口腔黏膜病.docx

1、口腔黏膜病第十三章口腔黏膜病口腔黏膜病是指发生在口腔黏膜软组织中的疾病。主要为局部性病变，也有 一些是全身疾病在口腔中的表征。口腔黏膜病的种类繁多，其中有些是常见病。 本章主要叙述黏膜病的基本病理变化； 同时也列举一些常见的口腔黏膜病的临床 病理以及与自身免疫相关的黏膜病的病理与免疫病理，作为认识黏膜病的基础。 但是对黏膜病的诊治不仅需要病理与临床密切结合， 还需要局部与全身结合。 所 以，需要通过临床实践，才能不断加深对口腔黏膜病的认识、了解。第一节 口腔黏膜病基本病理变化（一） 过度角化 过度角化（hyperkeratosis）也称角化亢进，是指黏膜或皮肤的角 化层过度增厚，临床上为乳白色

2、或灰白色。在组织学上可分为过度正角化 （hyperorthokeratosis和过度不全角化（hyperparakeraiosis两种。过度正角化是角 化层增厚，细胞界限不清，细胞核消失，形成均匀性嗜伊红染色的角化物，伴 有粒层增厚且透明角质颗粒异常明显；过度不全角化为增厚的角化层中胞核未 分解消失，粒层增厚不明显 （图 131）。（二） 角化不良 角化不良（dyskeratosis）也称错角化，为上皮的异常角化，在上皮 棘层或基底层内个别或一群细胞发生角化 （图 131）。角化不良有两种情况：一 为良性角化不良， 多在高度增生的上皮钉突中出现； 另一种为恶性角化不良， 有 时可见胞核，细胞形

3、态有一定异型性，见于原位癌及鳞状细胞癌。（三） 棘层增生 棘层增生（acanthosis为棘细胞层较正常肥厚，增厚的棘层常不规 则，伴有上皮钉突的延长或增宽。 棘层的肥厚可由于棘层细胞的肥大或细胞数目 增加所致，但通常是由于细胞数目增加所致。此病变常见于白斑。（四）上皮异常增生 皮异常增生（epithelial dysplasia和细胞非典型增生是两个词，为 WHO（1978、 1996）口腔癌和癌前病变研究中心提出：个别细胞改变称为 非典型性（atypical），上皮总的紊乱称为上皮异常增生。上皮异常增生可发生以下变化：上皮基底细胞极性消失；出现一层以上基底样细胞；核浆比例增加；上皮钉突呈滴

4、状；上皮层次紊乱；有丝分裂像增加，可见少数异常有丝分裂；上皮浅表 I /2出现有丝分裂；细胞多形性；细胞核浓染；核仁增大；细胞黏着力下降；（10）在棘细胞层中单 个或成团细胞角化。并不是以上 12项均出现才诊断为上皮异常增生，根据以上 项目出现的数目，而分为轻、中、重度上皮异常增生。（ 五） 上皮萎缩 上皮萎缩（ epitheIiaI atrophy ） 主要是指上皮棘层细胞数量 减少，致使上皮层变薄。可见于慢性盘状红斑狼疮及扁平苔藓等病。（ 六）海绵形成 海绵形成（ spongiosis ）为上皮细胞间由于水肿液聚积，细胞 间隙加宽，棘细胞间桥拉长或断裂，这种病变图像很似海绵，常见于黏膜炎症

5、。（七）基底细胞空泡性变及液化 基地细胞空泡性变及液化 （vacuIation and Iiquefaction of hasaI ceII） 为基底细胞内水肿 , 较轻时细胞稍增大 ,胞浆呈空泡状, 称空泡性变 ; 水肿严重时 ,基底细胞即发生液化溶解破碎 , 基底细胞排列不 齐,基底膜不清 ,甚至消失.这种病变常见于扁平苔藓和红斑狼疮 .（ 八） 气球样变 气球样变 （baIIooning degeneration） 为上皮细胞内水肿 , 体积明显增大变圆色浅 ,故称气球样变 , 见于病毒性黏膜病 .（ 九） 网状变性 网状变性 （reticuIar degeneration） 为上皮细胞

