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1、结肠憩室病结肠憩室病的症状结肠憩室病治疗专业知识结肠憩室病,结肠憩室病的症状,结肠憩室病治疗【专业知识】疾病简介结肠憩室是结肠壁向外凸出形成袋状。可以是单个，但更多是一连串由肠腔向外的囊状突出。结肠憩室可分为真性与获得性两类。真性憩室是结肠壁的先天性全层薄弱，憩室含有肠壁各层。获得性憩室则系粘膜通过肠壁肌层的弱点疝出，因此它是继发于肠腔内压力的增高，迫使粘膜经肠壁肌肉的薄弱区向外突出。疾病病因一、发病原因1.先天性因素 Evans提出先天性右半结肠憩室病可能是由于肠壁的胚胎发育异常所致。Waugh则认为盲肠憩室是由于胚胎710周时盲肠过度生长造成，正常时该部位发育应该是萎缩的。部分结肠憩室病人

2、有家族史。大多数憩室病是后天原因造成的，组织学研究并未发现结肠壁肌层有先天异常，憩室发病率随年龄增大而增高现象亦为此提供有力证据，真正属于先天性的结肠憩室罕见。2.后天性因素 有学者认为西方发达国家低纤维素饮食是造成憩室病的主要原因，以下临床研究结果可以证实：发病率有明显的地理分布特点;50年代后发病率逐渐增高;流动人群饮食改变后憩室发病率发生变化;发病率随年龄增大而增加;高纤维素饮食能预防憩室病。(1)影响憩室形成的因素：一是结肠壁的张力，二是结肠腔和腹腔的压力差。任何部位的腔内压都可以通过Laplace压力定律测定。Laplace压力定律(P=kT/R，P为结肠腔内压力，T为肠壁张力，R为

3、结肠半径，k为一常数)说明：肠腔内压与肠壁张力成正比，与肠壁半径成反比。近来，用压力计研究证明，连续的分节运动时，结肠特别是乙状结肠可以产生很高的腔内压。结肠内最大的腔内压位于降结肠和乙状结肠，此压力足以引起黏膜突出结肠肌肉形成憩室。(2)结肠壁的结构特点：亦可能是憩室发病的1个因素。结肠环形肌内的胶原纤维呈交叉分布，使结肠壁保持张力，随着年龄增大，结肠腔内部位的胶原纤维变细，弹性蛋白纤维作用减弱，结肠壁的弹性和张力降低。因此，最狭窄、最肥厚的乙状结肠是憩室的好发部位。结肠带的肌肉处于收缩状态，故不易发生憩室。已经证实，憩室病人的乙状结肠平滑肌肌束较正常人肥厚。即使没有形成肥厚的平滑肌肌束，异

4、常平滑肌肌束也是憩室前期的一种表现。异常的平滑肌肌束，并不仅仅局限在乙状结肠，亦可表现在结肠的其他部位，如直肠上段。这一点在乙状结肠切除以后表现得更加明显。在疾病的早期，结肠壁的这些薄弱点已表现出来。此外，结构蛋白变化造成的结缔组织紊乱也在憩室疾病的早期起一定作用。(3)结肠运动：分节律性收缩和推进性收缩两类。前者主要将右半结肠内容物来回混合，促使水分和盐类被吸收。后者则将粪便向远端运送。集团蠕动(mass peristalsis)可将粪便直接从右半结肠推送至乙状结肠和直肠上段而引起便意。结肠憩室易发生在结肠带之间薄弱的肠壁上。当分节运动时腔内压力增高，这些潜在的薄弱部位在血管进入结肠壁的地方

5、易形成憩室。(4)肠壁的顺应性：肠壁的顺应性异常也可能是憩室的病因。静息及刺激状态下对结肠的动力学研究支持这一观点。Eastwood等研究发现，有症状的结肠憩室病人对某些药物、食物和扩张气囊表现出过度异常的结肠压力反应。正常时，腔内压力和容积呈线性关系。但在憩室病人压力很快达到稳定期，即使容积增加，压力亦保持稳定。憩室病人压力反应的阈值明显低于正常人。结肠壁顺应性降低的原因可能与肥大的平滑肌和结构紊乱的胶原纤维有关。(5)结肠腔内压力：通过测定发现憩室病人的基础压力明显高于正常人。乙状结肠内压力异常增高时，病人可出现左髂窝疼痛不适和排便延迟。憩室病人的肌电频率是1218Hz，高于正常人(610

