糖尿病与恶性心律失常关系及机制探讨.docx

1、糖尿病与恶性心律失常关系及机制探讨毕业论文题目：糖尿病与恶性心律失常关系及机制探讨摘要 11材料与方法 22结果 33讨论 5结束语 7参考文献 8成绩评定表 9摘要目的 初步探讨患者发生糖尿病与恶性心律失常的内在联系 及机制。方法回顾分析239例2型糖尿病患者，根据常规心电图检测 有无心律失常，分为糖尿病心律失常组66例，糖尿病无心律失 常组173例，另外选取70例单纯心律失常患者作为心律失常无 糖尿病组，对以上3组患者的相关临床资料、血糖、心电图检 查结果进行分析比较。结果糖尿病患者心律失常发生率为27. 6%。以房性期前收 缩最多见；2型糖尿病伴高血压、冠心病更易发生心律失常 （P0.

2、01或P0. 05;心律失常组的年龄、体重，体质指数、糖 尿病病程、周血压病程、冠，心病病程、收缩压、空腹胰岛素、 LDL-C、胰岛素抵抗指数高于无心律失常组P0. 01或P0. 05)。但在年龄、体重、 体质指数(BMI).糖尿病病程、高血压病程、冠心病病程、收缩压、空腹IS、LDL-C、 胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)差异有统计学意义(P0. 05),心律失常组均比无心律失 常组增高(见表1)。表1 第一组和第二组间临床特征比较糖尿病心律失常组(n二66)糖尿病无心律失常组 (n二173)年龄/岁63. 35 士 13. 2354. 83 12. 81体重/kg68. 83 士 12.

3、9864. 95 11.42BMI26. 05 士 4. 2224. 22 士 3.46糖尿病病程/年7. 42 士 6. 614. 34 士 5. 65高血压病程/年5.61 6. 852. 59 士 5. 86冠心病病程/年1.26 4. 170. 03 士 0. 31FIXS/(mU/L)10. 59 士 4. 829. 17 士 4. 26LDL-C/(mmol/L)3. 14 士 0. 942. 77 士 0. 86HOMA-IR4. 13 1.963. 19 2. 09第一二组患者计量资料比较239例2型糖尿病患者中，伴高血压97例(40.6%), 伴冠心病11例(4.6%)。心律

4、失常组2种疾病的伴存率均高于无心律失常组(P5年82例(34. 3%)。心律失常组糖尿病病程5 年人数高于无心律失常组(PO. 05)。在男性患者比例方面，2组之间差异无统计学 意义(P0. 05)(见表2)。表2第一组与第二组间临床特征比较 例() OJ例 伴高血压 伴冠心病 糖尿病病程 性别有无有无5年W5 年男女糖尿病66382885834324818心律失(57.6)(12)(51)(72.7)(27.2)常组糖尿病1759 1143(1.7)1748 125109 64无心律3(31.4)0(27)(63.0) (37.0)失常组10.9159. 49311.9762. 003尸值0

5、. 0010. 0020. 0010. 1572. 2伴存不同疾病的心律失常发生情况分析239例2型糖尿病患者发生心律失常66例，发生率为27. 6% (66 / 239),其中房性期前收缩最多，其次是窦性心动过速。(见表3)。表3 66例2型糖尿病患者各型心律失常发生悄况 例数房性期前收缩房性心动过速房颤室性期前收缩窦性 心动 过缓窦性心动过速房室传导阻滞室内 传导 阻滞发生 率糖尿病合并6625.83.015.215.210.624.213.618.227.6心律失常单纯糖尿病患者140例，心律失常发生率为19. 3% (27 / 140),其中房性期前 收缩最多。糖尿病伴高血压患者心律失

