核医学要点总结.docx

1、核医学要点总结核医学要点总结核医学要点总结1、放射性核衰变：原子核只有在中子和质子的数目之间保持一定的比例时才稳定。当原子核中质子数过多或过少，或者中子数过少或过多，原子核便不稳定。这时的原子核就会自发地放出射线，转变成另一种核素，同时释放出一种或一种以上的射线。这个过程称或蜕变（简称核衰变）。2、核衰变的类型：（1）衰变：不稳定原子核自发地放射出粒子而变成另一个核素的过程称（2）衰变：放射性核素的核内放射出粒子的衰变。（3）+衰变（正电子衰变）：+衰变主要发生在中子相对不足的核素。可以看做是衰变相反的过程，即核中一个质子转化为中子，同时释出一个正电子及一个中微子，故核子总数也不变，原子序数减

2、少1而原子质量数不变。（4）电子俘获衰变：（5）衰变：即跃迁/同质异能跃迁，原子核从激发态回复到基态，通过发射光子释放过剩能量的过程。3、韧致辐射：快速电子通过物质时，在原子核电场作用下，急剧减低速度，电子的一部分货全部动能转化为连续能量的X射线发射出来，称。韧致辐射释放的能量与所通过介质的原子序数的平方成正比，与带电粒子的质量成反比，并且随带电粒子的能量增大而增大。4、电离辐射的作用机制：（1）电离辐射的原发作用:直接作用：指放射线直接作用于具有生物活性的大分子，使其发生电离、激发或化学键的断裂而造成分子结构和性质的改变，从而引起功能和代谢的障碍。间接作用：指放射线作用于体液中的水分子，引起

3、水分子的电离和激发，形成化学性质活泼的产物自由基，继而作用于生物大分子引起损伤。（2）电离辐射的继发作用：5、外照射防护的基本原则：（1）时间防护：缩短受照时间，时间与剂量成正比。应避免一切不必要的辐射场逗留。（2）距离防护：增大与辐射源的距离，距离与剂量成反比。（3）屏蔽保护：人与源之间设置防护屏障。根据辐射源种类，采用不同的屏蔽材料。6、闪烁探测器的工作原理：注入人体的放射性核素发射出射线，经过准直器准直进入NaI晶体，使晶体分子受激发产生荧光光子，后入射到光电倍增管，通过光电效应产生光电子，光电倍增管有多个联极可以倍增光电子，光电子聚集在阳极产生电位差，随之阳极电压又恢复到原来水平，不断

4、重复形成一系列脉冲讯号经前置器放大，再经计算机处理还原成图像或数据。7、放射免疫分析（RIA）：（1）基本原理：基础：放射性核素标记的抗原（*Ag）和非标记抗原（Ag，即标准抗原）和被测抗原同时与限量的特异性抗体进行竞争性免疫结合反应。公式：*Ag+Ab*Ag-Ab+Ag+AgAg-Ab+Ag三者的关系：*Ag与Ag两者的免疫活性完全相同。对Ab有同样的亲和力。三者同时存在与一个反应体系中时*Ag和Ab为恒量，若*Ag和Ag的总量大于Ab上的有效结合位点时，*Ag和Ag进行竞争结合反应，Ag量的增加将抑制*Ag与Ab的结合，测定*Ag-Ab或*Ag的量即可推算出被测的Ag的量。*Ag-Ab的量

5、（因变量）与Ag量（自变量）之间存在的竞争性抑制的数量关系是RIA的定量基础。（2）必备条件：包括由国家批准的生产单位提供的试剂、分离技术、测量仪器。主要试剂的组成是：特异性抗体、标记抗原、标准品（非标记抗原）。（3）质量控制：进行必要的质量控制才能保证结果的可靠性。8、免疫放射分析法（IRMA）：将放射性核素标记在抗体（*Ab）上，待测抗原与过量的*Ab进行非竞争性免疫结合反应，形成标记抗体抗原复合物及游离的标记抗体。测定的对象是标记抗体抗原复合物。反应式:Ag+*AbAg-*Ab+*Ab9、IRMA与RIA的主要区别表：IRMARIA标记配体核素标记抗体*Ab核素标记抗原*Ag特异性抗体过

