成教本科病理生理学复习思考题.docx

1、成教本科病理生理学复习思考题成教本科病理生理学复习思考题一、 名词解释 1稳态 2. 超极化阻滞 3固定酸 4. 氧离曲线左移 5内生致热原 6. 全身适应综合征7. 应激性溃疡 8. 自身输血9. 休克肺 10. DIC11. schistocyte 12. myocardial stunning 13. Cardiac asthma 14. functional shunt15Intestinal endotoxemia 二、 选择题 A型题 1下列哪项不属于基本病理过程？ A心力衰竭 B休克 C缺氧 D发热 E代谢性酸中毒 2 某病人反复呕吐、腹泻伴高热2天，最易发生何种水与电解质代谢紊

2、乱？ A高渗性脱水 B等渗性脱水 C低渗性脱水 D水中毒 E水肿 3延髓中枢化学感受器对下述哪项刺激最敏感 A动脉血氧分压 B动脉血二氧化碳分压 C动脉血pH D血浆碳酸氢盐浓度 E脑脊液碳酸氢盐浓度 4. 慢性肺源性心脏病患者发生严重呕吐时会发生 A代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 B呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 C呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 D呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒 E呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 5. 引起急性肾炎性水肿最重要的因素是 A醛固酮增加 B肾小球滤过率明显减少 C抗利尿激素增加 D血浆胶体渗透压降低 E肾小球毛细血管壁通透性升高 6 健康人攀登3000米以上高峰发生缺氧的

3、原因是 A吸入气氧分压低 B血液携氧能力低 C肺部气体交换差 D组织利用氧能力低 E肺循环血流量少 7体温下降期热代谢的特点是A散热减少，产热增加，体温B产热减少，散热增加，体温C散热减少，产热增加，体温保持高水平D产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平E产热减少，散热增加，体温 8 发热时糖代谢变化为A糖原分解，糖异生，血糖，乳酸B糖原分解，糖异生，血糖，乳酸C糖原分解，糖异生，血糖，乳酸D糖原分解，糖异生，血糖，乳酸E糖原分解，糖异生，血糖，乳酸 9. 不产生内生致热原的细胞是A单核细胞 B巨嗜细胞 C心肌细胞 D白血病细胞 E肺癌细胞 10. 应激反应中对免疫起抑制作用的最主要激素

4、是 A肾上腺素 B去甲肾上腺素 C糖皮质激素 D胰岛素 E生长激素11. 急性期反应蛋白的主要来源是 A巨嗜细胞B内皮细胞 C肝细胞 D白细胞 E心肌细胞 12. 应激时-内啡肽升高的意义是 A 升高痛阈B 抑制过分强烈的血管收缩 C 抑制ACTH分泌D 促进生长激素分泌E 以上都是 13. 通常将低动力型休克分为三期是根据什么? A 微循环变化的特点B 病人的症状与体征C 发病经过的天数D 有无合并症E 有无代偿性意义 14. 休克早期“自身输液”作用主要是指 A 容量血管收缩,回心血量增加B 抗利尿激素增多,重吸收水增加C醛固酮增多,钠水重吸收增加D 毛细血管血压降低,组织液回流增多E 动

5、-静脉吻合支开放,回心血量增加 15. 休克微循环淤血期微循环灌流的特点是 A 少灌少流,灌少于流B 少灌多流,灌少于流C 少灌少流, 灌多于流D 多灌少流, 灌多于流E 不灌不流, 血流停滞 16. 选择扩血管药治疗休克应首先 A 充分补足血容量B 纠正酸中毒C 改善心脏功能D 去除原发病因E 给予缩血管药17. 下列哪项不是内皮舒张因子的特点A 主要由血管内皮细胞生成B 可舒张血管C 可抑制多形核白细胞与血管内皮粘附D 已知是休克时最主要的舒血管物E 抑制血小板聚集 18. 内皮细胞受损而启动内源性凝血系统是通过活化A 凝血酶原B因子C组织因子 D 纤维蛋白E 钙离子19. 大量组织因子入

6、血的后果是 A 激活内源性凝血系统B 激活外源性凝血系统C 激活补体系统D 激活激肽系统E 激活纤溶系统 20. 优球蛋白溶解时间是反映下述哪项内容的指标 A 血小板的数量B 血小板的质量C 凝血因子的含量D FDP的含量E 纤溶酶的活性 21. 下列器官中最易发生缺血-再灌注损伤的是A 心脏B 肝脏C 肺脏D肾脏E胃肠道 22. 缺血-再灌注损伤时细胞内钙超载的主要机制是A 细胞膜通透性增高B 线立体损伤C 内质网损伤DNa+/Ca2+交换增强ENa+/H+交换增强 23. 关于心脏后负荷,下面哪项叙述不正确A 又称压力负荷B 决定心肌收缩的初长度C 指心脏收缩时所遇到的负荷D肺动脉高压可导

