药理学重点总结.docx

1、药理学重点总结一、 名词解释：耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。半数致死量（LD50）：反应药物毒性大小的重要数据。副作用：药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。交叉耐药性：机体对某药产生耐受性后，对另一种药物也的敏感性也降低。后遗效应：停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化，使进入体循环的有

2、效药量减少的现象。疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。抗菌药物: 是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物；属于抗微生物药物的范畴。抗微生物药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用，用于防治病原微生物感染性疾病的药物。化学治疗:化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。抗菌谱:是指药物的抗菌范围窄谱：仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。广谱：对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用，还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。抗生素后效应 ：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受

3、到持久抑制的效应。如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。PAE的确切机制尚不清楚。固有耐药性：是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药，如肠道杆菌对青霉素的耐药。获得耐药性：指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物疗效低或无效。1、 *有机磷酸酯类中毒的原理及解救措施原则。中毒的原理：有机磷酸酯类+AChE磷酰化AChE -中毒时间过长酶老化递质Ach被AChE水解的量减少突触间隙ACh堆积中毒症状。解救措施原则： 迅速消除毒物: 场所、清洗皮肤、洗胃（2%NaHCO3或1%NaCl)、导泻 注意：敌百虫不能用碱性溶液洗胃，变成敌敌畏；对硫磷不能用高锰酸钾溶液洗

4、胃，变成对氧磷。 积极使用解毒药： 及早、足量、反复注射阿托品- M样症状、部分中枢、 神经节；N2无效 合用胆碱酯酶复活药- 中、重度2、 请解释给予酚妥拉明后再给与同样剂量的肾上腺素为什么犬血压会降低？酚妥拉明为受体阻断药，它阻断受体，再给肾上腺素后受体不能激动，只发挥激动受体的作用，出现血管扩张导致血压下降3、 比较苯二氮卓类药物与巴比妥类药物镇静催眠的特点。苯二氮卓类与巴比妥类药物作用的相同点：对中枢神经系统有广泛的抑制作用，产生镇静、催眠和抗惊厥等效应。小剂量时，产生镇静作用，使患者安静、减轻或消除激动、焦虑不安等；中等剂量时，引起近似生理性睡眠；大剂量时则产生抗惊厥、麻醉作用。苯二

5、氮卓类优于巴比妥类药物的特点是：1、 对快波睡眠影响小，停药后反跳轻；2、治疗指数高，对呼吸影响小，不引起 麻醉，安全范围大；3、 对肝药酶几乎无诱导作用，不影响其 它药物代谢；4、 依赖性、戒断症状轻。4、氯丙嗪的药理作用及作用机制。药理作用：1) 中枢神经系统抗精神病作用：阻断中脑-边缘系统及中脑-皮质系统的D2样受体有关 镇吐作用小剂量：选择性阻断CTZ的DA受体，大剂量：直接抑制呕吐中枢 刺激前庭所致呕吐无效 。调节体温：抑制下丘脑体温调节中枢，体温调节失灵 加强中枢抑制药作用。2) 植物神经系统降压作用：阻断a受体、直接扩张血管、抑制血管运动中枢3）影响内分泌系统：阻断结节-漏斗通路

6、中D2受体降低催乳素抑制因子，催乳素分泌增加；降低促性腺释放激素、促皮质激素（ACTH）、生长激素。4、 为什么吗啡禁用于分娩止痛、哺乳期妇女止痛、支气管哮喘、肺心病患者、颅脑损伤致颅内压增高患者、肝功能严重减退及新生儿和婴儿。1. 可通过胎盘进入胎儿体内，故临产前及哺乳期妇女禁用吗啡。2. 由于治疗量吗啡增强子宫平滑肌张力，延长产程，影响分娩；3. 由于吗啡抑制呼吸中枢，造成二氧化碳潴留，继发性引起脑血管扩张和脑血流量增加，导致颅内压升高。因此，颅外伤和颅内占位性病变者禁用。4. 对于支气管患者，治疗量的吗啡可引起哮喘，故禁用。5. 由于新生儿和婴儿对吗啡敏感，故治疗量吗啡易引起中枢神经抑制

7、。6. 由于吗啡主要在肝中代谢，所以肝功能严重者禁用，否则易导致药物中毒现象。5、 解热镇痛药的共同药理作用及机理。(1) 共同作用机制：抑制花生四烯酸代谢过程中环氧酶（COX）,使前列腺素（PGs）合成减少。(2) 共同药理作用：a) 解热作用：抑制下丘脑COX合成，使体温调节中枢的体稳定点恢复正常。b) 镇痛作用：抑制外周病变部位的COX，使PGs合成减少而减轻疼痛。c) 抗炎作用：抑制炎症部位的COX-2，减少PGs合成，发挥多种抗炎作用。6、 比较阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响。抑制下丘脑体温调节中枢，体温调节失灵. 特点：发热、正常体温；可使高热病人体温下降，也可使正常人体温下降。配合