6、量的*Ab限量的Ab结合反应非竞争性结合反应竞争性结合反应测定结果Ag与Ag-*Ab呈正相关Ag与Ag-*Ab呈负相关10、甲状腺结节功能的判断：根据甲状腺影像中结节所在部位的放射性高低分：（1）冷结节：放射性缺损区，结节基本上无甲状腺功能；（2）凉结节：放射性减淡区，结节功能低于正常甲状腺组织；（3）温结节：放射性分布与正常甲状腺影像相近，功能也接近正常组织；（4）热结节：放射性增浓，结界功能高于正常甲状腺组织。亚急性甲状腺炎的诊断：（1）甲状腺静态显像：早期表现为甲状腺局部减淡，缺损区或甲状腺显影不良，疾病恢复后，甲状腺显像可恢复正常。（2）甲状腺吸131I功能试验：甲状腺摄131I率明显

7、降低；周围血中甲状腺激素水平增高，出现摄131I率与甲状腺激素的分离现象；高代谢症状11、过氯酸钾释放试验的方法：做常规吸131I率检查，空腹口服35uci，测定甲状腺吸131I率，120min131I率测定完毕后，即刻口服过氯酸钾400mg，并于服药后30min，60min，120min再次分别测定甲状腺131I率。12、过氯酸钾释放试验的临床应用：（1）正常人摄131I率随时间的延长而逐渐增高，口服过氯酸钾后，已被甲状腺摄取的131I因迅速被有机化而仍存在于甲状腺内，不返回血循环中，只是甲状腺不再摄取血中的131I，故摄131I率受到抑制而不再提高。（2）碘有机化障碍的先天性甲减，由于甲状

8、腺摄取131I后不能被有机化，131I离子积存于甲状腺内。口服过氯酸盐后，这些131I离子迅速释放入周围血液中，血中的无机131I不再被甲状腺摄取，此时摄131I率明显下降，释放率超过10%。（3）约60%的慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的释放率增高，故此法可用于慢性淋巴结细胞性甲状腺炎的辅助诊断。13、脑血流灌注显像的正常图像：正常人的两侧脑结构及放射性的高低是基本对称的，而大脑额、颞、顶、枕叶灰质的放射性分布明显高于白质和脑室，呈现放射性浓聚区。癫痫各时期的脑血流灌注显像：（1）发作间期：SPECT脑显像病灶多呈放射性减低区，提示发作间期病灶部位局部脑血流减少，以颞叶、额叶和顶叶多见；（2）发

9、作期或发作后期：SPECT脑显像可看到局部发作病灶放射性分布增强，提示局部脑血流明显增强。14、肺灌注显像和肺通气显像的临床应用：分别反映肺的通气功能和血流灌注功能。肺灌注显像示病灶区域内的放射性减低或缺损区在肺通气显像上未见明显异常或异常部位范围和程度都小于肺灌注显像上的病灶，称肺通气/灌注显像“不匹配”。多见于急性肺动脉血栓栓塞、慢性肺动脉血栓栓塞、多发性大动脉炎等。15、心肌灌注显像对冠心病心肌缺血的诊断：心肌缺血患者，运动和药物负荷心肌显像时，冠状动脉病变的心肌区呈放射状分布稀疏或缺损，而静息或再分布显像该部位有填充或分布正常，提示为可逆性心肌缺血改变。16、肝胆动态显像对黄疸的鉴别诊