6、由于严重的细胞内水肿 ,部分细胞破裂 ,残存的细胞壁相互连接呈网状 , 网眼内充满水肿液 ,严 重时形成多房性水疱 .此病变见于病毒感染的疾患 ,如单纯疱疹 ,疱疹性口炎等 .（ 十） 细胞凋亡 细胞凋亡 （ceII apoptosis） 又称程序性细胞死亡 （programmed ceII death）, 是一种受基因控制的主动性细胞自杀过程 , 为生理性细胞死亡的一 种形式.其表现为细胞皱缩 , 胞浆嗜酸深染 , 胞核染色质边聚 ,细胞间失去连接 ,核 碎裂后形成凋亡小体 , 周围无炎症反应 .（ 十一 ） 棘层松解 棘层松解 （acanthoIysis） 是由于上皮棘层细胞间张力原现为及

7、 黏合物质发生变性 ,断裂破坏,细胞间桥溶解 ,而使棘细胞间联系力松弛 ,断裂,严 重时失去联系 , 解离 , 则在棘层形成裂隙或疱 . 此种病变见于天疱疮等 .（十二）疱 疱（vesicle）为黏膜或皮肤内贮存液体而成疱疱的内容物有浆液（水疱）, 血液（血疱）及脓液（脓疱）. 疱凸出于黏膜 ,表面呈半圆形 ,周围有的有红 晕.疱的大小不一 , 小的肉眼仅可看出 ,大的如豌豆般大或更大一些 , 也可相互融 合在一起,一般直径超过5mm者称大疱（bu I la）. 小的水疱直径在13mm若聚集 成簇, 称为疱疹. 口腔黏膜的疱由于经常接受机械刺激 , 所以疱形成后很快破裂 , 且不结痂皮 , 是

8、由于口腔内经常有唾液湿润的缘故 .在组织学上根据疱形成的部位可分：I.棘层内疱疱在上皮棘层内或在基底层上， 有棘层松解，上皮细胞失去内聚力而分离。见于天疱疮，也见于病毒性水疱 （图 13 2）。2 基层下疱疱在基底层之下，基底细胞变性，使上皮全层剥离，见于黏膜良 性类天疱疮、多形渗出性红斑 （图13 2）。（十三）糜烂 糜烂（ erosion） 为上皮浅层破坏， 未侵犯上皮全层称糜烂。 可由机械 刺激或药物烧伤而引起，也可继发于水疱破溃后，如疱疹。糜烂面一般鲜红，表 面平滑而湿润，可有疼痛。以后由上皮细胞增生而痊愈 , 并不遗留瘢痕。（十四）溃疡 （ulcer） 溃疡是黏膜或皮肤表层坏死而脱落

9、形成凹陷为溃疡。按其 破坏组织的程度， 可分为浅层溃疡和深层溃疡。 浅层溃疡只破坏上皮层， 愈合后 不留瘢痕， 如复发性阿弗他溃疡。 而深层溃疡则病变波及黏膜下层， 痊愈后遗留 瘢痕，如复发性坏死性黏膜腺周围炎。溃疡是多种多样的，大小、数目、深浅均 不一。检查溃疡时要注意边缘是否整齐，有无倒凹；溃疡面有无假膜形成；底部 是平坦，还是有颗粒结节；基底部有无硬结；是否向周围浸润。这些现象对于确 定诊断及分析黏膜病特别是早期发现恶性病变都很重要。(十五)皲裂(rhagade)皲裂是黏膜或皮肤发生的线状裂口称为皲裂，系由某些疾 病或炎性浸润使组织失去弹力变脆而成， 如核黄素缺乏时可引起皲裂。 当皲裂较