7、致右室后负荷增加E高血压可导致左室后负荷增加 24. 右心衰竭不可能出现下面哪项变化A 下肢肿大B 肝肿大C 少尿D食欲不振,恶心呕吐E心性哮喘 25. 肥大心肌由代偿转为失代偿的原因下述哪一项是错误的A 心肌内去甲肾上腺素减少B 心肌细胞过度增生C 冠脉微循环障碍D心肌细胞表面积相对减少E肌球蛋白ATP酶活性降低 26. 心脏离心性肥大的本质是 A心肌细胞增生B心肌纤维变粗C 肌节串联性增生D 肌节并联性增生E以上都不是 27 肺部疾患引起呼吸衰竭常见的机制是AVA/Q 比例失调B气道阻力增加C 呼吸抑制D 弥散障碍E肺、胸壁顺应性降低 28 型呼衰血气诊断标准为 APaO2 8.0kPa(

8、60mmHg)BPAO2 6.7 kPa(50mmHg)D PaO2 8.0kPaEPaO2 6.7 kPa 29. 因引起部分肺通气/血流比例小于0.8而发生呼吸衰竭可见于A限制性通气不足B阻塞性通气不足C死腔样通气D弥散面积减小E功能分流增加 30. 吸入纯氧可有效地提高PaO2除了A功能性分流增加引起的PaO2下降B真性分流增加引起的PaO2下降C功能性死腔增加引起的PaO2下降D支气管哮喘引起的PaO2下降E慢性支气管引起的PaO2下降 31. 胃肠道内妨碍氨吸收的主要因素是A血液中尿素浓度下降B肠道细菌受抑制C肠内pH小于5D胆汁分泌减少E蛋白质摄入减少 32. 血氨升高引起肝性脑病

9、最主要的机制是A使脑内形成乙酰胆碱增多B使脑内形成谷氨酰胺减少C抑制大脑边缘系统D干扰脑细胞能量代谢E使去甲肾上腺素作用减弱 33. 血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括A亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸B苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸C亮氨酸、缬氨酸和色氨酸D异亮氨酸、色氨酸和缬氨酸E苯丙氨酸和酪氨酸 34 急性肾功能衰竭发生的主要机制是A肾小管阻塞B肾缺血C原尿返流D 肾内DIC 35急性肾功能衰竭少尿期，病人最常见的电解质紊乱是A高钠血症B高钾血症C低钾血症D高钙血症E低镁血症 36 慢性肾功能衰竭患者出现等渗尿标志着A健存肾单位极度减少B肾血流量明显降低 C肾小管重吸收钠减少D肾小管泌钾减少E肾

10、小管浓缩和稀释功能均丧失 37 下列哪个器官的损害被认为是MODS形成的一个发源地A肺B肾脏C胃肠道D胰腺E肝脏 38 MODS时，下列哪项不是体内产生细胞因子的主要细胞A中性粒细胞B 单核细胞C巨嗜细胞D肥大细胞E内皮细胞 39 细胞凋亡的抑制因素有A细胞生长因子B 细胞毒T淋巴细胞C HTV感染D 电离辐射E 糖皮质激素大量分泌 40 促进细胞凋亡的基因有ABcl-2B P53CEIBDced-9EIAPX型题 1 疾病发生发展的规律包括A损伤与抗损伤B 康复与死亡C 因果交替D 局部与整体 2. 急性低钾血症对心脏的影响有A 兴奋性增高B 传导性降低C 自律性增高D 传导性升高 3. 血

11、容量减少导致肾素分泌增加的机制是A交感神经兴奋B入球小动脉牵张感受器兴奋C 致密斑感受器兴奋D 下丘脑分泌ADH增加 4. ABSB可见于A代偿后代谢性酸中毒B代偿后代谢性碱中毒C呼吸性碱中毒D呼吸性酸中毒5. 代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒可见于 A肾功能衰竭发生剧烈呕吐B慢性阻塞性肺疾患并发心力衰竭C慢性肺源性心脏病患者发生严重呕吐D糖尿病患者伴有剧烈呕吐 6. 缺氧引起肺血管收缩的机制是 A交感神经兴奋BPGI2等缩血管物质生成增多C K+外流增多D Ca2+内流增多 7. 中枢的发热介质有A前列腺素EBNa+ /Ca2+比值C cANPD cAMP 8. 全身适应综合征警觉期的变化是A儿