6、Hz)。憩室病人的结肠肌电图不同于肠激惹综合征，二者关系仍不明显。伴有疼痛的憩室病人往往合并肠激惹综合征，而且此类病人基础压力往往增高。憩室病人在进食，给予新斯的明或吗啡后，结肠运动指数明显高于正常人。度冷丁并不增加乙状结肠内压，普鲁苯辛和麸糠可降低结肠内压。静息和刺激状态下的压力异常，在切除乙状结肠后也不能改善，提示整个结肠功能障碍。总之，憩室的发病原因有待阐明，可能是结肠平滑肌异常，分节收缩时腔内压力增高，肠壁的顺应性降低和低纤维素饮食等多种因素共同作用的结果。3.相关因素(1)肥胖：以往曾认为肥胖与憩室病有关，但研究证实事实并非如此。Hugh等发现皮下脂肪厚度与憩室发生率无关。(2)心血

7、管病：高血压和憩室病无相关关系，但动脉粥样硬化的病人憩室发病率增加，推测与肠系膜下动脉缺血有关。以前有过心肌梗死发作的男性病人，憩室发病率为57%，明显高于同年龄组的男性病人(25%)。年龄在65岁以上，伴有脑血管意外的病人憩室发病率明显高于对照组人群。(3)情感因素和肠激惹综合征：未发现心理和情感因素与憩室发病有关，此点与肠激惹综合征不同。肠激惹综合征与憩室病有很多相似之处(如大便重量、粪胆酸及粪电解质含量等方面)，前者的肠腔基础压力也是增高的，而且二者常同时存在。肌电图检查二者均有快波出现，对食物和新斯的明刺激均有过度的压力反应，而且高纤维饮食可纠正二者异常的排送时间，增加大便重量，降低肠

8、腔内压。一般认为，抑制排气和排便会增加肠腔内压，促进憩室形成，但事实并非如此。因为年轻人的括约肌功能很强，憩室发病率不高。而直肠括约肌松弛的老年人反而多发。另外发现巨结肠和便秘的病人，憩室并不多见。(4)肠炎性疾病：肠炎性疾病与憩室病的关系较为复杂。憩室病人伴有溃疡性结肠炎时结肠内压增高。憩室病合并Crohn病的病人约2/3出现溃疡和低位瘘管等肛周症状。Crohn病并发憩室的发病率较正常人高5倍，主要临床特征是疼痛，不全肠梗阻、腹部肿物、直肠出血、发热和白细胞增多。Berridge和Dick利用放射学方法研究了Crohn病与结肠憩室病的关系，发现当Crohn病逐渐发展时，憩室病逐渐“消失”;反

9、之，当Crohn病逐渐缓解时，憩室病重又出现。这种奇特的现象易发生炎性包块，脓肿及瘘管等并发症，特别在老年人更易形成肉芽肿。放射学检查除了发现脓肿和狭窄外，憩室的黏膜是完整的，而Crohn病的黏膜溃疡、水肿。Fabriaus等发现左侧Crohn病常与憩室病同时存在。(5)其他：憩室病与胆道疾病、裂孔疝、十二指肠溃疡、阑尾炎及糖尿病有关，常伴发痔疮、静脉曲张、腹壁疝、胆囊结石和裂孔疝。而小样本研究发现憩室病与十二指肠溃疡及动脉疾病无明显关系。病例对照研究发现摄入非类固醇类抗炎药易产生严重的憩室并发症。(6)结、直肠恶性肿瘤：憩室病与结、直肠息肉及肿瘤的关系仍不明确。Edwards发现憩室病人发生

