免疫学大题.docx

1、免疫学大题五、简答题1简述T及B淋巴细胞执行特异性免疫的原理。T细胞和B细胞执行特异性免疫，首先需要被抗原性物质活化，而不同的抗原性物质如病原体成分具有不同的抗原性。一个T或B细胞只表达一种TCR或BCR，只能特异性地识别并结合一种Ag分子，所以，T及B细胞对抗原的识别具有严格的特异性，而在T及B细胞的整个群体中，则能识别各种各样的抗原分子。由于T及B细胞识别抗原的特异性，决定其执行的免疫应答的特异性。2淋巴细胞再循环的方式及作用。全身的淋巴细胞与淋巴结内的淋巴细胞不断进行动态更换。淋巴细胞经淋巴循环及血液循环，运行并分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中，经淋巴循环，经胸导管进入上腔静脉，再进入

2、血液循环。血液循环中的淋巴细胞及各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁内皮细胞进入淋巴循环。从而达到淋巴循环和血液循环的互相沟通。淋巴细胞的再循环，使淋巴细胞能在体内各淋巴组织及器官处合理分布，能动员淋巴细胞至病原体侵入处，并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官，各类免疫细胞在此协同作用，发挥免疫效应。3简述三类免疫性疾病。三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。超敏反应性疾病：由抗原特异应答的T及B细胞激发的过高的免疫反应过程而导致的疾病。分为速发型和迟发型。前者由抗体介导，发作快；后者由细胞介导，发作慢。免疫缺陷病：免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷，导

3、致免疫功能低下或缺失，易发生严重感染和肿瘤。自身免疫病：正常情况下，对自身抗原应答的T及B细胞不活化。但在某些特殊情况下，这些自身应答T及B细胞被活化，导致针对自身抗原的免疫性疾病。五、问答题1简述抗体与免疫球蛋白的区别和联系。 (1) 区别：见概念。(2) 联系：抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。原因是：抗体是由浆细胞产生，且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白，是由浆细胞瘤产生，其结构与抗体相似，但无免疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化学结构上的概念，抗体则是生物学功能上的概念

4、。2试述免疫球蛋白的主要生物学功能。 （1） 与抗原发生特异性结合 ：主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。 （2）激活补体：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。 （3)与细胞表面的Fc 受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反应作用。（4）穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。（5）免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。3简述免疫球蛋白的结构、功能区及其

5、功能。(1)Ig的基本结构：Ig单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构。在重链近N端的1/4区域内氨基酸多变，为重链可变区(VH)，其余部分为恒定区(CH)；在轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变，为轻链可变区(VL)，其余1/2区域为恒定区(CL)。VH与VL内还有高变区。(2)免疫球蛋白的肽链功能区：Ig的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠，形成若干个球状结构，这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关，称为功能区。IgG、JgA、JgD的H链有四个功能区，分别为VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE的 H 链有五个功能区，多一个CH4区。L链有二个功能区

6、，分别为VL和CL。VL与VH是与相应抗原特异性结合的部位，CL与CH1上具有同种异型的遗传标志，C4aR、CaR等。2比较三条补体激活途径的异同。三条途径的区别见下表：区别点 经典途径 旁路途径 MBL途径激活物 IgG13或IgM与Ag复合物 脂多糖、酵母多糖、凝聚的IgA和IgG4 MBL参与成分 C1C9 C3，C5C9， B、P、D因子 同经典途径C3转化酶 C4b2bC3bBb同经典途径C3转化酶 C4b2b3bC3bnBb同经典途径所需离子 Ca2 Mg2 Mg2 同经典途径作用 参与特异性免疫在感染后期发作用 参与非特性免疫，在感染后期发挥作用 同经典途径相同点：三条途径有共同

7、的末端通路，即形成膜攻击复合物溶解细胞。简述补体系统的生物学功能。 （1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成MAC，从而导致靶细胞溶解。（2）调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。（3）引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。它们又称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。

8、（4）清除免疫复合物：机制为：补体与Ig的结合在空间上干扰Fc段之间的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解离。循环IC可激活补体，产生的C3b与抗体共价结合。IC借助C3b与表达CR1和CR3的细胞结合而被肝细胞清除。（5）免疫调节作用：C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。补体可与免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。参与调节多种免疫细胞的功能。五、问答题1简述细胞因子共同的基本特征。细胞因子通常为低相对分子质量(1530kD)的分泌性糖蛋白；天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；多数细胞因子以单体形式存在，少数可为双体或三体形式；细胞因子通常以非特异