10、断：（1）肝细胞性黄疸：由于肝细胞受损，摄取显像剂的功能减低，肝脏显影不清晰，而肝外心肾放射性分布增加。同时炎症和水肿使肝细胞排泌显像剂的能力也减低，导致胆道系统显影也不清晰。（2）梗阻性黄疸：肝影浓聚且持续不消退，而肠道不显影或显影延迟。肠道显影延迟，伴梗阻上段胆管扩张，考虑为不完全性梗阻，若24h肠道仍不显影为完全性梗阻。17、异常肾图及临床意义：（1）持续上升型：a段基本正常，b段持续上升不降。单侧多见于急性上尿路梗阻；双侧同时出现多见于急性肾性肾功能衰竭和下尿路梗阻。（2）高水平延长型：a段基本正常，b段上升较差，后呈一水平延长线，不见明显下降的c段。多见于上尿路梗阻伴明显肾盂积水。（

11、3）抛物线型：a段正常或稍低，b段上升缓慢，峰时后延，c段下降缓慢，峰形圆钝。主要见于脱水、肾缺血、肾功能受损和上尿路引流不畅伴轻、中度肾盂积水。（4）低水平延长型：a段低，b段上升不明显，呈一水平延长线。常见于肾功能严重受损和急性肾前性肾功能衰竭，也可见于慢性上尿路严重梗阻。（5）低水平降低型：a段低，无b段，c段缓慢下降，健侧肾图基本正常。监狱单侧肾脏无功能、肾功能极差、肾缺如或肾切除。（6）阶梯状下降型：a、b段基本正常，c段呈阶梯状下降。见于因疼痛、精神紧张、尿路感染、少尿或卧位等所致的输尿管不稳定痉挛。（7）单侧小肾图：较对侧正常肾图明显缩小，但其峰时、半排时间和肾图形态正常，可见于

12、单侧肾动脉狭窄。18、过度显像:又称超级显像，全身骨显像放射性摄取普遍显著增加呈均匀、对称的异常放射性浓聚，软组织活性很少，肾脏膀胱不显影或极淡，称“超级骨显像”。由于大多数放射性浓聚在骨，中轴骨和四肢骨近端呈高摄取，几乎没有显像剂自泌尿道排出，双肾不显影，常见于前列腺癌，乳腺癌以及代谢性骨病等。19、全身骨显像早期诊断骨转移瘤：诊断转移性骨肿瘤是全身骨显像最常见的适应证。恶性肿瘤常发生骨转移，骨可以是早期或晚期转移的部位。骨显像对转移性骨肿瘤的诊断有很高的灵敏度，可较X线片或CT提前36个月甚至更长时间发现骨转移灶，是早期诊断骨转移瘤的首选方法。骨局部血流和代谢只需要有细微的变化，骨显像就可

13、以灵敏的探查到异常。20、131I治疗Graves病：（1）治疗原理：甲状腺具有高度选择性摄取131I的能力，功能亢进的甲状腺组织摄取和浓聚131I的能力相应增强。131I衰变时发射出射线，射程短，基本上被甲状腺组织所吸收而对周围正常组织影响较小。口服适当剂量的放射性核素131I后，功能亢进的甲状腺组织由于摄取131I的能力增强，在射线辐射生物学效应作用下，将受到集中照射，使部分甲状腺组织细胞产生炎症、萎缩、功能受到抑制或破坏，甲状腺激素合成和分泌减少，使甲状腺明显缩小，既起治疗作用。（2）适应证：确诊的Graves甲亢患者；对抗甲状腺药物过敏，或用抗甲状腺药物疗效差，或抗甲状腺药物治疗后多次

14、复发，或手术后复发的青少年及儿童Graves甲亢患者；Graves甲亢伴白细胞、血小板减少或服抗甲状腺药物致肝功损伤者；Graves甲亢伴房颤者；Graves甲亢合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎摄131I率增高者；甲状腺内有效半衰期大于3d者；功能自主性甲状腺腺瘤伴甲亢者。21、131I治疗分化型甲状腺癌转移灶（DTC）的适应证:不能手术切除或手术后的残留病灶、复发和转移灶具有摄131I功能的DTC患者。22、正电子药物:又称正电子显像剂，指用发射正电子的放射性核素（11C、13N、15O、18F）标记的药物23、18F标记的PET药物：18F-氟代脱氧葡萄糖（18F-FDG）半衰期相对较长，故常用

