高中生物届 人教版北京专用动物和人体生命活动的调节 名师精编单元测试.docx

1、高中生物届 人教版北京专用动物和人体生命活动的调节 名师精编单元测试2019届 人教版（北京专用）动物和人体生命活动的调节 单元测试A组基础题组考点一脊椎动物的激素调节1.(2017北京丰台期末)关于人体激素的叙述正确的是()A.多数为蛋白质,少数为RNAB.都是通过体液运输的C.定向运输给特定的靶细胞或靶器官D.直接参与细胞内多种生命活动2.(2017北京昌平期末)关于人体内神经递质和激素的叙述,正确的是() A.化学本质均为蛋白质 B.受体均在细胞膜上C.均可存在于内环境 D.均需通过血液运输3.对小鼠按下列步骤进行实验:注射放射性碘,注射一定量促甲状腺激素。定时进行甲状腺放射性强度检测,

2、结果如图所示,下列分析正确的是()A.放射性碘经协助扩散进入甲状腺细胞B.若不注射促甲状腺激素,曲线下降速率加大C.图示时间内,小鼠血液中甲状腺激素不含放射性碘D.曲线下降段,小鼠代谢终产物中能检测到放射性碘考点二甲状腺激素的分级调节及反馈调节4.(2017北京海淀期末)有关人体甲状腺激素的叙述,正确的是()A.甲状腺激素的分泌受神经、内分泌系统的共同调节B.下丘脑分泌的激素直接作用于甲状腺影响其分泌C.用蛋白酶处理甲状腺激素会使其失活D.长期食用缺碘的食物会导致甲亢的产生5.(2017北京顺义期末)下图是对甲状腺激素分泌活动的调节示意图。下列叙述正确的是()A.结构甲和乙分别表示垂体和下丘脑

3、B.物质b表示促甲状腺激素释放激素C.结构乙的活动只受结构甲分泌的激素调节D.甲状腺激素的含量过高会抑制a、b的分泌考点三血糖调节6.研究发现,胰岛素必须与细胞膜上的胰岛素受体结合,才能调节血糖平衡。如果人体组织细胞膜缺乏该受体,则可能导致()A.细胞减缓摄取血糖,血糖水平过高B.细胞减缓摄取血糖,血糖水平过低C.细胞加速摄取血糖,血糖水平过高D.细胞加速摄取血糖,血糖水平过低7.下图为某健康人的血糖变化情况,此人在13时前仅进了早餐,下列叙述正确的是()A.A点时,体内胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增加B.B点时,体内胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增加C.C点时,血糖浓度接近基础血糖水平,没有相关激

4、素调节D.C点时,肝糖原和肌糖原正在水解,补充血糖8.实验室内有一群基因突变的老鼠,这些老鼠只要按时喂食并且不让它们运动,它们就能维持正常,当它们进食后,它们的血糖浓度会轻微上升,然后下降至一个恒定水平;然而只要让老鼠运动或禁食一餐,它们的血糖浓度就会迅速下降,进而昏迷。这些突变老鼠出现上述状况的原因最可能是()A.胰岛B细胞受损B.胰岛A细胞中胰高血糖素基因缺失C.无法将血糖合成肝糖原D.体内细胞缺乏胰高血糖素的受体B组提升题组一、选择题1.(2017北京东城期末)下表是缺碘与不缺碘的两类人群血液中,与甲状腺活动密切相关的两种激素的含量状况。下列分析正确的是()分泌腺体激素名称不缺碘人群激素

5、含量缺碘人群激素含量补碘前补碘后甲状腺正常降低正常垂体正常正常A.表示促甲状腺激素,表示促甲状腺激素释放激素B.表示促甲状腺激素释放激素,表示促甲状腺激素C.表示甲状腺激素,应该是升高D.表示促甲状腺激素,应该是降低2.(2017北京西城期末)研究人员为研究哺乳动物垂体对糖代谢的影响,首先切除动物的胰腺,使动物患糖尿病,之后摘除动物垂体,结果发现动物的糖尿病得到缓解,但再注射垂体提取液则又会引发糖尿病症状。下列相关叙述正确的是()A.胰腺切除动物血浆中胰高血糖素含量较高B.垂体中可能有与胰岛素相拮抗的调节糖代谢的激素C.胰腺切除动物会出现多尿、多饮和体重增加的现象D.保留胰腺但摘除垂体的动物会

