第四单元 脑血管疾病.docx

1、第四单元 脑血管疾病第四单元脑血管疾病【字体：大 中 小】【打印】 概述脑血管疾病是指在脑血管壁病变或血流障碍基础上发生的脑功能障碍。脑血管解剖：脑由4条大动脉供血，即左、右颈内动脉和椎动脉。 Willis环 脑血管病分类第一节短暂性脑缺血发作一、概念短暂性脑缺血发作（TIA）是由于局部脑组织一过性血液供应障碍而引起局灶性神经功能缺损。每次发作持续数分钟至1小时，症状在24小时内完全恢复，但可反复发作。二、病因可能病因为动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变、血流动力学变化等。三、临床表现（颈内动脉系统、椎基底动脉系统）1.颈内动脉系统TIA（1）常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴有对

2、侧面部轻瘫，系大脑中动脉供血区或大脑中动脉与大脑前动脉皮层支的分水岭区缺血的表现。（2）特征性症状眼动脉交叉瘫（病变侧单眼一过性黑蒙或失明、对侧偏瘫及感觉障碍）和Homer征交叉瘫（病变侧Horner征、对侧偏瘫）。主侧半球受累可出现失语症。（3）可能出现的症状对侧单肢或半身感觉异常，如偏身麻木或感觉减退，为大脑中动脉供血区缺血的表现。对侧同向性偏盲。2.椎-基底动脉系统TIA（1）常见症状：眩晕、平衡失调，大多数不伴有耳鸣（脑干前庭系缺血表现）；少数可伴耳鸣（内听动脉缺血致内耳受累）。（2）特征性症状跌倒发作：表现患者转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起；系下部

3、脑干网状结构缺血所致。短暂性全面性遗忘症（TGA）：发作时出现短时间记忆丧失，病人对此有自知力，持续数分钟至数十分钟；发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力保持，是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致。双眼视力障碍发作：因双侧大脑后动脉距状支缺血而致枕叶视皮层受累，引起暂时性皮质盲。（3）可能出现的症状吞咽障碍、构音不清。共济失调。意识障碍伴或不伴瞳孔缩小。一侧或双侧面、口周麻木或交叉性感觉障碍。眼外肌麻痹和复视。交叉性瘫痪。四、诊断主要依据急性起病，症状在24小时内消失。绝大多数TIA病人就诊时症状已消失，故了解病史十分重要。已明确指出不属于TIA的症状有

4、：（1）不伴有后循环（椎-基底动脉系）障碍其他体征的意识丧失。（2）强直性及/或阵挛性痉挛发作。（3）躯体多处持续进展性症状。（4）闪光暗点。五、鉴别诊断（1）部分性癫痫：特别是单纯部分发作，常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐，而非肢体无力，从躯体的一处开始，并向周围扩展，多有脑电图异常，CT/MRI检查可发现脑内局灶性病变。（2）梅尼埃病：虽有发作性眩晕、恶心、呕吐，但每次发作持续时间长，往往超过24小时，伴有耳鸣、听力减退等症状，除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征。发病年龄多在50岁以下。六、治疗（1）去除危险因素积极治疗高血压，一般血压在140/90mmHg以下，糖尿病患者在130/8

5、5 mmHg以下。戒烟。合理治疗冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病。禁止过度饮酒，轻中度饮酒（1-2drinks/d）可减少卒中的危险。治疗血脂异常（ATP III）空腹血糖200/110mmHg时，慎重平稳降压，使血压维持在180/105mmHg左右（三）降低颅内压甘露醇甘油果糖速尿-七叶皂甙白蛋白（四）止血药物一般不用，若有凝血功能障碍，可应用，时间不超过1周诺其（活化凝血因子）（五）康复治疗早期肢体功能位及早功能训练外科治疗壳核出血30ml丘脑出血15ml小脑出血10ml脑叶出血30ml病例分析患者：董某，男，65岁，主因：右侧肢体无力伴言语不清8小时于2004年12月30日入院。患者于20

6、04年12月30日晨行走过程中突发右侧肢体无力，跌坐于地，伴言语不清，被他人发现，身旁无呕吐物，无二便失禁及抽搐，送来我院，急查头颅CT未见异常（病后半小时），急查头颅MRI+DWI：DWI示左顶叶及左颞叶片状异常高信号，考虑急性脑梗死，立即予rt-PA 50mg溶栓。溶栓前查体：神清，失语，右上肢肌力3+级，右下肢4级。溶栓后2小时查体：神清，说简单字词，右上肢4+级，右下肢5-级。收入院。既往：高血压病史10+年，最高血压160/100mmHg，口服尼群地平，血压控制在130140/7080mmHg之间；高脂血症史多年，具体不详；入院前2年在海军总医院行冠脉造影，未置入支架；否认糖尿病史。

