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1、新版首医心内考博整理心血管内科学名词解释冠心病1.急性冠脉综合征（ACS）是指冠状动脉内不稳定动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致心脏急性缺血综合征。即指急性心肌缺血引起一组临床症状，涉及ST段抬高急性心肌梗塞与非ST段抬高急性心肌梗塞以及不稳定型心绞痛。2.缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy）（武汉大学）此型冠心病病理基本是心肌纤维化或称硬化，为心肌血供长期局限性，心肌组织发生营养障碍和萎缩，或大面各MI后纤维组织增生所致。临床特点为渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭。因而与扩张型心肌病相似，故被称为缺血性心肌病。3.变异性心绞痛 (Prinzmetals An

2、gina)变异型心绞痛为自发性心绞痛一种。Prinzmetal等将冠状动脉痉挛引起缺血性心绞痛命名为“变异型心绞痛”，指出此心绞痛发作与活动无关，疼痛发生在安静时，发作时心电图ST段抬高，发作过后ST段下降，不浮现病理Q波。变异型心绞痛可导致急性心肌梗死及严重心律失常，甚至心室颤抖及猝死。4.易损斑块（Vulnerable Plaque）易损斑块纤维帽较薄，脂核大，平滑肌密度低，富含单核巨噬细胞，指那些不稳定和有血栓形成倾向斑块，重要涉及破裂斑块、侵蚀性斑块和某些钙化结节性病变。5.肝素诱导血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia）指在应用肝素第5-14天

3、内，血小板较基本值下降50%绝对值下降50-80*109L，停用肝素后血小板可在1月内恢复正常。6.X综合征（X syndrome）X综合征又称微血管性心绞痛，是指具备劳力性心绞痛或心绞痛样不适症状，活动平板心电图运动实验有ST段压低等心肌缺血证据，而冠状动脉造影示冠脉正常或 无阻塞性病变一组临床综合征。7.运动实验（ECG exercise test）心电图运动负荷实验，通过一定负荷量生理运动，增长心肌耗氧量，诱发心肌缺血，理解受试者冠脉病变状况。8.心脏神经官能症（cardiac neurosis）心脏神经官能症又称功能性心脏不适，是神经官能症一种特殊类型，以心血管系统功能失常为重要体现，

4、可兼有神经官能症其她体现。其症状各种各样，常用有心悸、心前区疼痛、胸闷、气短、呼吸困难、头晕、失眠、多梦等。9.心肌梗死后综合征（Dresoler syndrome）心肌梗死后综合征（PMIS）也称Dressler综合征：是指急性心肌梗死后数日至数周 浮现以发热、心包炎、胸膜炎、肺炎等非特异性炎症为特性一种综合征，并有重复发生倾向。10.心肌损伤后综合征（Postperiocardiostomy Syndrome）心脏手术、心肌梗 死或心肌创伤后2周浮现发热、心前区疼痛、干咳、肌肉关节痛、白细胞增高、血沉加速等临床症群。当前以为也许与高敏反映或自身免疫反映关于。糖皮质激素治疗有效11.冠状动脉

5、支架内亚急性血栓形成亚急性指甲内血栓为支架植入术后24小时至术后1个月内形成血栓，支架内亚急性血栓形成较少见（普通不超过1%-2%），体现为术后症状好转过程中突然浮现胸痛、心电图ST段抬高或压低等急性心肌缺血体现。12.对比剂肾病（CIN）对比剂肾病有较多急性肾损伤(AKI)，无其她因素，血管内使用对比剂后发生急性 肾功能下降。详细体现为：使用对比剂后4872h，血清肌酐水平上升 44mol/L，或比基本血清肌酐水平上升25%。13.冠脉无复流现象（no-reflow）冠状动脉无复流是指急性心肌梗死(AMI)患者通过经皮冠状动脉介入治疗(PCI)或静脉溶栓治疗，其梗死有关动脉再通后，冠状动脉造