6、发生血糖水平过高的现象3.(2017北京石景山一模)GLUT-4是细胞膜上转运葡萄糖的载体。胰岛素浓度升高时,GLUT-4从细胞内的囊泡转移到细胞膜上;胰岛素浓度降低时,GLUT-4通过细胞膜内陷重新回到囊泡。下图为胰岛素作用机理模式图。下列说法正确的是()A.胰岛素可以通过调控细胞膜上GLUT-4的数量来调节血糖的浓度B.胰岛素作为信号分子,可直接参与细胞内的代谢过程C.GLUT-4从囊泡转移到细胞膜上的过程,体现了生物膜的选择透过性D.GLUT-4合成障碍的糖尿病患者,可通过注射胰岛素进行治疗二、非选择题4.(2017北京昌平期末)为研究高山姬鼠对低温环境的适应机制,科研人员做了如下实验研

7、究。选取实验动物随机分为对照组和冷驯化组,28天后进行了相关数据的测定。图1图2图3(1)冷驯化组体脂含量于对照组,可能原因为。(2)研究发现脂肪细胞合成分泌一种激素瘦素,图2表明低温条件下瘦素含量与体脂含量呈 关系,推测图1冷驯化组体内瘦素处于 水平。(3)瘦素作为信号分子,与下丘脑细胞的结合,进而影响下丘脑合成神经肽。实验进一步测定低温条件下的四种神经肽基因的表达量,结果如图3。NPY和AgRP是促食类神经肽;POMC和CART是抑食类神经肽。据图3分析,低温条件下基因的表达量显著增加,推测可能原因是。(4)综上所述,高山姬鼠适应低温环境的机制是。5.(2017北京海淀零模)科研人员对H细

8、胞进行定向改造,制造出两种人工胰岛细胞(胰岛B细胞):转入与Ca2+敏感启动子结合的胰岛素基因,得到H-细胞;转入由葡萄糖启动表达的肠促胰素(小肠黏膜分泌的一种激素)受体基因,得到H-GR细胞。科研人员用五组小鼠进行实验,处理及结果如下图所示。(1)组小鼠血糖浓度低于组,因为血糖升高后,葡萄糖进入H-细胞内,分解成后,进入线粒体中,在线粒体上生成大量ATP。当细胞内ATP达到一定浓度时,通过一系列生理过程,使Ca2+内流,引起表达。(2)组小鼠血糖浓度低于组,因为进食刺激小肠黏膜分泌肠促胰素,肠促胰素作为分子,结合在H-GR细胞的受体上,使H-GR细胞以方式释放胰岛素。(3)实验中,需要使用糖

9、尿病模型(患糖尿病)小鼠的组别是。(4)组为阳性对照组,其作用是。答案全解全析A组基础题组考点一脊椎动物的激素调节1.B激素属于信号分子,通过体液可运输到全身各处,但只作用于特定的靶器官、靶细胞;激素与细胞膜上或膜内的受体结合后,通过调节各种细胞内的代谢活动来影响人体的生理活动,不直接参与细胞内的多种生命活动;激素的化学本质有蛋白质分子,如胰岛素、生长激素等,也有固醇类,如性激素。2.C激素的化学本质为固醇类或蛋白质等,神经递质的本质有多种,如乙酰胆碱,A错误;固醇类激素的受体位于细胞内,B错误;激素分泌后进入血浆,神经递质分泌后进入组织液,故均可存在于内环境中,C正确;神经递质分泌后通过组织

10、液运输,D错误。3.D碘是合成甲状腺激素的原料,甲状腺细胞通过主动运输方式不断逆浓度梯度吸收碘,A错误;注射促甲状腺激素能够促进甲状腺细胞利用更多的放射性碘来合成甲状腺激素,导致甲状腺放射性强度下降,故若不注射促甲状腺激素,曲线下降速率减小,B错误;图示时间内,小鼠甲状腺细胞能够利用放射性碘来合成甲状腺激素释放到血液中,C错误;血液中含放射性碘的甲状腺激素会被分解放射性碘进入代谢终产物,D正确。考点二甲状腺激素的分级调节及反馈调节4.A下丘脑属于神经系统,垂体属于内分泌系统,甲状腺激素的分泌受神经、内分泌系统的共同调节,A正确;下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素只作用于垂体,B错误;甲状腺激素的

11、化学本质是氨基酸衍生物,蛋白酶不能将其分解,C错误;缺碘会导致地方性甲状腺肿,甲亢是甲状腺机能亢进,D错误。5.D能够调节丙甲状腺分泌甲状腺激素的腺体乙是垂体,甲是下丘脑,A错误;甲下丘脑释放的激素a是促甲状腺激素释放激素,乙垂体释放的激素b是促甲状腺激素,B错误;垂体的分泌活动除受下丘脑分泌的激素控制之外,还受结构丙甲状腺分泌的甲状腺激素的反馈调节,C错误;甲状腺激素的含量过高时,能反馈调节抑制下丘脑和垂体释放的激素a和b,D正确。考点三血糖调节6.A若人体组织细胞膜缺乏胰岛素受体,会使胰岛素不能与其结合发挥作用,导致血糖进入细胞氧化分解的过程发生障碍,血糖含量升高。7.BA点时,由于进食,