12、茶酚胺增多 B交感神经兴奋C 糖皮质激素增多D 醛固酮增多 9. MDF的作用有A减弱心肌收缩力B收缩腹腔内脏小血管C 降低心脏负荷D 引起心力衰竭 10. 休克时TNF增加的损伤作用有A激活中性粒细胞,诱导血管活性物质产生B激活诱导内皮表达粘附分子C 收缩小血管加重组织缺血D 降低毛细血管前扩约肌对儿茶酚胺的敏感性11 再灌注损伤中引起无复流现象的原因是A心肌细胞水肿B血管内皮细胞肿胀C 中性粒细胞堵塞D血小板或血栓堵塞 12 高输出量性心力衰竭见于A甲状腺功能亢进B高血压病C 贫血D主动脉瓣狭窄 13 局部去甲肾上腺素减少影响心肌兴奋-收缩偶联的机制是AcAMP减少。Ca2+内流障碍B心肌

13、细胞对儿茶酚胺敏感性降低C 肌质网摄取和释放Ca2+的速度减慢D肌球蛋白ATP酶活性降低 14 肺泡表面活性物质减少可见于A休克B氧中毒C 肺水肿D过度通气 15 参与ARDS肺水肿形成的因子有ATNFBIL-1C PGEDPAF 16肝性肾功能衰竭的发生是通过下述机制AGFR严重低下B肾交感神经张力降低C 前列腺素合成增多D肾素-血管紧张素系统活动增强17 急性肾小管坏死少尿期后，提示肾小管功能开始恢复的早期指标是A尿比重开始上升B尿钾逐渐上升，尿钠逐渐下降C 尿pH值开始下降D尿素氮派出明显增加 18 慢性肾功能衰竭贫血的原因是A骨髓造血功能受抑制B红细胞破坏加速C出血、溶血D铁的利用障碍

14、 19 细菌移位的原因包括A肠道pH值改变B缺血-再灌注损伤肠粘膜C大量抗生素使肠道菌群失调D机体免疫防御功能受损 20 抑制细胞凋亡的基因有 A EIBB BaxC IAP D Bcl-2三、 填空题1分子病是指由于 引起的以 为特征的疾病。2. 在疾病时小儿较成人更易发生水电解质代谢紊乱，其主要原因有 、 和 。3阴离子间隙是指血浆中未测定 和 与未测定 的差值。 4 脑水肿按其发病机制可分为 、 和 三类。5 急性缺氧时机体代偿反应主要以 系统和系统为主。 6. 内毒素致热的主要成分是 。 7 发热的基本信息分子是 ，它的化学本质是 ，它是由 产生和释放的。 8. 增加是应激最重要的内分

15、泌反应。 9 持续应激时细胞的糖皮质激素受体数目 ，亲和力 。10休克早期 等部位血管剧烈收缩， 等则不明显，保证了 器官的血液供应。11休克期引起血管扩张的局部代谢产物有 、 、 等，还有肥大细胞释放的 。12中心静脉压主要反映 抗回心血量， 主要反映左心功能和回心血量。当失血性休克病人发生心衰时，二者可由 转变为 。13. DIC的纤溶亢进期,凝血酶原时间 , 3P试验 , 优球蛋白溶解时间 。14. 心肌细胞的死亡包括 与 两种形式。15在MODS病情转归中起关键作用的是 。 四、 问答题1反常性碱性尿和反常性酸性尿的发生机制是什么？2. 试述缺钾引起代谢性碱中毒的机制。3 试述影响机体

16、对缺氧耐受性的因素。4 试述TNF与发热的关系。5 试述休克与DIC的关系。 6 试述病理性心肌肥大向衰竭转化的机制。7. 试述肺性脑病的概念和发生机制。8 假性神经递质是如何形成的？它们在肝性脑病的发生中有何作用？9 试述肾性骨营养不良的发生机制。10 细胞凋亡和细胞坏死有什么不同？ 成教本科病理生理学复习思考题参考答案一、 名词解释 1稳态 ：是指在多种调节机制的作用下，机体内环境的理化性质、各组织细胞及整体的功能与代谢保持相对稳定的状态。 2. 超极化阻滞：急性低钾血症时，由于细胞外钾急剧下降，细胞内外钾比值增大，静息电位负值增大，致使静息电位与阈电位之间距离增大而导致肌细胞兴奋性降低的