15、于临床诊断肿瘤。由于肿瘤细胞表面存在高表达的葡萄糖转运蛋白，可以吧大量的18F-FDG从血液转运到肿瘤细胞内，并在细胞内己糖激酶作用下，转变为6-磷酸-18F-FDG，不能参与葡萄糖的进一步代谢而滞留在细胞内。24、PET-CT肿瘤显像的临床应用：（1）肿瘤的诊断与鉴别诊断（2）寻找肿瘤原发灶18（3）F-FDGPET-CT肿瘤分期（4）肿瘤疗效检测25、正电子核素在心肌显像的应用：心肌葡萄糖代谢显像是判断心肌细胞存活准确而灵敏的指标。通常将心肌灌注显像与葡萄糖代谢显像结合起来分析，并根据血流与代谢显像匹配与否判断心肌活性。当心肌灌注缺损区18F-FDG摄取正常或增高时（不匹配），提示心肌细胞

16、存活，而血流灌注缺损区18F-FDG代谢显像无显像剂摄取（匹配）则提示心肌坏死。26、正电子核素应用于心肌显像的适应证：（1）冠心病的诊断与鉴别诊断，评估心肌缺血的部位范围及程度；（2）为选择冠状动脉造影术做准备：胸痛、胸闷或心律失常者；无明显症状但心电图异常者；心电图运动实验阳性者；（3）心肌梗死的定位诊断及判断梗死范围及程度；（4）评价冠状动脉搭桥术和经皮插管冠状动脉成形术（PTCA），判断药物疗效，观察治疗经过；（5）心梗后预后估测；（6）心脏疾患的心脏储备功能；（7）评价心肌细胞的存活；（8）室壁瘤的辅助诊断；（9）心肌病的辅助诊断，心肌和室壁形态的观察；（10）高血压、糖尿病等心肌微

17、循环的评价。*心肌灌注显像的原理:心肌灌注显像是利用正常或有功能的心肌细胞选择性的摄取某些碱性离子或核素标记化合物的作用，用照相机或SPECT进行心肌平面或断层显像，是正常或有功能的心肌显影，而坏死及缺血心肌不显影或影像变淡，达到诊断心肌疾病和了解心肌供血情况的目的。心肌局部放射性药物的蓄积量与局部心肌血流量呈正比。因此，心肌灌注显像图能准确反映心肌局部的血流情况，也是映心肌细胞存活与活性的重要标志。*肝胶体显像的原理：静脉注射颗粒大小适当的放射性胶体显像剂，约90%被肝脏中的库普弗细胞吞噬摄取，其余约10%的显像剂被脾脏和骨髓等人体其他部位的单核-吞噬细胞系统所摄取，且能存在较长时间而不被排

18、出。利用核医学显像技术获得的肝脏单核-吞噬细胞系统的影像即可代表肝实质影像，称之为.肝脏发生局灶性或弥漫性病变时，单核-吞噬细胞缺少或吞噬能力减低，肝实质影像呈现放射性缺损或稀疏。*肝血流灌注显像：肝脏的供血是双重的，75%来自门静脉，25%来自肝动脉，因肝动脉的血流极少，在腹主动脉、脾脏和肾血管床显影时，肝脏几乎不显影，待68s后，大量显像剂经门静脉进入肝脏后，在静脉期才见肝脏区域放射性明显增高，即*肝血池显像：静脉注射不透过毛细血管的显像剂，待其在血循环中分布平衡后，肝血池内放射性分布明显高于邻近组织而清晰显像，称诊断肝海绵状血管瘤（主要由血窦构成）：在肝胶体显像时多呈现为单发的放射性稀疏