10、恶性肿瘤和良性腺瘤的几率较普通人群低，也很少并发息肉和结直肠癌。二、发病机制1.好发部位 憩室可单发，但多数为多发。憩室可在结肠任何部位出现，但分布亦是不均衡的。右半结肠的憩室几乎均发生于盲肠，Lauridson和Ross发现79%的右半结肠憩室发生在回盲瓣上5cm和其下方2cm的盲肠区，而且多发生在前壁，后壁隐匿性的憩室常给诊断带来困难。直肠憩室较为罕见，可能是直肠的肌层足以防止黏膜层向外突出。手术时发现憩室在直肠，仔细解剖后往往是乙状结肠在盆腔与直肠发生粘连所致。左半结肠憩室最常见的部位是乙状结肠，部分报告可高达96%，降结肠发病的情况亦很多见。Parks将结肠憩室分为4种：局限在乙状结肠

11、约占65%;涉及乙状结肠和其他结肠的占24%;分布于整个结肠的占7%;局限于乙状结肠近端的占4%。Hughes通过尸检发现分布于全结肠的憩室占16%。Parks报道乙状结肠和降结肠的结肠憩室占19%，而Hughes报道为30%。结肠含有2层肌肉，内层是环形肌，外层是纵形肌，聚集成3条纵形的结肠带，其间的距离是120。结肠憩室病人环层肌增厚，结肠带变短，腔变狭窄。结肠憩室易发在结肠壁薄弱处，不是在结肠带上，而是在结肠带之间的肠壁上，而且外突的位置非常靠近系膜的血管分支穿透环肌进入黏膜下层处，因而4个靠近结肠系膜的位置易形成憩室。2.病理改变(1)憩室结构：组织学显示结肠憩室含黏膜和浆膜，无肌层，

12、经过肌层突出结肠壁，应属假性憩室。易掩盖在结肠周围的脂肪及肠脂垂中间，有时憩室并非主要的致病原因，广泛的平滑肌增厚可造成严重的局部症状，在手术切除的乙状结肠标本中，往往可以看到增厚的系膜及结肠壁。憩室的大小差别较大，小者为1mm，大者可至数厘米，最大的憩室有27cm。小憩室为球形，开口较宽大者呈烧瓶形，颈部窄，粪石或积存气体后，形成活瓣而使憩室扩大，易形成憩室炎，引起淋巴滤泡增生，当炎症波及周围组织时，可破坏黏膜而形成脓肿。憩室位于对系膜缘时则容易辨认，如果结肠憩室脂肪丰富，憩室表面有肠脂垂覆盖，则不易发现。通过内镜易发现憩室，通常腔内积有粪石，突入肠腔。3.肌肉异常 肌肉异常是憩室病中最常见

13、、最有诊断价值的特点。结肠带及环形肌均明显增厚，在严重病例可见结肠带的黏膜呈柱状，这些特点在乙状结肠最为明显。Hughes发现盲肠憩室只有40%的病人肌肉增厚超过1.8mm，而乙状结肠憩室可有72%的病人肌肉增厚超过1.8mm，当病变波及整个结肠时，肌肉肥厚的情况更为明显。组织学研究发现环形肌发生断裂，被纤维结缔组织分割充填，而肌肉细胞未见增生和肥大。弹性硬蛋白在憩室病的发病中起重要作用。憩室病人的结肠带有大量的弹性硬蛋白，正常时弹性硬蛋白仅位于环状肌肉，结肠的张力随年龄增大而减退，胶原纤维也随年龄增大而变得更为致密。从乙状结肠憩室切除的标本来看，结肠带固有肌层粗、细弹性纤维较正常人增多，而环

14、状肌中则无此特点。电镜下观察发现憩室病人和正常人的肌细胞长度和细胞器的成分无差别，在手术切除的标本中惟一观察到的病变是肌肉异常和弹性硬蛋白的分布异常。症状体征一、症状一、结肠憩室病1.无症状憩室 80%85%的憩室病无任何症状，约55%的右半结肠憩室病人无症状，即使有轻微症状亦很少就医。常见腹部症状是左髂窝或下腹部间歇性疼痛、腹胀、排便不规则、黏液便、里急后重、体重减轻和食欲减退等，贫血并不常见。这些症状亦可能是同时存在的肠激惹综合征引起的。进行性的大便习惯改变、便血、腹痛伴有腹泻、食欲减退、消瘦和贫血是结直肠癌的表现，仅从病史不易与憩室病鉴别，可疑病例应行钡灌肠和肠镜检查，部分病人可能合并有