17、情况。 3固定酸 ：体内除碳酸以外的酸性物质，不能经肺排出，需经肾随尿排出体外，统称为固定酸 。 4. 氧离曲线左移：由于血浆H+、CO2、温度及2，3-DPG减少或下降而致氧离曲线向左移动的现象，氧离曲线左移可使Hb与O2的亲和力增强，HbO2释氧减少。 5内生致热原：是指能引起发热的生物病原体或其产物。 6. 全身适应综合征：应激原持续作用于机体，产生一个动态连续的过程并最终导致内环境紊乱和疾病，称为全身适应综合征。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。7. 应激性溃疡 ：是指病人在遭受各类严重创伤、重病和其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡

18、、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。 8. 自身输血：是指在休克早期由于缩血管体液因素的作用，使容量血管收缩，加之动静脉短路开放，使静脉回流增加的代偿性变化。9. 休克肺 ：指休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血 、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的肺称为休克肺。 10. DIC：弥散性血管内凝血，它是在多种原因作用下，以凝血因子以及血小板被激活、凝血酶生成增多为共同发病通路，及凝血功能紊乱为特征的病理过程。11. schistocyte ：裂体细胞，指DIC时，红细胞受到机械性损伤，血涂片中出现的各种形状红细胞碎片。12. myocar

19、dial stunning：心肌顿抑，遭受短时间缺血损伤的心肌在血流恢复或者基本恢复一段时间内出现可逆性收缩功能降低。 13. Cardiac asthma :心性哮喘，指患者发生夜间阵发性呼吸困难时，出现气喘并伴有喘鸣音，称为心性哮喘。14. functional shunt：功能性分流,病变肺泡vA/Q严重降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血中，类似动-静脉短路。15Intestinal endotoxemia ：肠源性内毒素血症，指由于通过肝窦的血流量减少，枯否细胞功能受到抑制，内毒素从结肠漏出过多以及内毒素吸收过多等原因引起的体循环血液中内毒素增多。 二、 选择题

20、 A型题 1 A 2 A 3 B 4. B 5. B 6A 7 E 8 D 9. C 10. C 11. C 12. E 13. A 14. D 15. C16. A 17. D 18. B 19. B 20. E 21. A 22. D23. B 24. E 25. B 26. C 27 A 28 E 29. E 30. B 31. C 32. D 33. A 34 B 35 B 36 E 37 C 38 D 39 A 40 BX型题 1 ACD 2. ABC 3. ABC 4. BD 5. AD 6. AD 7. ABD 8. ABCD 9. ABD 10. AB 11 ABCD 12 A

21、C 13 AC 14 ABCD 15 ABCD 16AD 17BC 18 ABCD 19 BCD 20ACD 三、 填空题1 DNA遗传性变异 蛋白质异常 2. 肾小管重吸收功能尚不完善，新陈代谢旺盛水交换率高，体表面积相对较大3阴离子 阳离子 4 血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿 间质性脑水肿5 呼吸 循环 6. 脂质A 7 内生致热原 蛋白质 产内生致热原细胞 8. 糖皮质激素 9 减少 降低10 腹腔内脏皮肤 心脑血管 主要生命11 H+ K + 腺苷 组胺12 右心功能 肺动脉楔压 降低 增高13. 延长 阳性 缩短 14. 坏死 凋亡15 肾功能 四、 问答题1反常性碱性尿和反常性酸性

22、尿的发生机制是什么？ 高钾血症时细胞外K+转移到细胞内，细胞内H+转移到细胞外产生代谢性酸中毒。此时，肾小管上皮内H+浓度降低，H+/Na+交换减少，排出的H+减少，尿液呈碱性，故称反常性碱性尿。在低钾血症时细胞内K+转移到细胞外，而细胞外H+转移到细胞内产生代谢性碱中毒，肾小管上皮内K+浓度降低，H+浓度增高， H+/Na+交换增多，排出的尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。2. 试述缺钾引起代谢性碱中毒的机制。 （1）细胞外K+降低，使细胞内K+向细胞外转移，为维持电平衡，细胞外H+向细胞内转移，造成细胞外H+浓度降低，即发生碱中毒。 （2）肾小管上皮细胞缺钾，使K+/Na+交换增强，肾排H+增