6、影排除病变部位内膜扯破、管壁夹层、血栓栓塞、急性支架内血栓形成、心外膜血管痉挛等因素，梗死有关动脉支配区域心肌组织无灌注或灌注不良现象14.冠脉慢血流现象(coronary slow flow，CSF) 指排除冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、冠状动脉成型术后、冠状动脉造影术中冠状动脉内气体栓塞、心脏瓣膜病、结缔组织病等因素外，在冠状动脉造影中没有发现冠状动脉存在明显病变，而远端血流灌注延迟现象。15.药物洗脱支架（DES）药物洗脱支架也称之为药物释放支架，通过包被于金属支架表面聚合物携带药物，当支架置入血管内病变部位后，药物自聚合物涂层中通过洗脱方式有控制地释放至血管壁组织而发挥生物学效应。16.

7、光学相干断层扫描技术 （Optical CoherenceTomography，OCT）是近十年迅速发展起来一种成像技术，它运用弱相干光干涉仪基本原理，检测生物组织不同深度层面对入射弱相干光背向反射或几次散射信号，通过扫描，可得到生物组织二维或三维构造图像。17.血管内超声（IVUS）是无创性超声技术和有创性导管技术相结合，一种使用末端连接有超声探针特殊导管进行医学成像技术。这种技术使得超声技术，如压电传导或者超声传感器得以用于检查血管内壁状况。18.血流储备分数（FFR）FFR是一种评价冠状动脉狭窄病变对血管功能影响指标。存在狭窄病变状况下，该冠状动脉所供心肌区域能获得最大血流与同一区域理论

8、上正常状况下所能获得最大血流之比。 FFR0.75 时，可导致严重心肌缺血，提示狭窄有明显血流动力学意义。19.COX-2抑制剂COX-2在正常组织细胞内活性极低，只有受到诱导才干大量产生。它通过对PG合成增进作用，介导疼痛、炎症和发热等反映。普通，以为非甾体抗炎药各种不良作 用与抑制COX-2关于。因而，浮现了COX-2选取性抑制剂。如尼美舒利，塞利西布等。20.阿司匹林抵抗 (aspirin resistance,AR)（协和，上海交大）定义一，是指阿司匹林不能防止血栓形成事件发生，或不能有效抑制血小板汇集和血栓素形成一种现象；定义二普通是指阿司匹林治疗未能引起预期生物学效应（如抑制血小板

9、汇集、抑制血栓素生物合成、使出血时间延长）或未能防止动脉硬化血栓事件现象。21.氯吡格雷抵抗 (CPG resistance，CPGR)是指当予以600 mg负荷剂量CPG后4小时对ADP诱导PLT汇集较基线相比减少30%则为正常反映。22.缺血预适应（ischemic preconditioning）经常对人体进行重复、短暂、无创伤、无危害缺血预适应训练，可以激发人体免疫系统应急机制，产生和释放内源性保护物质（如：腺苷、缓激肽、一氧化氮等， 这些物质参加保护心肌和能量代谢）减轻和抵抗随后更长时间由于人体缺血缺氧导致 损伤。有效避免发生脑梗死，心脏猝死等心脑血管疾病意外发生。23.心肌顿抑（M

10、yocardial stunning）（武汉大学）缺血心肌经冠状动脉再灌注挽救尚存活心室肌，虽然无心肌坏死，但心功能障碍持续1周以上（涉及心肌收缩，高能磷酸键储备及超微构造不正常），在血流恢复之后收缩和舒张功能低下时间拖长，后来逐渐好转，此现象称为心肌顿抑。24.心室重塑 （remodeling）心室重构是指心室由于心肌损伤或负荷增长所产生大小、形状、室壁厚度和组织构造等一系列变化，是病变修复和心室整体代偿及继发病理生理反映过程。25.PCSK9抑制剂（PCSK-9 Inhibiter）PCSK9抑制剂是一种前景颇为抱负降LDL-C药物。该类药物可以减少LDL-C、ApoB、non-HDL及L