6、常发生率40. 2% (39 / 97),以窦性心动过速 最多。糖尿病伴冠心病患者心律失常发生率72. 7% (8/II),以心房颤动和房性期 前收缩多见(见表4)。表4伴随不同疾病的各类心律失常发生情况 例例数心律失常房性 期前 收缩房 颤室性期前收缩窦性心动过缓窦性心动过速房室传导阻滞室内传导阻滞单纯糖尿病14097279224737糖尿病伴随高血 压398773964糖尿病伴随冠心 病1183321112. 3糖尿病合并心律失常与单纯心律失常患者心律失常类型的比较 糖尿病合并心律失常组和单纯心律失常对照组心律失常发生率分别为93. 9% (62 / 66)、52. 9% (37 / 70

7、),其中窦性心律失常、房性心律失常、交界性心律失常、传导 阻滞、室性心律失常均显著高于对照组，差异有统计学意义(P0. 01)。部分患者同 时有多种类型心律失常。2组各种心律失常类型和发生率见表5。表5第一组和第三组心律失常类型和发生率比较(n二66)(n 二 70)窦性心律失常8 (12. 1%)35 (50%)窦性心动过速5 (7. 5%)24 (34. 3%)窦性心动过缓3 (4. 5%)11 (15. 7%)房性心律失常20 (30. 3%)57 (81.4%)房性早搏16 (24. 2%)42 (60%)房性心动过速3 (4.5%)12 (17. 1%)房颤或房扑1 (1.5%)3

8、(4. 3%)交界性心律失常5 (7. 5%)18 (25. 7%)早搏4 (6. 1%)14 (20%)心动过速1 (1.5%)4 (5.7%)传导阻滞8 (12. 1%)37 (52. 9%)房室传导阻滞3 (4. 5%)17 (24. 3%)朿支传导阻滞4 (6. 1%)19 (5. 7%)室内阻滞1 (1.5%)1 (1.4%)室性心律失常22 (33. 3%)56 (80%)室性早搏21 (31.8%)54 (77. 1%)室性心动过速1 (1.5%)2 (2.9%)3讨论随着社会经济和生活方式的转变，物质生活水平的提高，糖尿病等慢性非传染性 疾病已经成为影响老年人健康的主要公共问题

9、。流行病学资料表明，糖尿病患者心血 管疾病危险性比非糖尿病高3倍，心脏病变常为糖尿病晚期主要死亡原因之一，占 40%以上叭其机制为：(1)糖尿病微血管病变可致心肌毛血管基底膜增厚，局灶性心肌纤维化，进而影 响心脏传导系统发生心律失常；(2)糖尿病心脏植物神经病变可使交感神经活动失调，迷走神经受累也可以致心 律失常；(3)糖尿病易发生冠状动脉粥样硬化，心肌缺血，心肌梗死巨。LI前对糖尿病合并各种心律失常的发病情况有不尽相同的报道：有报道窦性心动 过速最常见，也有报道室上性期前收缩最多，其中以房性期前收缩最为多见。本研究 结果表明：2型糖尿病患者房性期前收缩发生率最高，其次是窦性心动过速。糖尿病

10、对心脏的影响是山于在糖、脂肪、蛋口质等物质代谢紊乱的基础上发生大血管病变、 微血管病变、心肌病变、心脏植物神经病变，而易发生心律失常。微血管病变表现为 心肌细胞内有较多糖蛋口，心肌微血管内有脂质沉积，导致心肌毛细血管基底膜增厚, 血管周圉局灶性心肌纤维化，发生糖尿病性心肌病，进而影响心脏传导系统发生心律 失常。山于微血管病变，以及多元醇旁路代谢旺盛，导致细胞内山梨醇、果糖浓度升 高，进一步引发糖尿病神经病变，其中自主神经病变较常见，以迷走神经活性降低为 主，交感神经处于相对兴奋状态，糖代谢异常和心动过速双重刺激下，加重左心室肥 厚，导致心动过速性心肌病。糖尿病患者大血管病变的病理基础是大血管动