15、裂孔疝和胆囊结石。体检通常无阳性发现，直肠指检正常。电子结肠镜可清楚发现单纯结肠憩室。二、急性憩室炎急性发作时有程度不同的局限性腹部疼痛，可呈刺痛、钝痛和绞痛，大多疼痛部位在左下腹，偶尔位于耻骨上、右下腹、或整个下腹部。病员常有便秘或排便频数，或同一病员二者兼有，排气后可使疼痛缓解。炎症邻接膀胱可产生尿频、尿急。根据炎症部位和严重性还可伴恶心和呕吐。体检时有低热，轻度腹胀，左下腹触痛，以及左下腹或盆腔肿块，粪便中有隐血，少数粪便中肉眼有血，但在有憩室周围炎存在时罕有发生大出血者，此外，还有轻至中度白细胞增高。急性憩室炎是结肠憩室病中最常见的并发症，据Rodkey和Welch报道美国麻省总医院收

16、治的结肠憩室病病例中43%为急性憩室炎和局部感染。急性憩室炎可发生在结肠的任何部位，包括直肠。在西方国家中，乙状结肠是最常见的部位，而在日本和中国，则以右侧结肠较为常见。在已知有憩室病的患者中，约有10%25%的患者至少有一次急性憩室炎的发作。虽然憩室炎时发生大量直肠出血是罕见的，但急性憩室炎时30%40%患者的最初的陕西省术是粪便隐血阳性。约有10%25%患者虽经治疗48h仍无改善或更趋恶化需急症手术处理。约有70%进行急症手术的病员其最初的表现都十分危重。免疫有损害的病员对内科治疗的反应是不佳的。Perkins等报道这类病员用禁食、补液、抗生素等治疗，100%失败，而进行手术则有较高的病废

17、率和死亡率。因此，大多数移植中心推荐已证实憩室炎者在移植前作一选择性结肠切除术。急性憩室炎在小于40%的病员中是不多见的，而且其临床过程也多凶险。Freishlay等报道报道77%40岁以下的病员在其第一次发作时就需手术治疗，而且这些病员常表现为严重的并发症如游离穿孔。右侧结肠的憩室可能是全结肠憩室发展过程中的一部分，是涉及右侧结肠少数憩室的一个孤立的过程，或者更常见的是一个孤立的单个真正的憩室。在中午病员中右侧憩室炎往往酷似急性阑尾炎。三、急性憩室炎并发脓肿急性憩室炎最常见的并发症是发生脓肿或蜂窝组织炎，可以位于肠系膜、腹腔、盆腔、腹膜后、臀部或阴囊。常在腹部或盆腔一直肠指检时可扪及一具触痛

18、的肿块，在憩室引起的脓肿还伴有不同程度脓毒症的征象。四、急性憩室炎并发弥漫性腹膜炎当一个局限的脓肿破裂或憩室游离穿孔入腹腔后，可造成化脓性或粪性腹膜炎。大多数这类病员表现为急腹症和不同程度的脓毒性休克。据报道，化脓性腹膜炎的死亡率为6%，而粪性腹膜炎的死亡率则高达35%。五、急性憩室炎伴瘘管形成在所有急性憩室炎的病员中约有2%发生瘘管，但在最终为憩室病进行手术的病员中则有20%存在瘘管。内瘘可能来自相邻器官与病变炎症结肠和邻接的肠系膜粘着，可有或无脓肿存在。随着炎症过程的恶化，憩室的脓肿自行减压，溃破至粘着的空腔脏器，从而形成瘘管。由于脓肿得到了有效的引流，这一结果常可免除急症手术。约有8%患

19、者将发生多发性瘘管，男性比女性更多出现多发性瘘管，推测是由于女性子宫成为隔开乙状结肠与其他空腔脏器的屏障，大多数发生憩室性结肠膀胱瘘或结肠阴道瘘的病员先前曾作子宫切除术。憩室炎引起的瘘管可侵犯许多器官，大多数结肠皮肤瘘外瘘的病员多发生在为憩室病作肠切除后出现吻合口并发症吻合口漏所致。六、急性憩室炎并发肠梗阻国外在大肠梗阻中由憩室病引起者约占10%，国内憩室病引起完全性结肠梗阻者不多见，但由于水肿、痉挛和憩室炎的炎症变化所致的部分梗阻则是常见的。憩室出血 结肠憩室出血多为隐匿性，发生的部位是靠近穿经肠壁的血管处，血管破坏引起便血。以往认为出血是由急性憩室炎引起的，但近来发现事实并非如此，憩室病可

