窦减压反射 窦神经冲动增加12. 血浆蛋白降低-水肿胶体渗透压呼吸1. 最大结合氧容量2. 呼吸的直接动力压力差3. 过度通气-呼吸暂停呼吸调整中枢抑制（CO2排出）4. 血液中H+颈动脉、主动脉体5. 反应CO2呼出量肺泡通气量6. 平静呼吸肋间外肌7. 腹部受限肋间内肌（辅助）消化1. 唾液淀粉酶+溶菌酶2. 抑制胃排空肠胃反射（来得慢）3. 正反馈分泌胃蛋白酶（不是盐酸）

3、4. 反馈抑制分泌盐酸5. 促进促胰液素盐酸6. 铁吸收十二指肠&空肠上段（回肠吸收B12）7. 分泌胃蛋白酶主细胞（主要的酶）泌尿1. 大量饮水-血浆稀释抗利尿激素ADH分泌减少2. 肾小球滤过率增加大量饮水3. 甘露醇利尿渗透性4. 管型阻塞肾小囊内压升高5. 正常情况-肾小球滤过率肾小球毛细血管血压6. 糖尿病-渗透性超滤液晶体渗透压升高神经1. 内脏痛定位不明确2. B受体阻断药诱发哮喘内分泌1. 降钙素甲状腺滤泡-旁细胞2. 影响神经发育甲状腺激素3. T3分泌过多蛋白质分解；生理剂量蛋白质合成4. 垂体的靶腺没有胰腺5. 严重甲亢血压收缩压升高+舒张压下降（=老年人）6. 肾上腺髓

4、质=儿茶酚胺血压高+心率快7. 腺垂体分泌泌乳素8. 神经垂体储存缩宫素+血管加压素9. 糖皮质激素抑制肝外-糖利用10. 排卵后体温升高孕激素11. 促进胎儿脑发育甲状腺激素生化蛋白质的结构与功能1. 蛋白质的基本结构：L-氨基酸（甘氨酸除外）2. 氨基酸的分类（1） 芳香族氨基酸：酪氨酸、色氨酸、苯丙氨酸（2） 酸性氨基酸：天冬氨酸、谷氨酸（3） 碱性氨基酸：赖氨酸、精氨酸、组氨酸3. 在蛋白质的分子结构中，氢键非常重要，存在于蛋白质二、三、四级结构。肽键的本质是酰胺键。4. 蛋白质的理化性质：蛋白质变性（理化性质改变和生物活性丧失）核酸的结构和功能1. 基本单位：核苷酸。2. DNA包含

5、碱基：AGCT (A=T, C=G)RNA包含碱基：AGCU3. 核酸的三级结构：排列顺序、双螺旋、超螺旋DNA双螺旋结构（二级结构）：氢键配对（AT；G=C）；相互平行，但走向相反，右手螺旋。螺旋直径为2nm，形成大沟及小沟。相邻碱基螺距3.4nm，1圈10对碱基。氢键维持双链横向稳定性，碱基堆积力维持双链纵向稳定性。4. DNA变性本质：H键断裂。5. RNA分类(1) mRNA:蛋白质合成模板(2) tRNA:氨基酸转运载体（分子量最小，二级结构为三叶草型，三级结构倒L型）(3) rRNA:蛋白质合成的场所酶1. 酶促反应的特点：有效降低反应的活化能，具有极高的催化能力2. 米曼氏方程K

6、m意义：等于酶促反应速度为最大反应速度一半时的底物浓度。3. 同工酶：是指催化相同的化学反应，而酶蛋白的分子结构、理化性质乃至免疫学性质不同一组酶。糖代谢1. 糖的分解代谢要点:经过一次三羧酸循环：消耗一分子乙酰CoA经四次脱氢，二次脱羧，一次底物水平磷酸化。生成1分子FADH2，3分 NADH+H+。2分子CO2，1分子GTP（一共生成10个ATP）。不可逆步骤（第1、3、4个步骤）其关键酶有:柠檬酸合酶、a-酮戊二酸脱氢酶、异柠檬酸脱氢酶整个循环反应为不可逆反应。2. 糖原的合成与分解3糖异生关键酶:笨手（丙酮酸羧化酶）郭二（果糖二磷酸酶）泼硫酸（葡萄糖-6-磷酸酶）生物氧化1. 要点小结

7、（1）NADH呼吸链的组成。（2）FADH呼吸链的组成。（3）两条呼吸链的共用部分。（4）细胞色素C的排列顺序。脂类代谢1.脂肪的分解代谢关键酶:激素敏感性甘油三酯脂肪酶（HSL）氧化是重点，氧化对象是脂酰，脱氢加水再脱氢，硫解切掉两个碳，产物乙酰CoA，最后进入三羧酸。2.酮体的生成、利用和生理意义酮体:乙酰乙酸、B羟丁酸、丙酮生成原料:乙酰CoA代谢定位（肝内合成，肝外用）：生成（肝细胞线粒体）；利用（肝外组织：心、肾、脑、骨骼肌等）线粒体关键酶: HMG-CoA合酶意义:饥饿时脑组织供能3.胆固醇代谢关键酶：HMG-COA还原酶氨基酸代谢1. 谷类和豆类食物的营养互补氨基酸为：赖氨酸和色