19、或缺损区；在肝血池显像时，病灶区域放射性明显高于周围组织，这种“过度填充”的影像特点是血管瘤的特征性表现，是目前肝血管瘤术前病因诊断的首选方法。46.肝胆动态显像：肝细胞自血液中选择性地摄取放射性肝胆显像剂，并通过近似处理胆红素的过程，将其分泌入胆汁，继而与胆汁一起经由胆道系统排泄至道，使胆道系统显影，称47.鉴别先天性胆道闭锁与新生儿肝炎：先天性胆道闭锁患儿肝胆动态显像为：肝影清晰、持续显影，胆道系统和肠道均不显影，进行苯巴比妥试验后肠道仍无放射性出现。如肠道内出现显像剂，则可排除胆道闭锁的可能。48.肾图：静脉注射能快速通过肾脏并由肾小球滤过和（或）肾小管上皮细胞摄取、分泌而不被重吸收的放

20、射性示踪剂后，用肾图仪的两个放射性探测器或照相机在体外连续采集其过滤或摄取和排泄的全过程，记录下的两肾区的时间-放射性曲线即为49.典型肾图的形成：a段：静注示踪剂后急剧上升段，表示放射性已到达探测器的视野范围内，测得的放射性包括了肾内、外血管床两部分。a段的高度一定程度上反映了肾脏的血流灌注量。b段：继a段之后的斜行上升段，表示肾小管上皮细胞从血液中摄取和分泌放射性药物进入肾小管，或者通过肾小球滤过直接进入肾小管。b段的斜率和高度反映了肾脏清除血液中放射性示踪剂的速度和数量，与肾有效血流量、肾小球滤过率和肾小管上皮细胞功能有关。c段：下降段，表示肾脏清除血液中的放射性示踪剂，随尿液离开肾脏的

21、放射性示踪剂的量大于进入肾脏量。下降的斜率反映了放射性示踪剂从肾盂、输尿管排出的速度，主要与尿流量和尿路通畅情况有关。尿路通畅情况下，也反映肾功能和肾血流的情况。50.正常肾图：（略）51.肾图常用参数和意义：（1）高峰的时间（Tp）：从注射药物到高峰的时间，正常扩展阅读：核医学重点归纳核医学第一到第四章绪论1定义：核医学是利用放射性核素诊断、治疗疾病和进行医学研究的学科。2核医学的内容出来显像外还有器官功能测定体外分析法放射性核素治疗第一章1元素具有相同质子数的原子，化学性质相同，但其中子数可以不同，如131I和127I；2核素质子数相同，中子数也相同，且具有相同能量状态的原子，称为一种核素

22、。同一元素可有多种核素，如131I、127I、3H、99mTc、99Tc分别为3种元素的5种核素；3同质异能素质子数和中子数都相同，但处于不同的核能状态原子，如99mTc、99Tc。4同位素凡同一元素的不同核素（质子数同，中子数不同）在周期表上处于相同位置，互称为该元素的同位素。5原子核处于不稳定状态，需通过核内结构或能级调整才能趋于稳定的核素称为放射性核素6放射性核素的原子由于核内结构或能级调整，自发地释放出一种或一种以上的射线并转化为另一种原子的过程称为放射性衰变。7衰变粒子得到大部分衰变能，粒子含2个质子，2个中子射线射程短能量单一对开展体内恶性组织的放射性治疗具有潜在的优势8衰变发生原

23、因母核中子或质子过多射线本质是高速运动的电子流粒子穿透力弱，射程仅为厘米水平，可用于治疗如I131治疗甲状腺疾病。9电子俘获原子核俘获核外的轨道电子使核内一个质子转变成一个中子和放出一个中微子的过程10衰变发生由于原子核能量态高，从高能态向低能态跃迁，在这个过程中发射射线，原子核能态降低。射线是高能量的电磁辐射光子11放射性衰变基本规律对于由大量原子组成的放射源，每个原子核都可能发生衰变，但不是所有原子在同一时刻都发生衰变，某一时刻仅有极少数原子发生衰变。放射性核素衰变是随机的、自发的按一定的速率进行，各种放射性核素都有自己特有的衰变速度。放射性核素原子随时间而呈指数规律减少，其表达式为：N=