11、脉粥样硬 化，血管内皮细胞损伤致功能紊乱、脂代谢紊乱等直接或间接参与大血管动脉粥样硬 化发生、发展，侵犯冠状动脉引起冠心病，发生心肌缺血，心肌梗死，心肌缺血缺氧 使心肌细胞处于心电不稳定状态，促使心律失常的发生。2型糖尿病患者冠心病的发生率为非糖尿病普通人群的24倍曲。本研究中，2 型糖尿病伴冠心病患者的样本量较小，共11例，这可能是山于样本中冠心病的诊断 标准过于严格，存在漏诊可能。11例中有8例发生心律失常。研究表明，糖尿病患 者发生急性心肌梗死后，住院病死率明显增高，且糖尿病是患者预后的独立危险因素, 对于糖尿病伴冠心病者，一方面山于长期糖代谢异常易导致心脏自主神经损害，对恶 性心律失常

12、抑制作用下降，而冠心病本身易合并恶性心律失常；另一方面该类患者发 生心绞痛或心肌梗死多为无痛性，因此心源性猝死发生率较高，应引起临床上足够重 视。另外本观察结果还显示，1糖尿病合并心律失常组66例中，心律失常发生率为 93. 9% (62 /66), 52. 9% (37 / 70),不同心律失常类型发生率从高到低依次是：房 性心律失常(81. 4%)、室性心律失常(80%)、传导阻滞(52.9%)、窦性心律失常 (50%)、交界性心律失常(25. 7%)。与单纯心律失常无糖尿病组比较，除室性心动 过速无显著性差异外，其他各项比较均有统计学差异(P0. 01)。糖尿病是加重心脏 病患者发生各种

13、类型心律失常的高危因素，可能的机制有：(1)心肌病变：糖尿病对 微血管的损害比对大血管的损害更为突出，可致心肌病变而形成糖尿病性心肌病，使 心肌的传导延迟，自律性增高；(2)自主神经损害：糖尿病不但可损害躯体末梢神经, 更为重要的是损害自主神经，尤其是支配心脏的自主神经，可导致心律失常。糖尿病 患者心率变异性异常，有60%自主神经病变，降低了心室肌电稳定性而促发心律失 常，且心脏性猝死发生率高达28%汽(3)高血糖：糖尿病的生化特征最主要的是血 糖升高，当空腹血糖在5. 6-8. 4mmol/L时，心电图异常率为43%,空腹血糖升至 22. 4mmoL/L,心电图异常率为100%； (4)代谢

14、异常：糖尿病患者糖、脂肪、酸碱 代谢均可发生紊乱，微量元素缺乏，在传导组织和心肌细胞的除极和复极均受影响， 可产生各种心律失常；(5)血流动力学异常：糖尿病患者血管硬化，多数伴有高血压, 加重心脏负担；(6)血液流变学异常：糖尿病致血黏度增加，加重心肌缺血缺氧，诱 发心律失常；(7)血管活性物质：脂联素降低、肿瘤坏死因子上升可促心肌细胞凋亡、 心肌重构而促发心律失常S (8)糖尿病微血管病变可致心肌毛细血管基底膜增疗， 局灶性心肌纤维化，影响心脏传导系统而发生心律失常；(9)合并症的影响：糖尿病 患者常合并有高血压、冠心病、唾岷呼吸暂停综合征等，使心律失常更易发生本研究中并未发现心律失常的发生

15、与血糖、血脂存在明显相关，这可能是由于2 组的研究对象均是以糖尿病患者为基础，故糖代谢与脂质代谢异常发生情况可能差别 不大，而且血糖与血脂在临床治疗中可在短时间内得以控制，心律失常的发生则是一 个缓慢而持久的过程，两者之间同步性较差。LI前国内对糖尿病合并心律失常发生机 制研究尚少。心律失常的发生受诸多因素综合影响，从本研究结果可发现糖尿病发生 心律失常类型存在“多样化”特点，因此其发生机制复杂多变，具体机制还不明确。 需要进行大量多中心随机对照临床和实验研究，以探求糖尿病各因素对心律失常发生 的确切作用和机制，从而为临床防治糖尿病合并心律失常提供科学依据，减少心血管 疾病的病死率。何谓“医学