9、性方式发挥作用，也无MHC限制性；细胞因子具有极强的生物学效应，极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应；细胞因子的产生和作用具有多源性和多向性；细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络；多以旁分泌和(或)自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。2细胞因子有哪些主要的生物学功能 ? 细胞因子的主要生物学作用有：抗感染、抗肿瘤作用 ， 如IFN、TNF等。免疫调节作用，如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。刺激造血细胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。参与和调节炎症反应。如：IL-1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发

10、生。3. 简述细胞因子及其受体的分类。细胞因子共分六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子。细胞因子受体共分五个家族： 免疫球蛋白基因超家族，IL-1、IL-6、M-CSF、SCF、FGF等受体属于此类。 I型细胞因子受体家族，又称红细胞生成素受体家族或造血因子受体家族。IL-2IL-7、IL-9、IL-11、IL-13、IL-15、GM-CSF、G-CSF受体属于此类。 I型细胞因子受体家族，这类受体是干扰素的受体。 III型细胞因子受体家族，又称肿瘤坏死因子受体家族，是TNF及神经生长因子受体。 趋化性细胞因子受体家族，这一家有 ：(1) 引起移植排斥

11、反应。器官或组织细胞移植时，同种异体内MHC抗原可作为异己抗原刺激机体，发生强烈的移植排斥反应。(2) 抗原提呈作用。在抗原提呈细胞内，MHC分子通过抗原肽结合区与胞浆内加工处理过的抗原肽结合，形成MHC-抗原肽复合体，经转运表达于抗原提呈细胞表面，可被具有相应抗原受体的淋巴细胞识别结合，完成抗原呈递，启动免疫应答。(3) 制约免疫细胞间的相互作用即MHC限制性。抗原提呈细胞与T细胞相互作用时，只有当二者MHC分子一致时， T细胞才能被激活，即细胞间相互作用的MHC限制性。CD4Th细胞与抗原提呈细胞之间相互作用受MHC类分子的制约，CD8Tc细胞与肿瘤或病毒感染细胞之间的相互作用受MHC I

12、类分子的制约。(4)诱导胸腺细胞分化。MHC分子参与胸腺细胞(前T细胞) 在胸腺中的分化和发育。通过阴、阳性选择后，胸腺产生对自身抗原无反应性的T细胞，形成天然自身免疫耐受；同时亦产生对非己抗原具有应答作用的T细胞，T细胞对非已抗原的应答作用受MHC分子制约。4HLA I 类和类抗原的结构、组织分布、功能及与抗原肽相互作用特点：HLA抗原类别 肽结合结构域 表达特点 组织分布 功能 与抗原肽相互作用特点类（A、B、C） 12 共显性 所有有核细胞表面 识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制作用 类抗原凹槽两端封闭，接纳的抗原肽长度有限，为810个氨基酸残基，锚定位为

13、P2和P9类 （DR、DQ、DP） 11 共显性 APC 及活化的T 细胞 识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4结合，对Th的识别起限制作用 类抗原凹槽两端开放，接纳的抗原肽长度变化较大，为1317个氨基酸残基，锚定位为P1、P4、P6和P9五、问答题1白细胞分化抗原的生物学作用有：参与细胞生长、分化、正常组织结构的维持参与免疫应答过程中免疫细胞的相互识别，免疫细胞抗原识别、活化、增值和分化，以及免疫功能的发挥造血细胞的分化和造血过程的调控参与炎症的发生、血栓形成和组织修复肿瘤的恶化和转移。2粘附分子的分类和功能：粘附分子根据结构特点分为整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙粘蛋白家

14、族，此外还有一些尚未归类的粘附分子。功能：参与免疫细胞的免疫发育与分化。如胸腺细胞发育成熟过程中涉及到胸腺细胞上CD8和CD4分子与胸腺基质细胞上的MHC、类抗原间的相互作用；T细胞活化分化过程中必须有粘附分子提供的细胞间协同刺激信号的存在。通过白细胞与血管内皮细胞上的粘附分子之间的作用参与炎症过程 通过淋巴细胞上的淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上的地址素之间的作用参与淋巴细胞归巢。3参与T细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类 、结构特点、识别配体及其功能有：种类 结构特点 识别配体 功能CD3 五聚体，与TCR组成TCR/CD3复合物 稳定TCR结构、传递活化信号CD4 单体分子 MHC类分子