11、p（a），但对甘油三酯及HDL-C影响甚微。PCSK9抑制剂可安全有效应用于动脉粥样硬化性心血管疾病患者、她汀不耐受或她汀禁忌患者。26.猝死（sudden cadioc death）（协和，上海交大）指自然发生，出乎意料突然死亡。世界卫生组织规定发病后6小时死亡者为猝死，多数学者主张定义为1小时，但也有人将发病后24小时内死亡者也归入猝死之列。27.心肌桥（Myocardial Bridging）冠状动脉普通走行于心外膜下结缔组织中， 如果一段冠状动脉行走在心肌内，这束心肌纤维被称为心肌桥，行走于心肌桥下冠状动脉被称为壁冠状动脉。28.挤奶现象（Milking Effect）由于心肌桥存在，

12、导致心肌桥近端收缩期 前向血流逆转，而损伤该处血管内膜，因此该处容易有动脉粥样硬化斑块形成，冠状动脉显示该阶段收缩期血管腔被挤压，舒张期又恢复正常，称为继耐现象。29.高频旋磨术（High frequency rotational atherectomy）采用超高速旋转磨头将动脉粥样硬化斑块研磨成极细小微粒，从而消除斑块，增大官腔。30.冠状动脉内定向旋切术（diectional coronary atherectomy，DCA）定向冠状动脉内斑块切除术是一种通过特殊设计导管，将冠状动脉内粥样斑块切除，使冠状动脉血流增长介入性治疗技术。心力衰竭1.脑钠肽（BNP）正常人BNP重要储存于心室肌内

13、，其分泌量亦随心室充盈压高低而变化，当心室充盈压增高时，BNP分泌增长。其重要生理效应是扩张血管，增长排钠，对抗RAAS系统引起水钠潴留。2.慢性心衰分期（CHF）A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使专心肌毒性药物等，可发展为心脏病高危因素。B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF减少，但无心力衰竭症状。C期：器质性心脏病，既往或当前有心力衰竭症状。D期：需要特殊干预治疗难治性心力衰竭3.舒张性心衰（协和）DHF是指具备心力衰竭症状和(或)体征、左室射血分数(LVEF)相对正常并且左室舒张功能异常一种临床综合征。4.夜间阵发

14、性呼吸困难（nocturnal paroxysmal dyspnea）（武汉大学）患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采用坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，被之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓和。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分派使肺血量增长外，夜间迷走神经张力增长，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等也是促发因素。心律失常1.心律失常（arthythmia）指心脏起搏及传导功能发生紊乱导致心脏节律频率激动顺序异常，重要体现为心动过速，过缓，心律不齐和心脏停搏。2.触发活动（trigger activity）（武汉大学）是指心房，心室与希氏束-普肯耶组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除

15、极。若后除极振幅增高并达到阈值，可引起重复激动，持续重复激动即构成迅速性心律失常。3.折返激动（Recurrent Activity）当激动从某处循一条径路传出后，又从另一 条径路返回原处，使得该处再次发生激动现象折返激动，是迅速型心律失常发生重要机制。4.室型并行心律 (ventricular parasystole) (北医)心室异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。其心电图体现为：异位室性搏动与窦性搏动配对间期不恒定；长两个异位搏动之间间距，是最短两个异位搏动间期整倍数；当主导心律冲动下传与心室异位起搏点冲动几乎同步到达心室，可产生室性融合波，其形态介于以上两种QRS波群

16、之间。5.干扰性房室脱节（atrioventricular interference dissociation）心脏正常跳动是有窦房结带领，由心房传到心室，从而引起全心收缩和舒张。干扰性房室脱节，就是有一种因素干扰了跳动从心房传到心室，引起心房和心室收缩 舒张不协调。6.电复律（cardioversion）心脏电复律也称心脏电除颤，指在严重迅速型心律失常时，用额定短暂高压强电流通过心脏，使所有或大某些心肌细胞在瞬间同步除极，导致心脏短暂电活动停止，然后由最高自律性起搏点（普通为窦房结）重新主导心脏节律治疗过程7.病态窦房结综合征（Sick Sinus Syndrome）窦房结及其周边组织病变和