24、N0e-t指数衰减规律N=N0e-tN0:（t=0）时放射性原子核的数目N:经过t时间后未发生衰变的放射性原子核数目:放射性原子核衰变常数大小只与原子核本身性质有关，与外界条件无关;数值越大衰变越快12半衰期(half-live)：放射性原子核数从N0衰变到N0的1/2所需的时间13放射性活度（activity,A)定义：单位时间内发生衰变的原子核数1Bq=1次S-11Ci=3.71010Bq1Ci=1000mCi14比放射性活度定义：单位质量或体积中放射性核素的放射性活度。-单位：Bq/kg;Bq/m3;Bq/l15电离当带电粒子通过物质是和物质原子的核外电子发生静电作用，是电子脱离原子轨道

25、而发生电离激发如果核外电子获得的能量不足以使其形成自由电子，只能有能量较低的轨道跃迁到能量较高的轨道散射带电粒子与物质的原子核碰撞而改变运动方向的过程韧致辐射带电粒子受到物质原子核电场的影响，运动方向和速度都发生变化，能量减低，多余的能量以x射线的形式辐射出来湮灭辐射正电子衰变产生的正电子具有一定的动能，能在介质中运行一定得距离，当其能量耗尽是可与物质中的自由电子结合，而转化为光电效应光子同(整个)原子作用把自己的全部能量传递给原子,壳层中某一电子获得动能克服原子束缚跑出来,成为自由电子，光子本身消失了。电子对效应能量1.02MeV的射线与原子核作用可能产生一对正-负电子。照射量照射量是以直接

26、度量X射线或射线对空气电离能力来表示射线空间分布的物理量。即表示照射到某一定质量物质上的射线有多少。其含义是：X射线或射线在单位质量的空气中完全被阻止时，形成的同种符号离子的总电荷绝对值与空气质量之比。照射量的国际制单位是C/kg（库仑/千克）。旧的专用单位是R（伦琴）。吸收剂量吸收剂量是反映被照射物质吸收电离辐射能量大小的物理量。其含义是：电离辐射授予单位质量物质的平均能量与该单位物质的质量之比。吸收剂量的国际制单位是Gy（戈瑞），1Gy=1J/kg。旧的专用单位是rad（拉德），1Gy=100rad。单位时间内的吸收剂量称为吸收剂量率。当量剂量定义：组织或器官的当量剂量是此组织或器官的平均

27、吸收剂量与辐射权重因子的乘积正两个方向相反，能量各为0.511MeV光子而自身消失第二章核医学工作中的辐射防护知识radiationprotection1核医学辐射的特点（1）对病人主要是内照射（即放射性核素进入人体内产生的照射），对医务人员主要是外照射（即放射性核素从人体外发射的射线对人体产生的照射），但管理不当也可产生内照射。（2）由于放射性药物在体内的特殊分布，病人全身受照剂量小，个别器官、组织受照剂量高。2确定性效应确定性效应是指辐射损伤的严重程度与所受剂量呈正相关，有明显的阈值，剂量未超过阈值不会发生有害效应。一般是在短期内受较大剂量照射时发生的急性损害3随机效应随机效应研究的对象是