12、血糖升高,会引起体内胰岛B细胞分泌的胰岛素增加,A错误;B点时,血糖偏低,会引起体内胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增加,以升高血糖,B正确;C点时,血糖浓度接近基础血糖水平,是在相关激素调节下实现的,C错误;C点时,肝糖原正在水解,补充血糖,D错误。8.D进食后血糖浓度轻微上升,后降至一个恒定状态,说明胰岛B细胞正常,A错误;基因突变不会导致基因缺失,B错误;由分析可知这些老鼠胰岛素分泌正常,且能正常发挥作用,即促进血糖氧化分解、合成糖原和转化成非糖物质,C错误;体内细胞缺乏胰高血糖素的受体,会导致胰高血糖素无法正常发挥作用,从而使突变老鼠出现题述现象,D正确。B组提升题组一、选择题1.C根据题意

13、可知,是甲状腺激素,是促甲状腺激素。缺碘导致甲状腺激素减少,对下丘脑和垂体的抑制活动减弱,垂体分泌的促甲状腺激素的含量升高,C正确。2.B胰岛素、胰高血糖素均由胰腺细胞分泌,切除胰腺的动物体内缺乏胰岛素、胰高血糖素,A错误;摘除实验动物垂体,血糖浓度降低,注射垂体提取液血糖浓度再次上升,说明垂体中可能有与胰岛素相拮抗的调节糖代谢的激素,保留胰腺但摘除垂体的动物会发生血糖水平过低的现象,B正确、D错误;胰腺切除后的糖尿病动物会出现多饮、多尿和体重减轻的现象,C错误。3.A结合题干信息:“胰岛素浓度升高时,GLUT-4从细胞内的囊泡转移到细胞膜上;胰岛素浓度降低时,GLUT-4通过细胞膜内陷重新回

14、到囊泡”,A项正确;胰岛素作为信号分子,只能传递调节细胞代谢的信息,其本身不直接参与细胞代谢,B项错误;GLUT-4从囊泡转移到细胞膜上的过程,体现了生物膜的流动性,C项错误;GLUT-4是细胞膜上转运葡萄糖的载体,是在细胞内核糖体上合成,并经内质网、高尔基体加工形成的,因此GLUT-4合成障碍的糖尿病患者,不能通过注射胰岛素治疗,D项错误。二、非选择题4.答案(1)低(少)高山姬鼠在低温条件下利用脂肪氧化分解供能(2)正相关较低(3)特异性受体NPY和AgRP促进食物摄取,增加产热(4)体脂含量降低,导致瘦素分泌量下降,进而增加NPY和AgRP的表达量,提高摄食量,从而使体脂含量增加解析(1

15、)由图1可知:冷驯化组体脂含量低于对照组,可能原因为高山姬鼠在低温条件下利用脂肪氧化分解供能。(2)图2表明低温条件下瘦素含量与体脂含量呈正相关,图1冷驯化组体脂含量低于对照组,推测图1冷驯化组体内瘦素处于较低水平。(3)瘦素作为信号分子,与下丘脑细胞的特异性受体结合,NPY和AgRP是促食类神经肽;POMC和CART是抑食类神经肽。据图3分析,低温条件下NPY和AgRP基因的表达量显著增加,推测可能原因是促进食物摄取,增加产热。(4)综上所述,高山姬鼠适应低温环境的机制是体脂含量降低,导致瘦素分泌量下降,进而增加NPY和AgRP的表达量,提高摄食量,从而使体脂含量增加。5.答案(1)丙酮酸内

16、膜胰岛素基因(2)信息胞吐(3)、(4)组和组细胞(或“H-细胞和H-GR细胞”)作用效果的参照解析(1)组小鼠血糖浓度低于组,因为血糖升高后,葡萄糖进入H-细胞内,分解成丙酮酸后,进入线粒体中,在线粒体内膜上生成大量ATP。当细胞内ATP达到一定浓度时,通过一系列生理过程,使Ca2+内流,引起胰岛素基因表达。(2)组小鼠血糖浓度低于组,因为进食刺激小肠黏膜分泌肠促胰素,肠促胰素作为信息(信号)分子,结合在H-GR细胞的受体上,使H-GR细胞以胞吐方式释放胰岛素。(3)实验中,只有小鼠是高血糖的时候才容易观察胰岛素分泌后的作用,故需要使用糖尿病模型(患糖尿病)小鼠的组别是、。(4)组为胰岛素含量的阳性对照组,可以比较其他实验组中胰岛素的分泌和作用,故其作用是组和组细胞作用效果的参照。