17、功能减退而引起严重窦性心动过缓，窦性停搏，窦房阻滞，致使重要器官供血局限性临床综合征。8.慢快综合征（bradycardia-tachycardia syndrome）慢快综合征是病态窦房结综合征一种亚型，重要体现为症状性窦性心动过缓和窦性停搏，同步伴有各种房性迅速性心律失常。普通定义为原发性窦房结功能障碍伴继发性房性迅速性心律失常；慢是原发性，而快是继发性。9.快慢综合征（tachycardiabradycardia syndrome）快慢综合征平时不伴有症状性窦性心动过缓和窦性停搏，但有各种积极性房性迅速性心律失常，心律失常终结后浮现一过性窦房结功能抑制，可以定义为原发性房性迅速性心律失常

18、和继发性窦房结功能障碍。快是原发性，慢是继发性。10.阵发性心动过速（Paroxysmal Tachycardia）异位兴奋灶自律性进一步增 高或持续折返激动时，突然发生持续3个或3个以上早搏，称为阵发性心动过速。可分为阵发性室上性和室性心动过速。11.国际原则化比值（INR）（南方医）是从凝血酶原时间(PT)和测定试剂国际敏感指数(ISI)推算出来。采用INR使不同实验室和不同试剂测定PT具备可比性，便于统一用药原则。其正常值范畴为2.02.5。12.CHADS2新非瓣膜性房颤患者卒中一级防止风险评估办法。前面四个危险因素各为1分，最后一种为2分。若CHADS2评分为0分，则危险级别为低，卒

19、中发生率为1.0/y，可用阿司匹林75-150mg/d防止。评分为1分，危险级别为低-中，卒中发生率为1.5/y，可用华法令（INR 2-3）或阿司匹林75-150mg/d。13.新型口服抗凝药（NOAC）指新型口服a因子和a直接抑制剂，前者涉及阿哌沙班、利伐沙班、依度沙班等，后者有达比加群。针对单个有活性凝血因子，抗凝作用不依赖于抗凝血酶，口服起效快，半衰期较短，具备良好剂效关系，与食物和药物之间很少互相作用，口服使用无需监测常规凝血指标。14.交接区性逸搏（Atrioventricular junction escape rhythm）当窦房结或心房内激动，不能准时传到房室交接区，其间歇超

20、过交接区组织内潜在起搏点自律周期时限时，此潜在起搏点即发放冲动，由此引起一次异位心搏，称为交接区性逸搏。15.WPW综合征（南方医）是指心电图呈预激体现，临床上有心动过速发作。心电图预激是指心房冲动提前激动心室一某些或全体，发生预解剖学基本是，在房室特殊传导组织以外，还存在由普通工作心肌构成肌束。16.尖端扭转型室速(Torsdes de pointes，TDP)（哈医大）:，是指多形性室性心动过速一种特殊类型，因发作时QRS波群振幅与波峰呈周期性变化，宛如环绕等电位线扭转而得名。其他特性涉及QT间期普通超过0.5秒，U波明显17.阿-斯氏综合征（Adames-Stroke syndrome）

21、（同济，武汉大学）心源性脑缺氧综合症，当第一，二度房室传导阻滞突然进展为完全性房室传导阻滞时，因心室率过慢导致脑缺血，患者可浮现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为Adames-Stroke syndrome，严重者可猝死。18.心动过速性心肌病(TCM)（协和）长期慢性心动过速或持续迅速心脏起搏可引起心脏扩大和心功能不全等类似扩张型心肌病体现，只要心动过速得以控制，心脏形态与心功能可某些或完全恢复正常。这种由心动过速引起心肌病被称为心动过速性心肌病。19.致心律失常性右室心肌病（arrhythmogenc right ventricular cardiomyopathy，ARVC）（山东大学）其特