8、物理降温可用于低温麻醉阿司匹林：降低高热病人体温，正常人体温无影响，不受物理降温影响。8、比较解热镇痛药与镇痛药的镇痛作用。解热镇痛药镇痛药作用机制主要是抑制PG合成激动阿片受体作用部位主要在外周中枢作用强度中等强烈临床反应慢性钝痛剧烈疼痛不良反应无成瘾性，无呼吸抑制成瘾性，呼吸抑制作用9、*竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂的区别。竞争性拮抗剂： 与激动剂竞争同一受体，从而拮抗激动剂的效应。作用可被增加激动剂的剂量而取消。 与受体可逆性结合 激动剂和竞争性拮抗剂合用时增加激动剂浓度，可以达到单用激动剂时的Emax。非竞争性拮抗剂： 无内在活性（=0），与激动剂虽不争夺同一受体，但它与受体结合后可阻

9、碍激动剂与特异性受体的结合。 与受体不可逆性结合 即使不断提高激动剂浓度，也达不到单用激动剂时的Emax。10、*毛果芸香碱对眼的药理作用和作用机制。答：药理作用：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛。作用机制：1、缩瞳 激动瞳孔括约肌上的MR 瞳孔括约肌向瞳孔中心方向收缩瞳孔缩小7、 降低眼内压毛果芸香碱缩瞳作用虹膜向中心拉紧，根部变薄前房角间隙扩大有利于房水通过小梁网和巩膜静脉窦进入血循环眼内压3、调节痉挛毛果芸香碱激动睫状肌M受体睫状肌收缩向眼中心方向拉紧悬韧带松弛晶状体变凸屈光度增大视近物清楚,远物模糊11.试述强心苷的药理作用、机理、临床应用和不良反应。药理作用:1. 正性肌力作用 (加强心肌

10、收缩） 正性肌力作用机制: 强心苷（治疗量）抑制心肌细胞膜上的Na+-k+ - ATP酶（20%），提高心肌细胞内Ca2+的含量，从而加强心肌收缩力。2. 负性频率作用（窦性频率减慢）机制：正性肌力的继发作用（迷走神经兴奋、交感神经活性降低）3. 对心肌电生理特性的影响机制：兴奋迷走神经，抑制Na+-k+- ATP酶4. 对心电图的影响5. 其他系统 （1） 血管：正常人收缩血管，外周阻力增加，局部血流减少； 心衰病人强心苷抑制交感神经，外阻降低，局部血流增加 (2) 肾：利尿，机制（心衰患者）强心苷- CO增多-肾血流量增多Na+-K+-ATP酶减少 （肾小管细胞）- Na+重吸收降低(3)

11、抑制RAAS活性(4) 神经系统：中毒量呕吐（CTZ）、CNS兴奋临床应用：1.慢性心功能不全不同原因，疗效差异 伴心房颤动或心室率过快 心瓣膜病、先天性心脏病、高血压 继发于严重贫血、甲亢及维生素B1缺乏 活动性心肌炎、心肌损伤及肺原性心脏 严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎2. 某些心律失常心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速 不良反应（1）胃肠道反应：常见的有厌食、恶心、呕吐、腹泻。剧烈呕吐可、因失假而加重中毒反应。（2） 中枢神经系统反应：可有眩晕、头疼、疲倦、失眠、谵妄等；还有引起视觉障碍。视觉障碍为中毒先兆反应。（3） 心脏反应：1. 快速性心律失常：室性早搏（早见、多见，33%）、

12、房性、房室结或室性心动过速、室颤 - 浦肯野纤维自律性提高及迟后除极触发活动所致的异位节律出现2. 房室传导阻滞 - 抑制房室结的传导性3. 窦性心动过缓；心率低于60次/分钟 - 窦房结自律性降低强心苷如何影响慢性心衰患者的心肌耗氧量心肌耗氧量： 患者，正常，原因：强心苷中毒机理及解救措施.中毒机理-与严重抑制心肌细胞膜上的Na+-k+ - ATP酶有关（30%）（2）治疗： 快速性心律失常：po或iv钾盐、苯妥英钠、利多卡因 心动过缓或房室传导阻滞：阿托品 致死性地高辛中毒：ivd 地高辛抗体Fab片段试述抗高血压药按其作用机理不同可分为几类？请各举一代表药。一、利尿药 氢氯噻嗪二、肾素-