20、并发大出血，而不一定是憩室炎并发大出血。大量出血可以出现低血容量休克和循环衰竭的表现。多数病人是小量出血，可自行停止。Wagner等报道18例病人仅有1例出现肠道出血。Magness等报道35例右半结肠憩室病人有4例发生肠道大出血，日本右半结肠憩室出血发生率约1%。急性憩室炎的诊断主要靠临床表现。当老年人出现类似阑尾炎的症状和体征时，而部位在下腹近耻骨上或偏左;中下腹部有原因不明的炎性肿块;或疑有下腹脏器穿孔等急性腹膜炎等情况时，在鉴别诊断中应考虑结肠憩室炎。如以往有结肠憩室病史，则对诊断很有帮助。憩室并发出血的诊断主要依靠内镜、血管造影和核素扫描。选择时要依据出血的程度。少量间歇性出血可行内

21、镜检查，大量出血影响内镜视野，可行血管造影或核素显像。准确定位后依病情可行局部结肠切除，可大大减少由于再出血手术行结肠次全切除的损伤。用药治疗一、西医1、治疗1.单纯憩室病的治疗 单纯憩室病一般不引起症状，不需治疗，通过饮食调整，进食富含纤维素食物，以保持大便通畅。有学者发现高纤维素饮食不仅可控制憩室病症状，还可减少腔内压，阻止发生憩室炎症和出血等并发症。20世纪80年代以来，资料统计证实，高纤维素饮食使憩室病急性住院人数保持稳定，没有增加趋势。憩室炎的治疗通常采用非手术疗法，包括饮食调节、解痉剂、肠道应用抗生素(如水杨酸偶氮磺胺吡啶)。如果病人无发热、腹部症状缓解，肠功能恢复，可进流质，逐渐

22、过渡到普食。饮食方法过去采用少渣食物，现在多使用多渣饮食加吸水性胶体物。(1)非手术治疗：Painter等报道增加饮食的纤维素成分、减少糖类成分后，70例憩室病人中有62例症状得到控制，大便恢复正常，腹痛缓解，7例需要继续服用缓泻剂。Brodribb和Humphries报道每天饮食中增加24g麸糠成分，6个月后，40例病人中有33例(82%)病情改善，反应良好，60%的病人症状完全消失，大便排送时间正常，大便重量增加，进食中及进食后的结肠压力减低。Brodribb后来进行一项随机研究，对18例病人分别给予纤维素和安慰剂，前者的症状较安慰剂组明显改善。但亦有研究认为对于无症状的憩室病人，高纤维饮

23、食和安慰剂无明显差别。为了更准确地证实纤维素饮食和安慰剂差别，应用交叉双盲法对58例病人进行了16周的对比研究，每天进食麸糠6.9g和2.3g安慰剂，实验组与对照组的大便重量，每周大便次数、大便排送时间、症状评估分数无明显差别，原因可能与纤维素的增加量较少有关，不足以引起统计学差别。目前普遍认为，对于单纯憩室病人，任何治疗均有显著的安慰剂效应。研究发现摄入高纤维素饮食的半数病人症状缓解，需要手术治疗的病人仅为原来的1/4。Hyland和Tayor总结了75例症状明显的憩室病病人，每天进食高纤维素食物40g，发现91%的病人症状消失，28例病人随访期间死于心血管疾病，25例没有继续摄入高纤维素食

24、物，其中5例病人出现并发症，入院接受非手术或手术治疗。解痉剂和止泻药对控制憩室病的症状，特别是合并有肠激惹综合征的病人有一定作用。常用的解痉剂有普鲁苯辛和美贝弗林(Mebeverine)，前者作用于结肠的自主神经，但有口干、尿潴留等不良反应;后者直接作用于平滑肌，副作用较少。甲基纤维素可改善憩室病人的大便习惯。(2)外科治疗：对于症状不严重的憩室病人行预防性结肠(特别是乙状结肠)切除术是不太合理的。如果经非手术治疗后症状不缓解，或为了预防憩室病的并发症，可行择期肌切开手术或结肠切除术。肌切开术(myotomy)：肌切开术方法是分离肥厚的肌层以扩大肠腔直径，减小腔内压力，在20世纪60年代曾引起