16、” ？说通俗点无非就是能够“治病救人”的科学。正因为如此我们所研究的每个 医学领域的新理论、新思想都应该服务于“治病救人”的目的，无论是现代医学还是我们祖国的 传统医学。近年来现代医学屡屡在微观领域有所突破，分子生物科学等正一步步迈入巅峰，介入 医学手段的逐步多样化，为我们疾病的治疗提供了更多有力的手段。就我们国家近几年来在现代 医学领域的成就也足以显现医学发展之迅速，医学的国际化使我们传统医学的生存和发展受到了 极大的冲击。正因如此，传统医学也要走求变之路，治未病”工程可以说为我们开辟了这么一 条道路。“治未病”思想可以渗入疾病发生、发展的全过程，并在病前、病中、病后不同的阶段进行 干预，如

17、上所述，结合老年病的病理生理特点，更能在老年病防治中起着至关重要的作用。这种 理论已经在临床上证明了其可行性，但是否意味着“治未病”工程可以实施呢？我想，这个问题还得留给人民大众去检验，医学本来就是服务于人民的。如果去做个民意调査， 估计除了我们一部分从事中医事业的，很少会有人了解这一工程的，因为普通老百姓只知道生什 么病去什么科。从这个层而上来讲，“治未病”中心的设立有点脱离实际，这是一点，即思想跟 不上。其次，即便接受治未病”的思想，但由于未病态具有隐匿难査的特点，对于多数人来说治 未病”也只是美好的天堂，只是理论上的一种有益的学说,在临床实践中对其重视不够，重治轻防 的现实直接影响着防患

18、于未然的实施。再者，诊察手段局限落后,缺少客观检测依据。“治未病”需要明察秋亳，然而，就目前所具有的 诊察技术来看，相对“治未病”的要求还差得很远，由于受经费的限制，或因所谓对已病”的诊 断、治疗价值不大等原因，一些高、精、尖的检测仪器及方法不能得到应用，使得“治未病”理论 缺乏可验性，在具体疾病的防治上缺乏现代科研成果的有力支持。因此，本人觉得“治未病”思想在临床上有很强的实用价值，尤苴是针对老年病的防治，是大有 可为的。但是就作为一项工程，作为预防保健体系的一部分而言，毕竟还刚刚起步，还需要我们 一代代中医人不断去探索实践，不仅要去推广它，而且要结合现代医学技术将这一理论更多运用 于临床。

19、“路漫漫其修远兮，吾将上下而求索。”将这句话用于每个有着美好憧憬的中医人自勉。参考文献11田林红，张明，罗晖。2型糖尿病合并心律失常患者血脂联素、肿瘤坏死因 子p水平测定及临床意义J,中国慢性预防与控制2007, 15 (3) : 239-2412俞匀，朱大龙。脂联素及其受体研究进展J,医学研究生学报，2005, 18 (9) : 841-8443朱怀珍，何东亮，等.糖尿病患者自主神经病变心脏改变与快速性心律失常 的观察口 J.中华全科医师杂志,2007, 6(4)： 240241.4张素华.2型糖尿病与冠心病口 J.辽宇实用糖尿病杂志，2001, 9(4)： 1 1.5杨春丽，郭玲 113例糖尿病患者自主神经功能与心律失常的关系J.遵义 医学院学报，2005, 28(5)： 423_424,6贾淑杰，周芸，王曦之，等.老年冠心病并糖尿病的冠状动脉病变特点J.实 用老年医学，2010, 24(3)： 213-215.7季乃泉.老年糖尿病低血糖性心律失常39例临床分析J.交通医学，2007, 21(6)： 692.本科学生毕业论文（设计）成绩评定表学生姓名袁彬学号专业名称临床医学层次专升本论文题目糖尿病与恶性心律失常关系及机制探讨论文评语及成绩成绩： 教师签名：日 期：注：教师评语字数不得少于200字