10、 浅时仅限于黏膜的上皮层时容易愈合而不遗留瘢痕； 当皲裂较深已达黏膜下层 时，能使黏膜出血及引起灼痛，愈合时形成瘢痕 (图133)。(十六)假膜(pseudomembrane)假膜也称伪膜，为灰白色或黄白色的膜。在溃疡的 表面常有假膜形成， 假膜由炎症渗出的纤维素形成网架。 将坏死脱落的上皮细胞 和炎症渗出的细胞聚集在一起而形成。假膜不是组织本身，所以能擦掉或撕脱， 不过在不同疾病或疾病的不同阶段撕脱有难易之分。 而黏膜的角化病变也为白色 但不能撕脱，因此，在临床上可以将假膜与白斑等角化情况区别。(十七)斑(macule)斑是黏膜或皮肤上的颜色异常，范围一般较局限，大小不等， 不高起，不变厚，

11、也无硬度的改变，可为暂时性或永久性。红色斑为黏膜固有层 血管增生、 扩张及充血。 临床上为了区别皮肤或黏膜红色斑是充血还是出血， 可用玻片压迫法。 如加压后透过玻片的血色消失， 则说明是充血， 如加压后仍有血 色，则说叫是出血。黑斑可由于上皮基底层的黑色素细胞增多；也可由于黏膜固有层有噬黑色素细胞(mela nophages)存在；或含铁血黄素存在；黏膜内有某些金属颗粒沉积也可形成黑斑，如银 汞沉着症，在吞噬细胞内、血管壁的嗜银膜及上皮的基底膜上均见棕黑色的细小颗粒。(十八)丘疹 丘疹(papule)是黏膜或皮肤上凸出的小疹，大小为 I5 mm，较硬，色灰或发红，消失后不留痕迹。丘疹的基底为圆

12、形或椭圆形，顶端有尖、圆、扁平各形不一。在 麻疹患者往往在颊黏膜出现丘疹， 为诊断该病的一个早期特征， 丘疹在显微镜下表现为： 上皮增厚；浆液渗出；炎症细胞浸润。(十九 )嗜碱性变 (bsophilic degeneration) 嗜碱性变是一种胶原纤维的变性、膨 胀、断裂，形成无定形弱嗜碱性排列不规则的纤维团块或颗粒， HE 染色呈浅灰 蓝色。这些变性的胶原纤维与上皮之间常有一狭窄的未变性的胶原带。 这种病变 常见于老年性变性、老年性角化病、红斑狼疮、日光性唇炎等。(二十)痂 痂(cruts)通常发生于皮肤。口腔主要发生于唇红部，多为黄白色 的痂皮，如伴有出血， 则呈深红褐色。 其成分主要为

13、纤维素性渗出以及炎症性渗 出的混合物，常与上皮或表皮的表层粘连在一起凝固而成。第二节 口腔黏膜病一、白 斑白斑(leukoplakia)是指发生在黏膜表面的白色斑块，不能被擦掉.也不能诊 断为其他任何疾病者。 白斑是一个临床病名， 不包括组织学含义。 白斑一词首先 由schwimmer(1886)提出,是口腔中最常见的一种白色病变。根据国内口腔黏膜 白斑防治科研协作组普查报告 (1980)，其患病率为 10. 47 (包括烟斑及摩擦性 过角化)。多年来,已证实白斑属于癌前病变，但其癌变者甚少，约为 3%5%, 特别是在临床表现为硬结、疣状、溃疡或红斑样者，则更应提高警惕，应进行活 体组织病理检

14、查，以确定有无癌变。【病因】白斑的发病与局部的长期刺激有关。吸烟是白斑最为常见的原因， 据调查统计，白斑伴有吸烟习惯者约占 80%90%，且发病部位与烟的刺激部 位相一致。此外，咀嚼槟榔、局部的机械性刺激 (如破碎的牙冠或不良的修复体 等)都可能引起白色病变。根据世界卫生组织 (WHO)以及有关白斑专门的国际研 讨会的建议，将白斑的病因分为两类：一为不明原因的 (特发性的 )与烟草相关的 白斑；另为有明确局部原因 (如磨耗、修复体、咬颊等 )的白色病损，此类可临时 的诊断为口腔白斑， 确定性诊断要在排除可疑诱因之后， 经组织病理学检查后确 诊。【临床表现】白斑可发生在口腔各部位黏膜，以颊、舌黏