8、氨酸2. 营养必需氨基酸包括：亮氨酸、异亮氨酸、苏氨酸、缬氨酸、赖氨酸、甲硫氨酸、苯丙氨酸、色氨酸和组氨酸3. 食物蛋白质的营养互补作用是指：营养必需氨基酸之间的互相补充。4. 赖氨酸属于生酮氨基酸5. 将骨骼肌中的氨运往肝的转运形式是丙氨酸6. 体内转运一碳单位的载体是：四氢叶酸7. 多巴胺属于酪氨酸衍生物核苷酸代谢1. 鸟嘌呤可分解产生尿酸2. 与体内尿酸累积相关的酶是：黄嘌呤氧化酶遗传信息的传递1. 中心法则2. DNA复制方式：半保留复制。维生素1. 脂溶性维生素的作用2. 水溶性维生素的作用常考关键酶总结1.糖酵解（限速酶）:记忆:六（6磷酸果糖激酶1）斤（已糖激酶）冰（丙酮酸激酶）

9、糖2.糖原分解:磷酸化酶3.糖异生:丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖二磷酸酶-1、葡萄糖-6磷酸酶（俩羧俩磷酸）4.磷酸戊糖途径:6-磷酸葡萄糖脱氢酶5.胆固醇合成:（HMG-CoA还原酶）记忆:但愿6.血红素合成:ALA合酶7.转氨酶:磷酸吡哆醛VtB68.胆固醇转变为胆汁酸:7a-羟化酶。酶缺乏对应的疾病1.苯丙氨酸羟化酶缺乏:苯丙酮尿症2酪氨酸缺乏:白化病3.6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏:蚕豆病4.葡萄糖醛酸转移酶缺乏:新生儿高胆红素血症5.谷氨酸被缬氨酸代替:镰刀状贫血6.嘌呤代谢紊乱:痛风病理生理学（执业）疾病概论1.脑死亡诊断标准：（1）自主呼吸停止（脑死亡的首要指标）（2）

10、不可逆性深度昏迷。(3)脑干神经反射消失。(4)脑电波消失。(5)脑血液循环完全停止。易错点:无心跳停止。注意：植物状态仍然保持自主呼吸功能。水、电解质代谢紊乱1.低渗/高渗/等渗2.两种类型水过多的对比3.低钾血症VS高钾血症酸碱平衡和酸碱平衡紊乱1. 酸碱平衡的调节：血液缓冲系统2. 组织细胞对酸碱平衡的调节：高钾血症酸中毒；低钾血症碱中毒3. 肾脏对酸碱平衡的调节：排酸保碱4. 不能作为呼吸性和代谢性因素的指标：PH5. 反应呼吸性因素的指标：PaCO26. 反应代谢因素的指标:SBBBBEAG7. 补充:机体要怎么调节，才能代偿？使HCO3/H2CO3二者的比值保持20:1，血液pH保

11、持7.4。缺氧1. 低张性缺氧与发绀的关系：当Hb不正常时（1）红细胞增多者HB（5g/d1）-发绀，不缺氧（2）重度贫血HB（5g/dl）-缺氧，不发绀2. 动静脉氧含量差：5ml/dl3. 循环性缺氧，动静脉氧含量差升高；组织性缺氧，动静脉氧含量差降低。发热1.发热状态下，心输出量下降，呼吸加快加强，各种消化酶活性下降，消化液分泌减少，NK细胞活性降低。应激1.应激性溃疡：指在大面积烧伤、严重创伤、休克、脓毒症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性糜烂、溃疡、出血。缺血-再灌注损伤1.钙超载的作用（1）概念:指各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障

12、碍的现象，严重时可造成细胞死亡（1）Na-Ca2交换异常:主要途径（1）微血管损伤:缺血再灌注时，激活的中性粒细胞与血管内皮细胞之间的相互作用，是造成微血管损伤的决定因素。休克1. 有效循环血量急剧减少2. 休克微循环学说（1） 微循环缺血期又称休克早期、休克代偿期特点：少灌少流，灌少于流，组织缺血、缺氧状态；微循环变化的代偿意义（有助于动脉血压的维持有助于心、脑血液供应）；临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏加快、脉压减小、尿量减少、烦躁不安。（2）微循环淤血期特点:灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态临床表现：血压和脉压进行性下降；大脑血液灌流明显减少神智淡漠，甚至昏迷；肾血流量

13、严重不足少尿甚至无尿；微循环淤血皮肤黏膜发绀或出现花斑。（3）微循环衰竭期又称难治期、DIC期、不可逆期。微循环变化特点:不灌不流，血液高凝，组织细胞无血供3. 感染性休克，在脓毒症休克中最常见。凝血与抗凝血平衡紊乱1. DIC:致病因子促凝微血栓纤溶亢进止、凝血功能障碍。2. 功能与代谢的变化：最初症状为出血。3. D-二聚体：反映继发性纤溶亢进的重要指标。心功能不全1.各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程。2.诱因：感染最常见3.机体代偿反应心肌细胞重塑4.功能与代谢改变：夜间阵发性呼吸困难（夜间迷走神经兴奋）呼吸功能不全1.分类（1）I型呼吸衰竭（低氧血症型呼吸衰竭）:血气特点为Pa0260mmHg，aCO2降低或正常。（2）型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭），血气特点Pa0260mmHg同时伴有PaCO250mmHg肾功能不全一、急性肾功能衰竭1.病因（1）肾前性：尿/血肌酐40（2）肾性：尿血肌酐20（3）肾后性，特点:突然出现无尿2.功能代谢变化（少尿型）（1）少尿期：为病情最危重阶段。可能出现高钾血症:最危险，常为少尿期致死原因（2）移行期当尿量400mld肾功能开始好转的信号。（3）多尿期:3000mld（4）恢复期:数月或更长时间二慢性肾功能衰竭尿的变化：管型尿中，以颗粒管型最为常见。