15、增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。CD8 异源二聚体 MHC类分子 增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。CD2 单体分子 CD58(LFA-3) 增强T细胞与APC或靶细胞的粘附及CD2分子所介导的信号传导CD58 单体分子 CD2 促进T细胞识别抗原，参与T细胞信号传导CD28 同源二聚体 B7 提供T细胞活化的辅助信号CD152 同源二聚体 B7 对T细胞促进吞噬和ADCC作用。（2）FcR（即CD89）：是IgA Fc受体，能结合IgA，介导吞噬细胞的吞噬作用、超氧产生、释放炎症介质以及发挥ADCC。（3）FcR：是IgE Fc受体，可分为：FcR ：是

16、IgE高亲和力受体，可介导型超敏反应； FcR（即CD23）：是IgE低亲和力受体，可以不同方式参与IgE合成的调节。五、问答题：1T细胞主要的表面分子及其主要作用是表面分子 主要作用TCR 特异性识别由MHC分子提呈的抗原肽CD3 稳定TCR结构，传递活化信号CD4/CD8 增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。CD28LFA-2（CD2） 提供T细胞活化的第二信号可与CD58结合，能介导T细胞旁路激活途径，还能介导效应阶段的激活途径CD40L 可表达于部分活化的T细胞表面，可与B细胞表现CD40结合，产生的信号是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件。丝裂原受体 与

17、丝裂原结合后，直接使静止状态的T细胞活化增殖转化为淋巴母细胞2T细胞亚群分类及其功能。T细胞是异质性群体，分类方法有很多：按CD分子不同可分为CD4和CD8两个亚群；按TCR分子不同可分为TCR和TCRT细胞；按功能不同可分为辅助性和抑制性T细胞；按对抗原的应答不同可分为初始T细胞、抗原活化过的T细胞、记忆性T细胞。功能：（1）CD4辅助性T细胞（Th）：增强免疫应答；活化细胞，增强其吞噬或杀伤功能；（2）CD8杀伤性T细胞（Tc）：特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关；（3）抑制性T细胞(Ts)：抑制免疫应答（4）迟发型超敏反应性T细胞（TD）：主要为Th1，还有CTL，Th1分泌多种淋巴因

18、子，引起以单核细胞浸润为主的炎症反应，CTL可以直接破坏靶细胞。3Th1细胞与Th2细胞各分泌的细胞因子及其主要作用是：Th1细胞分泌IL-1、IFN-、TNF-等细胞因子，引起炎症反应或迟发型超敏反应；Th2细胞分泌IL-4、 IL-5、IL-6、IL-10等细胞因子，诱导B细胞增殖分化合成并分泌抗体，引起体液免疫应答。4不能。因为Ts细胞既可以是CD4T细胞又可以是CD8T细胞。5T细胞与B细胞：表面的抗原受体不同，T细胞是TCR而B细胞是BCR;初始T细胞与记忆T细胞： 二者表面CD45分子的异构型不同，初始T细胞表达CD45RA，而记忆T细胞表达CD45RO;Th1细胞与Th2细胞：二

19、者分泌的细胞因子不同， Th1细胞分泌IL-1、IFN-，与TDH和TC细胞的增殖分化成熟有关，可促进细胞介导的免疫应答；而Th2细胞偏向于分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10，与B细胞增殖成熟和促进抗体生成有关，可增强抗体介导的免疫应答。6CD8杀伤性T细胞破坏靶细胞的机制有2种：细胞裂解和细胞调亡。细胞裂解：CD8杀伤性T细胞特异性识别靶细胞表面的抗原肽：MHC分子复合物后，通过颗粒胞吐释放穿孔素，使靶细胞膜上出现大量小孔，膜内外渗透压不同，水分进入胞浆，靶细胞胀裂而死；细胞调亡：有2种不同机制：Tc活化后大量表达FasL，可与靶细胞表面的Fas结合，通过Fas分子胞内段的死亡结构

20、域激活caspase，在激活一系列caspase，引起死亡信号的逐级转导，最终激活内源性DNA内切酶，使核小体断裂，并导致细胞结构毁损，细胞死亡；Tc细胞颗粒胞吐释放的颗粒酶，可借助穿孔素构筑的小孔穿越细胞膜，激活另一个caspase10， 引发caspase级联反应，使靶细胞调亡。7NK1.1T细胞表型的特点有：表达NKR.P1C(NK1.1)， 通常为CD4-CD8-， TCR多为TCR。其功能有：细胞毒作用：可分泌穿孔素使靶细胞溶解； 胸腺中的该细胞可通过FasL/Fas途径诱导CD4CD8双阳性的胸腺细胞调亡；免疫调节作用：在受某些抗原刺激时，如寄生虫感染，可分泌大量IL-4，可诱导活