15、膜最为多见。男性 较为多发，男与女之比为13.5: l。白斑为灰白色或乳白色斑块，边界清楚，与 黏膜平齐或略为高起， 舌舔时有粗涩感。 根据临床表现可分为均质型和非均质型 两类。均质型可发生于口腔黏膜的各个部位，病损为白色，表面平坦、起皱、呈 细纹状或浮石状。 非均质型白斑亦见于口腔各部位黏膜， 其表现为白色病损中夹 杂有疣状、结节、溃疡或红斑样成分。一般情况下，非均质型白斑较均质型白斑 的恶变危险性高。 白斑的发病部位也与恶变有重要关系， 特别是发生在口底。 舌 腹部以及舌侧缘部位的白斑， 被认为是高危险区， 其癌变率比其他部位的口腔黏 膜白斑都高，应提高警惕，并进行定期的追踪观察。【病理变

16、化】 白斑的主要病理改变为上皮增生， 有过度正角化或过度不全角 化，或两者同时出现为混合角化。 上皮单纯性增生为良性病变， 主要表现为上皮 过度正角化， 上皮粒层明显和棘层增生， 没有非典型细胞。 上皮钉突可伸长且变 粗，但仍整齐且基底膜清晰。固有层和黏膜下层有淋巴细胞、浆细胞浸润 (图 134，5)。上皮疣状增生见于疣状白斑，上皮表面高低不平呈刺状或乳头状增生， 表层有过度角化 粒层明显 棘层增生。 上皮下结缔组织内可有慢性炎症细胞浸 润 (图 196)。白斑伴有上皮异常增生时其恶变潜能随上皮异常增生程度的增加而增大。 所谓“异常增生”其特征为细胞的不典型增生，丧失正常细胞成熟及分层过程，

17、但较原位癌轻微 (图 137，8)。WHO 对口腔黏膜癌及癌前病变组织学分类进行了重新修订 (1996)，有关上皮异常增生的组织学变化基本如前所述。 通常将上皮异常增生分为轻、 中、重度 三级，任何程度的异常增生都意味着癌变的潜在性增加 (图 13 9，io) 。重度异常增生实际上就是原位癌， 其上皮层内细胞发生恶变， 但基底膜尚完 整，未侵犯结缔组织。亦常可见到异常增生与浸润癌同时存在。此外，从组织学 上观察表明， 当白斑癌变时， 其上皮表层的角化呈现为过度不全角化层， 过度不 全角化病损通常较过度正角化病损的上皮要厚。非均质型白斑常与上皮异常增 生、原位癌或鳞状细胞癌相关 (图 13-11

18、，12 )。二、红 斑红斑(erythroplakia)也称为增殖性红斑(erythroplasia),红色增殖性病变(erythro phstic lesion),是1911年奎来特(Queyrat)提出。因此也称为奎来特红斑。红斑的 命名为当前国际统一的命名， 是指口腔黏膜上出现的鲜红色、 天鹅绒样斑块， 在 临床上及病理上不能诊断为其他疾病者。 因此红斑这个含义不包括局部感染性炎 症，如结核、真菌感染等，而是指癌和癌前病变的红斑。红斑发病情况男性稍多见，最多见于 4150岁者。以舌缘、龈、龈颊沟、 口底及舌腹较多见，有时出现多发病变。红斑边界清楚，范围固定，临床有不同 表现：均质型红斑(

19、homogenous erythroplakia),病变较软，鲜红色，边界明确， 表面光滑。不高出黏膜面；间杂型红斑 (Interspersed erythroplakia，红白间杂， 红斑的基底上有散在的白色斑点，红斑区可蹦是不规则形态；颗粒型红斑 (gra nular erythroplakia)，边缘不规则，稍高于黏膜面表面不平整有颗粒样微 小的结节似桑葚状或似颗粒肉芽状表面， 微小结节为红色或白色， 此型并不少 见，往往是原位癌或早期鳞癌的表现。【病理变化】口腔黏膜的红斑虽然不如白斑多见， 但在组织学上其恶性者所 占的比例却很高。 均质型红斑在镜下有的表现为上皮萎缩， 有的为上皮异常增