25、外科医师的注意。但现已放弃这一概念，目前认为，切开增厚的肌层的目的是使黏膜层经肌层薄弱处突出，以减少功能性的结肠梗阻。肌切开术的方法有3种：纵形肌切开术、横形肌切开术和联合肌切开术。纵形肌切开术的目的是切开增厚的环形肌，避免肠腔狭窄，但它不能减少结肠带的收缩扩张效应。横形肌切开术使纵形肌屈曲延长，因对环形肌影响较小，对肠腔直径大小影响不大。联合肌切开术的方法是同时切开纵形肌和环形肌。A.纵形肌切开术(longitudinal myotomy)：Reilly在1966年始用此法，在乙状结肠对系膜缘结肠带上纵形切开增厚的环肌层，范围自降结肠至直肠上段，全部游离切开至黏膜层，最初切开乙状结肠的长度为

26、其最肥厚的部分，长约10cm。后来Reilly又提出肌切开长度可延长至2530cm。肌切开术后有并发瘘的危险。对此，Smith等人建议近端结肠造瘘，以保护肌切开处。Smith等对纵形肌切开术病人随访6个月后，钡灌肠检查发现乙状结肠肠腔大小并未比术前增宽，肠壁顺应性亦未因纵形肌切开而改善，纵形肌切开术后3年肠壁运动指数才恢复正常。Prasad和Daniel报道，术后结肠腔内压虽有短时降低，但随后肠腔内压力逐渐增高，多数病人术后远期的压力甚至高于术前。B.横形肌切开术(transverse myotomy)：方法是横形切开全部乙状结肠结肠带，间隔为2cm，结肠带收缩可使切开处开放。1973年Hod

27、gson首先应用于临床，因未分离环形肌，术后发生瘘的可能性小。术后灌肠检查可见乙状结肠增长、增粗，术后1年测压发现，基础和进食后的腔内压力都减低。C.联合肌切开术(combined taenia myotomy)：1977年Kettlewell和Maloney报道了6例联合横形和纵形全长切开乙状结肠的结果，其中5例为严重的憩室病，术后病人症状改善，结肠直径扩大。Correnti等报道了横形结肠带切开和部分纵形肌切开术治疗严重憩室病的结果，切开处呈T形或L形，10例病人经此法治疗症状改善。结肠肌切开术和结肠切除术：1974年Hodgson应用肌切开加结肠切除术治疗憩室病，切除通常用于合并结肠恶性

28、肿瘤时或乙状结肠憩室病严重时，而切除的结肠并不总包括乙状结肠。Veidenheimer和Lawrenle认为对于因憩室病行乙状结肠切除的病人，在吻合口附近可行肌切开术。避免切除降结肠下段和直肠上段。肌切开术在外科治疗中的作用：肌切开术治疗憩室病目前并未得到普遍认可。早在1966年Reilly认为适应证是憩室周围炎反复急性发作，因炎性肿块或脓肿行结肠造口的病人，对于50岁以下病人或病人症状由肠激惹综合征引起，肌切开术应属禁忌。Hodgson认为肌切开术适用于形成炎性肿块或高纤维素饮食后仍有慢性症状的病人。择期性结肠切除术：术前肠道准备，口服抗生素，在适当位置标记造瘘口的位置。术中全麻可保持肌松状

29、态，采用Lloyd-Davies体位可充分暴露盆腔，以利吻合器操作。采用正中切口，切口要足够大，以充分游离脾曲和直肠上段。开腹探查后推开小肠和网膜、游离乙状结肠，在乙状结肠形成炎性包块时，更应小心分离粘连。术中可见乙状结肠增厚并与盆腔、膀胱、子宫或小肠粘连。松解粘连、切开乙状结肠外侧腹膜，游离左侧输尿管、生殖系统血管，左侧结肠全部游离，直至脾曲，以保证降结肠和直肠吻合口无张力。术中避免损伤脾脏、结肠中动脉和左结肠动脉的血管。分离盆腔腹膜，游离直肠上段后壁的疏松结缔组织，不必游离腹膜反折前壁，以减少盆腔感染的机会，并保证吻合口上下端的血运良好。如果应用吻合器，要进一步游离直肠前壁和后壁，后壁沿骶