21、化的Th0细胞分化为Th2细胞，参与体液免疫应答或诱导B细胞发生Ig类别转换，产生特异性IgE；在病毒抗原作用下，可产生IFN-，与IL-12共同作用，可使Th0细胞转向Th1细胞，增强细胞免疫应答。五、问答题1B细胞的特点：在哺乳动物，B细胞在骨髓中发育成熟，成熟B细胞可定居于周围淋巴组织，是体内唯一能产生抗体的细胞，B细胞表面可表达多种膜分子，如：BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、CD22、CD32、MHC分子、丝裂原受体等等。B细胞的主要生物学功能。（1）产生抗体，参与特异性体液免疫；（2）作为APC，提呈抗原；（3）产

22、生细胞因子，参与免疫应答炎症反应及造血过程。2B1细胞与B2细胞的主要特征：性质 B1 B2初次产生时间 胎儿期 出生后分布 胸腔腹腔 外周免疫器官CD5 BCR mIgM MigM， mIgD识别抗原 TI抗原 TD抗原更新方式 自我更新 由骨髓产生自发性Ig的产生 高 低特异性 多反应性 单特异性，尤在反应后分泌的Ig的同种型 IgMIgG IgGIgM免疫记忆 易形成 不易形成五、问答题2简述BCR多样性产生的机制。BCR是通过其V区抗原结合部位来识别抗原的。BCR V区，尤其是V区CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多样性，就决定了对抗原识别的多样性。造成BCR多样性的机制主要有：

23、组合造成的多样性：编码BCR重链 V区的基因有V、D、J三种，编码轻链V区的有V和J两种基因，而且每一基因又是由很多的基因片段组成的。这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合，将产生众多不同特异性的BCR。连接造成的多样性：编码BCR CDR3的基因位于轻链V、J或重链V、D、J片段的连接处，两个基因片段的连接可以丢失或加入数个核苷酸，从而显著增加了CDR3的多样性。体细胞高频突变造成的多样性：在BCR各基因片段重排完成之后，其V区基因也可发生突变，而且突变频率较高，因而增加其多样性。五、问答题1 简述多能造血干细胞的主要特征及其表面标志。造血干细胞是存在于骨髓中的一类原始的造血细胞，具

24、有自我增生和分化功能，是各种血细胞的共同祖先，可增生分化产生多种功能不同的血细胞。其主要的表面标志为：CD34+和CD117+。2 何谓阳性选择？其生理意义是什么？：阳性选择是T细胞在胸腺内分化成熟过程中经历的一个发育阶段。胸腺内CD4+、CD8+双阳性的T细胞与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子以适当亲和力结合。其中与MHC-I类分子结合的双阳性细胞CD8分子表达升高，而CD4分子表达下降；与MHC-II类分子结合的双阳性细胞CD4分子表达升高，而CD8分子表达下降，选择性发育分化为CD4+或CD8+的单阳性细胞。而未能与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-I

25、I类分子结合的或亲和力过高的双阳性的T细胞则发生凋亡。此过程称为阳性选择。阳性选择的结果，使双阳性T细胞发育为成熟单阳性T细胞时获得了MHC限制性。3 何谓阴性选择？其生理意义是什么？在T细胞发育的阳性选择后，单阳性的T细胞与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子发生高亲和力结合而被清除或不能活化。只有那些未能与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子结合的T细胞才能发育分化为成熟的T细胞，此过程称为阴性选择。阴性选择清除了自身反应性T细胞克隆，是T细胞形成自身耐受的主要机制。4 简述T、B、NK细胞形成自身耐受的机制。T细胞自身耐受的

26、形成是在T细胞发育阶段经阴性选择后产生的。双阳性的T细胞在胸腺皮质、皮髓交界处以及髓质区与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I类或II类分子发生高亲和力结合后而被清除，这样保证了机体T细胞库中不含有针对自身成分的细胞克隆。B细胞自身耐受的形成是在B细胞分化过程中产生的。当早期B细胞逐渐发育为不成熟B细胞时，细胞膜表面表达mIgM，此时如接受自身抗原刺激，则易形成自身耐受。NK细胞在发育成熟过程中可表达具有抑制作用的杀伤细胞抑制受体（KIR）和CD94分子等。这些抑制性受体通过识别自身的MHC-I类分子使NK细胞处于受抑制状态，发生自身耐受。五、问答题1决定抗原免疫原性的因素有哪些？