20、生 或原位癌。 颗粒型红斑大多为原位癌或已经突破基底膜的早期浸润癌， 只有少数 为上皮异常增生， 这种类型的癌可以面积较大， 也有的表现为多中心性生长。 颗 粒型形成的机制是上皮钉突增大处的表面形成凹陷， 而高突的结缔组织乳头形成 红色颗粒。 红斑的表面上皮由不全角化层所覆盖钉突之间的上皮萎缩变薄， 结缔 组织中血管增生且扩张充血，因此临床表现为红斑。三、白色海绵状斑痣白色海绵状斑痣(white sponge nevus也称白皱折病(whlte folded disease)。本 病较为少见， 为常染色体显性遗传病。 近年研究表明， K4 及 K13 基因发生突变， 导致上皮棘层细胞内角蛋白丝

21、断裂， 并聚集在细胞核周围， 从而引起本病的发生。本病好发于颊、口底及舌腹黏膜 .腭、龈黏膜也可发病。患者无自觉症状， 黏膜为珍珠样白色，有皱折，触诊质软似海绵，不似白斑表面发硬粗糙。病变从 婴幼儿期即可出现到青春期达到高峰，以后不再发展。除口腔病变外，阴唇、 阴道、肛门及直肠等处黏膜也可发生司样病变。 本病不是癌前病变， 不发生恶性 变。【病理变化】上皮明显增厚，基底细胞增多，但细胞分化较好。棘层变化明 显，细胞增大，层次增多。有些棘细胞核周围有一透亮的环，这些细胞经 PAS 染色及电镜证实富含糖原。 有些棘细胞有空泡性变， 胞核固缩或消失； 电镜见细 胞器大部消失，张力细丝变性溶解，胞核变

22、性，核仁消失。表层为增厚的、未脱落的不全角化细胞，上皮表面高低不平；电镜见胞核有变性，细胞间隙增大，上 皮钉突增宽且有时相互融合。 结缔组织中胶原纤维水肿、 断裂、有少量炎症细胞 浸润。近年研究表明。角蛋白 CK4 及 CK13 基因突变，导致棘层细胞内角蛋白 丝断裂，并在细胞核周围聚集 （图 18-18）四、白色水肿白色水肿（leukoema多发生于颊黏膜，为白色边界不清的斑块，颇似自斑， 但较白斑软，有时出现皱折。本病原因不明，与吸烟、嚼槟榔等因素有差。本病 比白色海绵状斑痣多见， 临床常误诊为白斑。未发现此病有上皮异常增生或恶变。【病理变化】 上皮增厚， 上皮细胞内水肿， 胞核固缩或消失

23、， 出现空泡性变， 上皮下结缔组织变化不明显 （图 13-14）。五、口腔黏膜下纤维化口腔黏膜下纤维化（oral submucous fibrosis）为癌前状态，主要发生于印度， 也见于越南、泰国等地我国台湾、湖南湘潭也是小病的高发地区。本病的病因 不明,与食辣椒，嚼槟榔有关， B 族维生素和蛋白质缺乏也与发病有关。本病好发于 20一 40岁者，男女性别差异不大，易发于颊、软腭、唇、舌、 口底、咽等部位。早期无症状，以后口腔有烧灼感，尤其在食刺激性食物时更为 明显。大多早期出现疱破溃后形成溃疡。有的有自发痛、口干、味觉减退。后 期开口困难，不能吹口哨及吹灭蜡烛，语言及吞咽困难。口腔黏膜变白，