7、家族史：母亲死于脑梗死。入院查体：Bp140/85mmHg，神清，不全运动性失语，颈软，双测瞳孔等大等圆约3mm，对光反射灵敏，右上肢4+级，右下肢5-级，双侧腱反射（+），右侧chaddock sign（+）。诊断：1.脑梗塞（左大脑中动脉皮层支）2.高血压3期3.冠心病2005年1月3日 神清语利，右上下肢5-级。2005年1月14日 出院时神经系统无阳性体征。第四节蛛网膜下腔出血一、概述1718年Dionis首先报告了2例经尸检发现的SAH，经过200多年的实践研究，对SAH的概念、病因、临床特征、治疗原则及预后均有了较为成熟的认识。SAH是神经内科的常见病、多发病，是四大脑血管病之一，

8、患病率约为10.5-31/10万。发病高峰期为50-60岁。SAH与其它脑血管疾病相比，其特点是：死亡率最高、致残率最低，有较高的临床治疗价值。SAH可干预的主要危险因素包括：HP、吸烟和过量饮酒；不可干预的重要危险因素是家族对SAH的易感性。一级亲属患相同疾病的危险性增高2-6倍。二、分类人脑的表面，有三层被膜，即硬脑膜、蛛网膜与软脑膜。蛛网膜是一层极其菲薄的膜，因上面布满网状的血管而得名。蛛网膜与软脑膜之间的间隙称蛛网膜下腔。脑内的血管破裂出血后血液流入蛛网膜下腔，称为蛛网膜下腔出血。原发性蛛网膜下腔出血是指颅内脑外的血管非外伤性破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔。占脑卒中的6%8%。三、病

9、因（1）动脉瘤破裂（2）非动脉瘤性中脑周围出血（3）不常见病因动脉夹层分离（透壁性）脑动静脉畸形硬膜动静脉瘘脊髓周围血管性病变脓毒性动脉瘤垂体卒中滥用可卡因外伤（无挫伤）（4）原因不明颅内动脉瘤以动脉瘤的位置分为：颈内A系占85%，椎基A系占15%。颅内多发性动脉瘤约占20%，以两个多见，亦有三个以上者。动脉瘤破裂的危险因素：（1）年龄偏大（2）动脉瘤的大小和部位（3）既往发生过由于动脉瘤导致的SAH（危险因素增加11倍）（4）动脉瘤家族史（5）高血压（6）吸烟（增加11倍）（7）中到大量饮酒（8）使用可卡因（9）身材瘦长（10）怀孕（20%以上在怀孕和产后的早期破裂）四、临床表现1.年龄及性

10、别2.诱因及先兆症状发病前多有明显诱因：如剧烈运动、过劳、激动、排便、咳嗽、饮酒等；少数可在安静状态下发病（12%-34%）。20%-50%确诊为SAH前nd-nw有明显的或非寻常的严重头痛-预警性头痛，其特点：（1）头痛可在任何部位，可单侧也可双侧。（2）约50%发生在大量SAH之前。（3）通常突然起病。（4）通常存在1天或2天，但也可持续数分钟至数小时或2周不等。（5）约50%患者会看医生，但常被误诊。五、实验室检查1.颅脑CT：是确诊SAH的首选检查，尚可提供以下信息：（1）出血量和病情的严重程度Fisher据SAH的严重程度及积血部位分级：级：未发现血液。级：血液层厚1mm，遍及整个蛛

11、网膜下腔。级：出血层厚度1mm。级：位脑实质血肿或脑室积血。（2）可证实紧急处理的合并症如急性脑积水或脑内血肿等。（3）CT还有助于区分原发性SAH和脑外伤外伤性SAH的血液通常局限于脑凸面的浅沟内，且邻近骨折或脑挫伤处。2.腰穿脑脊液检查有诱发脑疝的危险。只有在无条件做CT而病情允许的情况下，或CT检查阴性而临床又高度疑诊SAH时才考虑进行。首要的原则是，从出现头痛到腰椎穿刺的间隔时间至少要6h，最好在12h后进行。CSF穿刺损伤出血和病理性出血的鉴别：鉴别要点损伤出血病理性出血三管试验逐渐变淡（个别无变化）均匀一致放置试验可凝成血块不凝离心试验上层液无色红色或黄色潜血试验阴性阳性细胞形态正常、完整皱缩（无特异性）CSF压力正常出现含RBC的吞噬C常升高 3.脑血