22、性为右心室心肌被进行性纤维脂肪组织所置换，初期呈典型区域性，逐渐可累及整个右心室甚至某些左心室，而间隔相对很少受累。常家族性发病，常染色体显性遗传。临床体现为心律失常，右心扩大，猝死。20.Brugada 综合症（Brugada syndrome）（协和，武汉大学，山东大学）Brugada综合症是一种编码离子通道基因异常所致家族性原发心电疾病。病人心脏构造多正常，心电图具备特性性 三联征：右束支阻滞、右胸导联（V1V3） ST呈下斜形或马鞍形抬高、T波倒置，临床常因室颤或多形性室速引起重复晕厥、甚至猝死。21.长QT综合症（long QT syndrome）（山东大学，武汉大学）LQTS又称为

23、复极延迟综合征，是指心电图上QT间期延长，伴有T波和（或）u波形态异常，临床上体现为室性心律失常、晕厥和猝死一组综合征，依照有无继发因素将其分为先天遗传性和后天获得性两大类。22.短QT综合症（short QT interval syndrome，SQTS）是一种单基因突变引起心肌离子通道功能异常而导致恶性心律失常遗传疾病。临床上，该综合征以QT间期和心室或心房有效不应期明显缩短、胸导联T波对称性高尖、阵发性心房颤抖、室性心动过速或心室颤抖、晕厥重复发作和心脏性猝死、心脏构造无明显异常为特性。23.初期复极综合症（early repolarization syndrome，ERS）是心电复极异

24、常一种，为生理性心电图变异，多数状况下初期复极综合征为良性临床过程，但由于其心电图变化机制与病理性Brugadar综合征、特发性心室颤抖及急性心肌缺血有相似之处，故对其良性一面有新结识。24.窦性停搏（Sinus Arrest）窦房结在特定期间内丧失自律性、不能产生冲 动所引起心律失常，又成为窦性静止（Sinus Standstill）。25.传导阻滞（Block）激动到达部为心肌细胞仍处在不应期内可引起兴奋不能 下传或传导速度减慢，即称为传导阻滞。26.无脉电活动（Pulseless electrical activity，PEA）指是有组织心电活动存在，但无有效机械活动。普通有三种状况：正

25、常张力型PEA),即心肌只有基线水平收缩；2假性PEA，指心肌收缩太弱，但超声可发现积极脉搏动；3真正PEA，即所谓电机械分离。此时有电活动而完全没有机械活动。27.电风暴（electrical storm）指24h内发生23次室性心动过速和/或心室颤抖，引起严重血流动力学障碍而需要及时电复律或电除颤等治疗急性危重性症候群，简称电风暴。28.贝雅反射（Bezold-Jarisch reflect）系容量减少引起血管-迷走反射，在左心室壁，存在压力感受器，当左心室内容量减少时兴奋，通过Bezold-Jarish反射，使心率减慢，以增长左室充盈时间，增长心搏量。29.起搏器综合症（pacemake

26、r syndrome）指起搏器植入后由于血流动力学及电生理学方面异常而引起一组临床综合征。重要体现为神经症状、低心排血量及充血性心力衰竭，在临床发生晕厥者约为38%。起搏器综合征约占植入单腔心室起搏器患者17%38%。30.起搏器介导心动过速（pacemaker mediated tachycardia，PMT）是指植入双腔起搏器患者，由于室房逆传而产生一种以起搏器为媒介环形运动性心动过速。31.植入型体内自动除颤器（ICD）（协和，天医）可以通过体内释放电能来终结致命性心律失常而恢复窦性或起搏心律，是防止心脏性猝死和持续性室性心律失常治疗选取。32.心脏再同步化治疗（CRT）（南方医，山东大