24、轻度不 透明，触诊发硬，可发现纤维条索。舌病变时舌乳头萎缩，运动受限。【病理变化】主要变化为结缔组织发生纤维变性，可分为四个阶段：1最早期， 出现一些细小的胶原纤维， 并有明显水肿， 血管有时扩张充血 有 中性粒细胞浸润；2早期，紧接上皮下方有一条胶原纤维玻璃样变带，再下方胶原纤维间水肿，有淋巴细胞浸润；3中期胶原纤维中度玻璃样变，轻度水肿有淋巴细胞、浆细胞浸润；4晚期胶原纤维全部玻璃样变，血管狭窄或闭塞（图1315）。上皮萎缩、上 皮钉突变短或消失，有的上皮增生、钉突肥大，上皮细胞内有空泡，上皮有时出 现异常增生。在张口度严重受损的患者，则可见大量肌纤维坏死。电镜见上皮细胞间隙增宽， 可见大

25、量游离桥粒或细胞碎片。 线粒体数量明显 减少，部分线粒体肿胀。胶原纤维大量增生。呈束状分布，有的胶原纤维排列杂 乱。病变严重者，胶原纤维变性，周期横纹消失，甚至呈灶性崩解。六、扁平苔藓扁平苔藓(lichen planus, LP)是较为常见的一种皮肤黏膜病。 wilson(1869)首 先报道了此病。据统计大约有 44的皮肤扁平苔藓患者伴发有口腔黏膜病变。 口腔单独出现病变者不少。【病因】本病的病因目前仍不明了。 据大量研究资料提示, 本病的病因与发 病是多因素的,其中有可能与局部的慢性机械损伤、药物刺激、牙科材料、口腔 内的电流刺激以及精神紧张、 全身性疾患和遗传因素等有关。 还可能与某些细

26、菌、 病毒感染相关。近年研究表明,免疫调节异常与本病的发生密切相关。特别是 T 细胞介导的免疫反应对本病的发病起了重要作用,研究发现,随着疾病的进展, 不仅辅助性 T 细胞增多 , 而且抑制性 T 细胞也增多,但 B 细胞与自然杀伤细胞 很少出现。这表明由于 T 细胞被激活, 产生了多种细胞因子 (如 IL-4、IL-6、TNF-a 等),促进了 T 细胞介导的免疫反应过程。因此, T 细胞功能缺陷或降低,是本 病的一项客观检测标志。【临床表现】本病好发于4049岁的女性，患病率为0.5%左右，发病部位 多见于颊、舌、唇及牙龈等黏膜,病变常为对称性分布,尤以颊黏膜最为多见。 典型病损是在黏膜上

27、出现白色或灰白色的条纹， 条纹之间的黏膜发红， 这些条纹 可呈网状、 线状、环状或树枝状。 发生在舌黏膜的扁平苔藓一一般为灰白色斑块 状似黏膜表面滴了一滴牛奶 ,比白斑色浅，且不似白斑高起、粗糙。本病在临床 常分为六型：网状型、丘疹型、斑状型、萎缩型、溃疡型及疱型。以网纹型最为 多见。皮肤病变的特征为圆形或多角型扁平丘疹， 中心有凹陷， 开始为鲜红色或 紫红色，以后逐渐变浅成为褐色斑。【病理变化】在黏膜的白色条纹处，上皮为不全角化层，在黏膜发红部位， 则上皮表面无角化， 且结缔组织内血管可有扩张充血。 一般棘层增生较多， 也有 少数棘层萎缩。 上皮钉突显示不规则延长， 少数上皮钉突下端变尖呈锯

28、齿状。 基 底细胞层液化、变性，因此，基底细胞排列紊乱，基底膜界限不清，基底细胞液 化明显者可形成上皮下疱。 黏膜固有层有密集的淋巴细胞浸润带， 其浸润范围一 般不达到黏膜下层(图1316)。研究证实这些浸润的淋巴细胞主要是 T细胞。在 上皮的棘层、基底层或黏膜固有层可见圆形或卵圆形的胶样小体 (colloid body) 或 称 civatte 小体，其直径平均为 10um 左右，为均质性嗜酸性， PAS 染色阳性 呈 玫瑰红色。这种小体可能是细胞凋亡(apoptosis)的一种产物。电镜观察可见基底细胞内线粒体和粗面内质网肿胀， 胞浆内出现空泡， 严重 者空泡多而大，结构消失。基底细胞和基