23、加，重吸收HCO3-增加，故易导致碱中毒3 试述影响机体对缺氧耐受性的因素。 (1)代谢耗氧率：代谢耗氧率越高，对缺氧耐受性越低，反之亦然。（2）机体的代偿能力：老年人、有心、肺及血液病者因机体代偿能力降低，对缺氧的耐受性亦降低，运动锻炼可提高机体代偿能力及对缺氧的耐受性。4 试述TNF与发热的关系。 TNF是由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白质，能为内毒素所诱生，小剂量（1g/kg）注射可引起单峰热，1小时内达到峰值。大剂量（10g/kg）注射则引起双峰热，第二峰出现在注射后3-4小时。第一峰是TNF直接作用于体温调节中枢引起的，第二峰则是通过IL-1而致热。体外实验表明，重组的TNF能够激活单

24、核细胞产生IL-1。TNF在70。C 加热30分钟失去致热性的50%，加热后的TNF以10g/kg静脉内注射只引起单峰热，多次注射不发生耐受。5 试述休克与DIC的关系。 休克与DIC互为因果。休克晚期由于微循环持续缺血，雪流速度变慢，血液浓缩，血液处于高凝状态；酸中毒不断加重，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血系统；严重创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起红细胞损伤，更易诱发DIC。急性DIC时广泛的微血栓形成，使回心血量减少；DIC时补体及激肽系统激活和FDP大量形成，造成微血管舒张及通透性增高。这些因素的共同作用引起休克并促进休

25、克的发展。休克和DIC的相互影响，使病情恶化。6 试述病理性心肌肥大向衰竭转化的机制。 肥大心肌转向衰竭的病理学基础是肥大心肌的不平衡性生长：（1）器官水平上，心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱。肥大心肌内去甲肾上腺素合成减少而消耗增加，加上心肌细胞上的受体数量减少或效能减弱，从而影响心肌Ca2+转运使心肌兴奋-收缩偶联发生障碍。（2）组织水平上，冠脉微循环障碍。心肌毛细血管不能与心肌纤维同步增长，单位重量肥大心肌的毛细血管数量减少，氧的弥散间距增大。另外，有些病理情况下微血管口径变小，线粒体数目减少，导致心肌缺氧。（3）细胞水平上，心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目和功能相对不足。肥大心

26、肌细胞体积和重量的增加大于其表面的增加，另外，心肌线粒体数目及膜表面积不能随心肌细胞体积成比例增加，使生物氧化功能减弱，ATP生成不足。（4）分子水平上，肌球蛋白ATP酶活性降低。加上心肌细胞内Ca2+减少，激活ATP酶的作用减弱，使心肌能量代谢发生障碍，心肌收缩性减弱。7. 试述肺性脑病的概念和发生机制。 由于外呼吸功能严重障碍引起严重的中枢神经系统功能障碍，病人出现嗜睡、意识模糊等称为肺性脑病。其发生机制为：（1）呼吸衰竭 缺氧 脑组织能量代谢障碍，脑微血管通透性增加 脑水肿 颅内高压；（2） 型呼衰有高碳酸血症，脂溶性CO2易通过血脑屏障，而HCO3-为水溶性，不易通过血脑屏障，这样导致

27、脑内pH降低明显，同时CO2可扩张脑血管加重脑水肿；（3）缺氧 代谢性酸中毒和CO2蓄积 呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循环有关酶的活性，导致脑组织能量供应不足，更加重脑组织细胞的损伤和微血管通透性的增加；酸中毒可导致抑制性神经递质GABA增多，从而引起一系列神经症状。8 假性神经递质是如何形成的？它们在肝性脑病的发生中有何作用？ 蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道脱羧酶的作用下可生成苯乙胺和酪胺。当肝功能受损时，经肠道吸收入门脉血液中的生物胺在通过肝时不能被充分解毒；或者由于门-体分流的形成使生物胺直接进入到循环当中。苯乙胺和酪胺继而由血液进入脑组织，再经脑神经细胞内非

28、特异性-羟化酶的作用形成羟苯乙醇胺和苯乙醇胺。这是两个在化学结构上与去甲肾上腺素和多巴胺等正常神经递质相似的生物胺，但生理效应远较正常神经递质为弱，故称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，则竞争性地取代正常神经递质而被神经末梢所摄取和储存，每当发生神经冲动时再释放出来。因假性神经递质生理效应远不及正常神经递质强，致使网状结构上行激动系统功能失常，传至大脑皮质的兴奋冲动受阻，以至大脑功能发生抑制出现意识障碍甚至昏迷。9 试述肾性骨营养不良的发生机制。 （1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功衰患者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松； （2）维生素D代谢障碍：肾生成1，25-二羟维生素D3减少，钙吸收减少；（3）长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1，25-二羟维生素D3的合成。10 细胞凋亡和细胞坏死有什么不