13、血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药 1. 血管紧张素I 转化酶抑制剂（ACEI）-卡托普利 2. 血管紧张素II受体阻断药-氯沙坦 3. 肾素抑制药-瑞米吉仑 三、钙拮抗剂 -硝苯地平等四、 肾上腺素受体阻断药： 受体阻断药(普萘洛尔)1受体阻断药-哌唑口秦 和受体阻断药 -拉贝洛尔，卡维地洛五、交感神经抑制药1. 中枢性降压药 可乐定 2. 神经节阻断药 美加明3. 交感神经末梢抑制药 利舍平等六、扩血管药1.直接舒张血管药-胼曲口秦2.钾通道开放药-米诺地尔3.其他血管舒张药-酮色林利尿药、受体阻断药、钙拮抗剂的降压原理和应用1. 利尿药 【作用原理】：【临床用途】单用于轻、中度高血

14、压。老年高血压、单纯收缩期高血压、高血压合并心衰效果好。2. 受体阻断药降压机制1） 阻断心脏 b1-R，CO2） 阻断近球小体 b1-R，肾素分泌3） 阻断外周交感神经末梢突触前膜 b2-R，抑制正反馈4）阻断中枢b-R，外周交感N敏感性5）血管壁上压力感受器的敏感性6）PGI2提高, 扩张血管【临床用途】1. 轻、中度高血压2. 尤适用于伴CO，肾素或心绞痛，脑血管病变者 3.钙通道阻滞药【作用机制】：阻断钙通道，抑制钙内流，血管平滑肌 松弛，PVR，Bp【临床应用 】轻、中、重度高血压（常合用其他药物）、尤低肾素性的高血压 、 有缺血性心脏病者慎用，防加重缺血ACEI和AT1拮抗剂的药理

15、作用及机制、临床应用。1. 血管紧张素I 转化酶抑制剂（ACEI）降压机制 抑制ACE活性 使血浆中血管紧张素 使缓激肽的降解减少 缓激肽通过血管内皮细胞释放PGI2和NO，外周阻力下降。无反射性心率加快，肾血流量增加，脑血流量和冠脉流量保持正常 。 抑制ACE，使Ang减少，抑制原癌基因c-myc、c-fos的表达 防止或逆转高血压患者左室心肌肥厚和动脉血管平滑肌的增生，防止动脉硬化。临床用途1.各型高血压。伴有CHF、缺血性心脏病及糖尿病 所致肾病的高血压尤为适用2. 慢性心功能不全者AT1拮抗剂哌唑嗪与酚妥拉明有何不同之处.两者都是-肾上腺素能受体的阻断药。酚妥拉明对1和2都有阻断作用。

16、哌唑嗪主要作用于1受体，对2基本上没有阻断作用所以不引起心率加快。可乐定的作用机理与临床用途.药理作用 1. 降压，中等偏强，不影响肾血流量和肾小球滤过率 2. 抑制胃肠道的分泌和运动3. 中枢镇静，镇痛 作用机制中枢：激动中枢突触后膜2-R和咪唑啉受体，降低外周交感活性而降压外周：激动外周突触前膜2-R及相邻咪唑啉受体，NA的释放临床应用中度高血压（其他药无效）；伴有消化性溃疡的高血压；吗啡成瘾者戒毒（促进内源性阿片肽释放吗啡的主要药理作用及应用是什么？【药理作用】主要包括：1， 对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用 缩瞳 2， 对心血管系统的作用有血管

17、扩张，血压降低3， 平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌张力 4， 其他:免疫抑制【临床应用有】 1）镇痛。吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。2）镇静。吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。3止咳。能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用；4止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。 5治疗心源性哮喘简述呋塞米的作用特点及主要临床应用。药理作用及机制1.利尿：选择性作用于肾小管髓袢升支粗段Na+ - K+ - 2Cl- 共同转运系统，破坏肾脏的尿液稀释和浓缩功能，排出大量接近于等渗的尿液。Cl- 排出 Na+ 出现低氯碱

18、血症 2.增加肾血流量：利尿同时，降低肾血管阻力，增加肾血流量。3.促进肾脏前列腺素合成临床用途1.严重水肿 一般不宜作水肿治疗的常规用药，多用于其他药物无效时的严重水肿和顽固性水肿治疗。2. 急性肺水肿和脑水肿3. 急、慢性肾功能衰竭4. 药物中毒5. 高血钾症和高血钙症简述噻嗪类利尿药的药理作用及其临床应用。药理作用及机制1. 利尿作用 温和而持久2.抗尿崩症作用 临床主要用于肾性尿崩症的治疗3.降压作用 治疗高血压的基础药物利尿排Na+ , 血容量;血管反应性临床用途1.各类轻、中度水肿、心源性水肿肾性水肿、肾功不良者、肝性水肿，+螺内酯2.尿崩症 肾性尿崩症和加压素无效的垂体性尿崩症3