27、怎样才能获得高效价的抗体？决定抗原免疫原性的因素有：异物性：异物性是抗原分子免疫原性的核心。一般来讲，抗原必须是异物，而且抗原与机体的亲缘关系越远，其免疫原性越强。但某些自身物质在一定情况下，免疫系统也可将其视为异物而发生免疫应答。抗原分子的理化性状：如大分子物质、复杂的化学性质和结构、具有一定的分子构象和物理状态等。用抗原免疫动物后，要想获得高效价的抗体，应考虑以下方面的问题：动物的遗传背景、年龄、健康状态、抗原的剂量、免疫的途径、次数等。必要时应加一定量的免疫佐剂。2简述T细胞表位与B细胞表位的区别。 T细胞表位 B细胞表位表位受体 TCR BCRMHC分子 需 不需表位性质 线性短肽 天

28、然多肽表位大小 812个氨基酸 515个氨基酸 1217个氨基酸 表位类型 线性表位 构象表位或线性表位表位位置 在抗原分子任意部位 在抗原分子表面3简述TD-Ag与TI-Ag的区别。 TI-Ag TD-Ag化学性质 主要为某些糖类 多为蛋白质类结构特点 结构简单，具有相同或重复出现的同一抗原决定基 结构复杂，往往具有多种且不重复的抗原决定基载体决定基 无 有T细胞依赖性 无 有免疫应答类型 体液免疫 体液免疫细胞免疫产生Ig类型 IgM IgG免疫记忆 无 有MHC限制性 无 有再次应答 无 有4如何理解抗原抗体结合的特异性和交叉反应性。抗原与抗体结合的特异性，是指某一抗原表位与相应抗体结合

29、的特异性。这种结合的分子机制是抗原表位的空间结构与抗体分子超变区互补的结果。而交叉反应是指两种抗原分子表面存在有相同或相似的抗原表位时，同一种抗体结合的现象。因此，交叉反应实质上也是抗原与抗体的特异性结合。5简述超抗原与普通抗原的区别。 普通抗原 超抗原化学性质 蛋白质多糖 细菌外毒素或逆转录病毒的产物APC处理 需 不需MHC-II类分子结合部位 抗原结合槽 非多肽区T细胞反应频率 10 -6 10-10 1/20 1/5MHC限制性 有 无6何谓佐剂？佐剂的种类有哪些？作用机制如何？凡与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂。常用的佐剂有生

30、物佐剂（如BCG、CP、LPS和细胞因子等）、化学佐剂（如氢氧化铝、明矾等）及人工合成的佐剂（poly I:C、poly A:U）等。作用机制是：改变抗原的物理性状，增加抗原在体内存留的时间；增加单核巨噬细胞对抗原的处理及提呈；刺激淋巴细胞增生分化，增强和扩大免疫应答的能力。五、问答题1简述抗原提呈细胞的概念、种类。抗原提呈细胞是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞，在免疫应答过程中起十分重要的作用。抗原提呈细胞根据其功能可分为专职抗原提呈细胞和非专职性抗原提呈细胞，前者包括巨噬细胞、树突状细胞和B细胞；后者包括内皮细胞、纤维母细胞、上皮细胞和间皮细胞等。2试述巨

31、噬细胞及树突状细胞在处理和提呈抗原方面的特点。巨噬细胞摄取抗原的方式有吞噬作用、胞饮作用和受体介导的胞吞作用三种方式，可摄入较大的固体物质、极小的颗粒状物质、液态物质等。巨噬细胞表面带有大量不同的受体如FcR、CR等，也可通过受体介导将抗原摄取。这些抗原被摄取后，首先在细胞内溶酶体的作用下被降解成小分子的多肽片段，然后与细胞内合成的MHC-II类分子结合形成抗原肽-MHC-II类分子的复合物，提呈给T细胞。树突状细胞摄取抗原的方式有巨吞饮作用、受体介导的内吞作用和吞噬作用三种方式。可吞入非常大量的液体，也可摄入较大颗粒的抗原性物质。但是树突状细胞与巨噬细胞不同的是，其仅在发育的某些特定的阶段才具有一定的吞噬功能。外来抗原性物质被树突状细胞摄入后处理成1325个氨基酸的肽段，与MHC-II类分子结合后表达在细胞表面，再提呈给CD4+ T细胞。*3简述MHC-I类分子提呈内源性抗原的过程。内源性抗原是指由细胞内合成的抗原，如胞内蛋白质、核蛋白及病毒感染细胞合成的病毒蛋白等