28、群体，是辐射效应发生的几率（或发病率而非严重程度）与剂量相关的效应，不存在具体的阈值4辐射损伤的化学基础1.直接作用：放射线与物质的相互作用导致的生物分子的电离和激发2.间接作用：电离和激发产生的自由基导致的继发作用。主要是水自由基对生物分子的损伤作用自由基（radicals）：有一个或多个不配对电子而能独立存在的原子或分子，具有极高的不稳定性和化学反应性，存在的时间极其短暂。低辐射剂量的兴奋效应增进动物的生长与发育延长寿命改善幼体存活率改善伤口愈合增强对感染的抵抗力降低致癌机率5辐射防护的原则和措施1)辐射防护的目的防止有害的确定性效应，限制随机效应的发生率，使之达到可以接受的水平。总之是使

29、一切具有正当理由的照射保持在可以合理做到的最低水平。2)辐射防护的原则实践的正当化放射防护最优化个人剂量限值3)外照射防护措施时间(time)防护距离(distance)防护屏蔽(shielding)防护4)内照射防护1放射性核素分组和对放射性工作场所分类2围封：放射性工作必须在指定的区域进行，避免放射性向环境扩散3保洁和去污4个人防护5通过严格的环境监测来建立内照射监测系统6放射性废物处理放射性药物是临床核医学发展的重要基石是由放射性核素本身及其标记化合物组成能选择性集聚在病变部位放射性药物的制备包括放射性核素生产来源被标记化合物的化学合成和放射化学合成反应等三个基本步骤第五章体外分析技术1

30、体外分析技术以放射核素标记（或其他非放射性标记）的配体(Ligand)为示踪剂，以配体和结合体的结合反应为基础，在试管内进行的微量生物活性物质的检测技术。具有灵敏度高、特异性强、精密度好、应用面广、方法简便等优点。基本原理见39页放射免疫反应中标记抗原与非标记抗原具有相同的免疫活性，进行竞争结合反应必须满足的关系是：特异抗体Ab与标记抗原*Ag的量是一恒量的分子数大于抗体的分子数。当在系统中加入特异抗体Ab和抗原Ag在合适的反应条件下，给予充分的反应时间反应后，结合形成一定量的抗原抗体复合物，这种结合服从可逆反应的质量作用定律。在此系统中加入*Ag则后者与Ag竞争结合。经实验和理论证明反应平衡

31、后，*Ag(F)*AgAb(B)或*AgAb与*Ag的比值（R）与Ag的量成函数关系。因此可以用BF或R或来计算非标记抗原的量Ab*Ag是反应试剂Ag是测定对象。3.化学发光免疫分析是用化学发光物质作为标记物，标记抗原或抗体，反应以后，利用碱性条件下化学发光物质在氧化物作用下可以发生单光子放射。检测光子的数量就可以反映复合物的量。常用的化学发光物质是异鲁米那和吖啶酯。第七章甲状腺、甲状旁腺、肾上腺1甲状腺摄131碘试验原理碘是甲状腺合成TH的主要原料，其进入人体后能被甲状腺选择性摄取和浓聚，其摄取的速度和数量以及碘在甲状腺内的停留时间与甲状腺功能有关。131I与127I互为同位素，二者有相同的

32、化学及生物学性质131I属放射性核素，衰变时能发出射线给予患者口服或静脉注射一定量的Na131I后，在体外用特定的射线探测仪探测颈部的放射性计数，即可了解甲状腺的功能状态。适应症除妊娠期或哺乳期的妇女禁用外，可安全的用于任何人群。甲状腺摄131碘试验的临床意义1本试验主要用于甲亢准备接受I131治疗的患者，根据甲状腺摄碘率情况计算I131治疗剂量2甲状腺功能亢进症，大多数甲亢患者的甲状腺摄碘率升高，而且摄碘率高峰提前出现3亚急性甲状腺炎由于甲状腺滤泡收到破坏，甲状腺摄碘率明显降低，此时储存于甲状腺滤泡中的甲状腺激素释放入血引起血中甲状腺激素水平增高，出现摄碘率与甲状腺激素的分离现象4单纯性甲状腺肿表现为甲状腺摄碘率增高但无高峰前移2甲状腺静态显像的临床应用1异位甲状腺的诊断2甲状