30、前间隙至尾骨尖。结肠侧韧带亦要分离，然后切除乙状结肠后行降结肠直肠上段吻合术。全部游离直肠后，在拟定吻合口下方上肠钳，冲洗直肠，保护切口，在拟切除的部位上直钳、切除乙状结肠。吻合采用可吸收线Vicryl或PDS单纯间断缝合法，缝针跨过吻合口全层。缝线在后壁缝合后，确认位置正确时再打结。进针从直肠内进、直肠外出，自降结肠外进，自降结肠内出，打结在肠腔内的黏膜层上，缝合后壁1014针。后壁缝合后轻轻将降结肠向直肠方向推送，收紧缝线后打结。前壁缝合用Conell法，使黏膜内翻，缝完后打结。吻合口后壁可放置双腔引流。使用吻合器操作宜谨慎，冲洗直肠后，吻合器经直肠置于盆腔后，先用0号Prolene线全层

31、缝合降结肠残端，然后全层缝合直肠残端，间隔约0.4cm，扩张降结肠，将吻合器尖端送入降结肠内。扩张直肠，经肛门插入带抵钉座的管型吻合器直达直肠荷包缝合处，松开荷包缝合器，逆时针转动调节螺杆，使抵钉座和钉仓稍脱开。如果直肠荷包缝合线位置无误，可收紧荷包线，并打结于抵钉座的中心杆上。松开降结肠的荷包缝合线，利用3把皮钳牵引断端，2个在后壁，1个在前壁，将抵钉座置入近端结肠，收紧缝线。然后对合、靠拢吻合器，检查吻合口周围组织全部内翻包埋，放开安全保险，击发吻合器，松脱抵钉座少许，轻轻转动并缓慢退出吻合器，检查止血情况及切除圈是否完整。结直肠吻合也可采用管型吻合器进行双吻合(double stapli

32、ng technique)，直肠上段可应用美国外科公司的TA55线形吻合器或爱惜康公司的RL50吻合器封闭残端。经肛门插入带中心杆穿刺头的管型吻合器，向前推进达直肠断端钉合线处。中心杆穿刺头经钉合线穿出并充分伸入盆腔。松开降结肠断端的荷包缝合线，将带座杆的抵钉座置入结肠近端。收紧荷包缝合线并打结于座杆上。对合、击发吻合器，使抵钉座松脱少许，轻轻转动并退出吻合器，检查切除圈是否完整。吻合完成后，检查吻合口的完整性，将盆腔充盈盐水在吻合口的近端上肠钳，助手用50ml注射器经肛门注入空气。如果有气泡出现，证明有吻合口瘘;如无气泡出现，可轻轻由近端向吻合处挤压结肠，如果气体经肛门排处，说明吻合口是完整

33、的。如果有吻合口瘘，则应立即修补，并再次充气检查。如果担心吻合口裂开，可行近端结肠造瘘，吻合口完成后，可在盆腔置入引流管。术后每天补液，禁食至肠蠕动恢复。腹腔血性渗液减少时可拔除引流管，一般术后1012天后拆线。有些外科医师主张术后1012天用水溶性造影剂灌肠检查吻合口。憩室病乙状结肠切除术后的并发症有：腹腔内脓肿、出血、吻合口破裂、败血症和肠梗阻。出血较少见，如腹腔炎性肿块与周围粘连严重，广泛游离盆腔时出血较多。缝合不良或游离时损伤会导致盆腔脓肿或腹腔脓肿。腹膜炎或腹腔脓肿可能引起肠梗阻。术后早期麻痹性肠梗阻和机械性肠梗阻不易鉴别。机械性肠梗阻常为小肠与吻合口的粘连引起，也可能继发于吻合口裂开。小肠梗阻先行保守治疗，如果无效，应行手术治疗，术后病人应进食高纤维素饮食。择期手术相对安全，死亡率和并发症发生率较低。Rugtiv报道68例病