29、膜间半桥粒数量减少，可见基膜增殖、 断裂和脱位。在上皮内可见白细胞，且有变性现象。长期以来认为口腔扁平苔藓是一种良性病变。近年来有关其癌变的报告渐 多，且众说纷纭： 一种认为是癌前病变； 另一种认为是癌前状态， 不是癌前病变； 第三种认为此病确使癌发生的危险增加， 具有癌变潜能。 总之，综上所述口腔扁 平苔藓确实存在潜在的恶性， 且有组织病理学的形态变化， 如上皮可出现不同程 度的异常增生， 因而并不是一种状 态。对此病还应提高警惕， 特别是对糜烂型、 溃疡型以及萎缩型更应往意追踪观察。七、类天疱疮样扁平苔藓类天疱疮样扁平苔藓(lichen planus pemphigoides LPP)是一

30、种少见的自身免 疫性、大疱性皮肤黏膜病， 其在临床、 组织病理学及免疫学等检查具有扁平苔藓 和大疱性类天疱疮(bullous pemphigoid，BP)的共同特点，因而列为一种独立的自 身免疫性皮肤黏膜病。【病因】本病为自身免疫病。 患者的自身循环抗体是针对一种独特的抗原分 子，即上皮基底细胞损伤致使隐藏的抗原暴露， 引起自身抗体的形成。 其发病机 制目前尚不明了。【临床表现】 本病通常见于成年人， 但也有发生在儿童的报道。 口腔病损临 床常与网状或糜烂型扁平苔藓表现一致， 在黏膜出现水疱的周围， 可见网状细小 的白色条纹。水疱散在分布，破溃后形成溃疡。本病全身症状较轻，预后良好。【病理变化

31、】 病损区的组织像为典型的扁平苔藓特征。 主要为上皮基底细胞 空泡变性， 固有层密集的淋巴细胞浸润带形成。 并可见胶样小体。 同时还可见上 皮下疱形成 疱腔顶部基底细胞完整， 无液化变性表现。 疱破后可见密集的炎症 细胞浸所形成的溃疡 (图 13 17)。【免疫病理】免疫病理学检查具有重要的临床诊断意义。直接免疫荧光(DIF):上皮基底膜带以及形成水疱的上皮侧基底膜处，可见免疫球蛋白及补体沉积，呈线状翠绿色的荧光带。间接免疫荧光 (IIF) ：约半数以上的患者可检测出自身循环抗体， 即抗基底膜 抗体阳性，以及抗核抗体阳性。免疫学检查有无基底膜荧光带形成是鉴别本病及疱性扁平苔藓的特异性诊 断方法

32、，后者无基底膜荧光带形成八、慢性盘状红斑狼疮慢性盘状红斑狼疮(chronic discold lupus erythematosus为结缔组织病的一种, 在临床上可分为六个亚型：盘状红斑狼疮(DLE)、深在性红斑狼疮(LEP)、亚急性 皮肤型红斑狼疮(SCLE)、系统性红斑狼疮(SLE)、红斑狼疮综合征(LES)、新生儿 红斑狼疮(NLE)。其中发生在口腔颌面部的是慢性盘状红斑狼疮，是狼疮病中最 轻的一个亚型，为皮肤黏膜病，很少累及内脏器官，预后良好。其中约 5的患者可能发展为 SLE 或 SCLE。【病因】本病为自身免疫性疾患。 系统性红斑狼疮或其他亚型在病变活动期 时，都可检测出自身循环抗体 (如抗核抗体等 )。属于非器官特异性自身免疫病。【临床表现】慢性盘状红斑狼疮主要发生于口颊部的皮肤与黏膜， 多无全身 性损害。先发生于皮肤的外露部位， 面部的鼻粱两侧皮肤呈鲜红色斑， 其上覆盖 白色鳞屑称之为蝴蝶斑。 还可发生于面部其他部位或手背等处为圆形红斑， 当揭 去其上面的鳞屑， 可见扩大的毛