27、学，天医，协和）是在老式起搏基本上增长了左心室起搏，通过协调左右心室间左心室内收缩，改进心室收缩功能，调节房室间期，增长舒张期充盈时间，提高患者生活质量，减少死亡率和改进预后。是通过双心室起搏方式治疗心室收缩不同步心力衰竭患者。33.心率变异型（Heart rate variability，HRV）是指心率节奏快慢随时间所发生变化。HRV 是分析逐个心动周期细微时间变化及其规律。这种变化在体表记录常规心电图上常难以测出或因微小而略而不计，常规心电图上习惯描述规则窦性心律绝不等于心率没有变异。34.T波电交替(T wave alternation，TWA)是指心电图上T波幅度、形态逐搏交替变化，

28、反映心肌复极变化T波电交替与反映心肌除极变化QRS波电交替两者均呈频率依赖性，TWA阳性者与发生恶性室性心律失常倾向性呈明显有关。35.冷冻消融（cryoablation）其原理是通过液态制冷剂吸热蒸发，带走组织热量，使目的消融部位温度减少，异常电生理细胞组织遭到破坏，从而减除心律失常风险。高血压1.恶性（急进型）高血压(北医)病情急骤发展，舒张压持续130mmHg并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿，肾脏损害突出，病情进展迅速，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。2.高血压危象(hypertension crisis)（同济1999，武汉大学）因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发

29、作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状。3.高血压脑病重症高血压患者，过高血压突破了脑血流自动调节范畴，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。4.白大衣性高血压 (white coat hypertension，WCH) (北医)是指有些患者在医生诊室测量血压时血压升高，但在家中自测血压或24小时动态血压监测（由患者自身携带测压装置，无医务人员在场）时血压正常。这也许是由于患者见到穿白大衣医生后精神紧张，血液中浮现过多儿茶酚胺，使心跳加快，同步也使外周血管收缩，阻力增长，产生所谓“白大衣效应”，从而导致血压上升。5.老年性单纯收缩性高血压（Iso

30、lated Systolic Hypertension in the Eldery）（首医）常用于老年人高血压，体现为单纯性收缩压增高，而舒张压正常或偏低。其特点为易发生体位性低血压且并发症多；脉压差增大，血压波动大；易发生左室肥厚，心力衰竭。6.顽固性高血压（Resistant hypertension）大多数高血压病患者通过抗高血压药物治疗后，血压可以控制在满意水平，而其中15%20%高血压病患者在改进生活方式基本上，应用了足量且合理联合3种降压药物（涉及利尿剂）后，血压依然在目的水平之上，或至少需要4种降压药物才干使血压达标时，称为顽固性高血压（或难治性高血压）其她1.代谢综合征（met

31、abolism syndrome）（同济，协和）肥胖与血脂异常，高血压，糖尿病和糖耐量异常同步存在时称为代谢综合征。2.特发性肺动脉高压（idiopathic pulmonary hypertension IPAH）（协和）是一种因素不明肺动脉高压，在病理学上重要体现为“致丛性肺动脉病”，即由动脉中层肥厚，向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构成疾病。3.瓣下狭窄性梗阻（Stenosis of the valve）（武汉大学）见于肥厚型梗阻性心肌病患者，其室间隔不对称性肥厚，使左心室流出道狭窄。在心室收缩期二尖瓣前叶前移至室间隔，使左心室流出道更加狭窄，此种狭窄于收缩晚期甚至也许导致流出道完全梗阻。4.奇脉（paradoxical pulse）（武汉大学）见于心包填塞患者，大量积液患者触诊桡动脉时搏动呈吸气性明显削弱或消失，呼气时复原现象。5.心包填塞（cadiac tamponade）（天医）正常心包腔内有少量淡黄色液体润滑着心脏表面，心包填塞是指各种因素导致心包腔中液体急剧积聚导致心脏受压、心室充盈受阻及其所引起一系列血液动力学异常，如静脉压升高，甚至心源性休克。6.晕厥（Syncope）（上海交大，同济）系由脑缺血、缺氧引起一种突然发作历时短暂意识丧失。常分为心源性、脑源性和反射血管性三类。7.直立倾斜实验（Upright title-t