19、.高血压4.特发性高尿钙症和肾结石试比较螺内酯、氨苯喋啶作用的异同点.相同点为：均作用于远曲小管和集合管，抑制Na+/K+交换。单用利尿作用弱，长期服用可致高血钾症。临床上常与中效或强效利尿药合用。不同点为：螺内酯竞争性对抗醛固酮的作用而呈现保钾排Na+作用；氨苯喋啶则直接抑制K+Na+交换。对切除肾上腺的动物，螺内酯无利尿作用，而氨苯喋啶仍可产生利尿作用。试述呋塞米和利尿药的不良反应.呋塞米不良反应与注意事项1、水与电解质紊乱 注意脱水和低血压五低：低血容量、低血钾、低血钠、低血氯碱中毒、 低血镁 - 补钾二高: 高尿酸血症、高氮质血症 2、耳毒性 呈剂量依赖性，表现为眩晕、耳鸣、听力减退、

20、耳聋等。可能与药物引起内耳淋巴液电解质成分改变而损伤耳蜗管基底膜毛细胞有关。噻嗪类不良反应与注意事项1、水与电解质紊乱 低血钾、低血镁、低氯碱血症。应注意补钾。2. 高尿酸血症、高钙血症、高血糖、高脂血症等。试述脱水药的作用及其应用的共同特点.特点：静脉注射后不易通过毛细血管进入组织； 易经肾小球滤过，但不易被肾小管再吸收； 在体内一般不被代谢； 对机体无毒性作用和过敏反应。药理作用1. 脱水作用不从毛细血管渗入组织2. 利尿作用 稀释血液循环血容量肾小球滤过率 尿量 肾小管腔液渗透压（不重吸收）利尿 间接抑制Na+ - K+ - 2Cl- 共同转运载体利尿新斯的明的作用机制、作用特点及临床应

21、用、不良反应、禁忌？机制：新斯的明能可逆性抑制胆碱酯酶（AchE）,使乙酰胆碱（Ach）在突出间隙大量积聚，激动M和N受体，产生M样和N样作用。特点：1.对骨骼肌作用最强，是因为它除抑制胆碱酯酶外，尚可直接激动骨骼肌运动终板上N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱；2.对胃肠和膀胱平滑肌作用较强；3.对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱。应用：1.重症肌无力2.手术后腹气胀、尿潴留3.阵发性室上性心动过速4.解救非去极化型肌松药中毒等。不良反应：副作用较小，但过量可产生恶心、呕吐、腹痛、肌肉颤动和“胆碱能危象”等。大剂量可见中枢症状，表现为共济失调、惊厥、昏迷、语言不清、焦虑不安和恐惧等，

22、甚至死亡。禁忌：禁用于机械性肠梗阻、尿路梗塞和支气管哮喘患者。试述地西泮的药理作用和临床应用。1.抗焦虑：为焦虑症的首选药；2.镇静催眠：用作麻醉前给药和复合麻醉的组成部分，用于失眠，以取代了巴比妥类；3.抗惊厥、抗癫痫：用于防治破伤风、子痫、高热药物引起的惊厥，静脉注射是癫痫持续状态的首选药；4.中枢性肌肉松弛：用于中枢或局部病变引起的肌肉僵直和痉挛。试述阿司匹林的药理作用及其作用机制。1. 解热作用：对各种原因引起的发热均有效，但不降低正常体温。机制：抑制丘脑下部的环氧酶，减少前列腺素的合成，使体温中枢调定点恢复正常，扩张体表血管，增加出汗而退热。2. 镇痛作用：对急性锐痛无效而对慢性钝痛

23、有良效。机制：作用部位主要在外周，也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成，降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。3. 抗炎、抗风湿作用：显著地抑制炎症渗出，减少红肿热痛。机制：抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成。也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。4. 抗血小板聚集：抑制环氧酶，使PG合成减少，进而抑制TXA2的合*试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应。【药理作用】：抗炎免疫抑制与抗过敏抗毒抗休克影响血液与造血系统其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。【临床应用】：肾上腺皮质功能不全(替代疗法)严重感染休克治疗炎症及

24、防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；血液病；皮肤病。【不良反应】：类肾上腺皮质功能亢进症诱发或加重感染消化系统并发症骨质疏松延缓生长肾上腺皮质萎缩和功能不全反跳现象。*青霉素G的临床用途及不良反应？【临床用途】：革兰阳性球菌感染、革兰阴性球菌感染、革兰阳性杆菌、螺旋体感染、放线菌感染不良反应：变态反应、赫氏反应、【其他防治措施】：（1）首先立即皮下或肌注0.1%肾上腺素0.310mg（2）无改善者30分钟后重复一次，严重者应稀释后缓慢静注或静滴必要时加糖皮质激素（地塞米松）和H1受体阻断药并进行吸氧及急救措施*举出五种不同作用机制的治疗心功能不全1）强心苷类。增强心肌收缩力，降低心率和房室传导速度。2）血管紧张素转化酶抑制剂。3）利尿药。4）受体阻断药。5）血管扩张药